慢性乙型肝炎肝硬化血小板减少的临床意义与治疗

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【摘要】目的探讨慢性乙型肝炎肝硬化血小板减少的临床意义与治疗措施。方法随机选取2011年1月至2013年1月本院120例慢性乙型肝炎肝硬化病例资料分析血小板检测结果，并对于减少者采用抗病毒等药物保守治疗。结果120例慢性乙型肝炎肝硬化病例中血小板降低者86例（71.67%），后经采用抗病毒药物治疗3个月后，血小板恢复正常者76例，临床治愈率88.37%。结论慢性乙型肝炎肝硬化患者在病程发展中，血小板具有减少的临床症状，可采用抗乙型肝炎病毒及保肝等药物治疗，血小板可恢复正常，也可作为慢性乙型肝炎肝硬化临床治疗效果的检测指标。

【关键词】慢性；乙肝；肝硬化；血小板

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.011文章编号：1004-7484（2014）-04-1814-02

肝硬化（hepatic cirrhosis）是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种原因长期或反复作用引起肝细胞弥漫变性、坏死，出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，肝小叶结构和血液循环逐渐破坏，使肝脏变形，变硬[1]。其中全球性传染性疾病乙型病毒性肝炎（简称乙肝）患者可以发展为肝硬化，更重要的是我国乙肝表面抗原携带率为7.18%，是形成肝硬化主要原因之一。在患者肝硬化形成后，由于肝功能受损，导致蛋白质合成能力下降，凝血因子和肝素酶合成减少及肝素灭活能力下降等一系列肝内合成凝血机制缺陷后出现障碍，因此，肝硬化患者的凝血功能和血小板质量的常常出现异常[2]。本文就慢性乙型肝炎肝硬化患者中血小板减少及临床治疗措施分析报道如下。1资料与方法

1.1一般资料本组病例随机选取2011年1月至2013年1月本院120例慢性乙型肝炎肝硬化病例资料，其中男62例，女58例，年龄（35-68）岁，平均（52.6±2.1）岁，均有乙型肝炎病毒携带者，肝硬化病史，时间（2-30）年，平均（16.5±4.5）年，因乙型肝炎肝硬化合并上消化性道出血入院84例，其余36例乙型肝炎肝硬化未出现消化道出血。出血患者呕血同时伴黑便或暗红色大便56例，单纯便血28例。其中轻度出血量1000ml/24h者22例。

1.2临床表现120例慢性乙型肝炎肝硬化病例中乙型肝炎肝硬化合并上消化性道出血84例，均有呕血同时伴黑便或暗红色大便；上腹部不适、恶心呕吐未出血者36例（伴黄疸19例）。出血时患者意识清醒68例，嗜睡9例；意识模糊7例。血压、脉搏正常79例：收缩压70mmHg-80mmHg，脉搏100次/min-120次/min26例；收缩压60mmHg-70mmHg脉搏>120次/min15例。

1.3实验室检查120例慢性乙型肝炎肝硬化病例中血小板降低者86例（71.67%），血小板（plt）（50±15.6）/L。同期出血患者血红蛋白、红细胞计数及红细胞压积均呈不同程度急剧下降。

1.4治疗方法

1.4.1一般急救措施对于慢性乙型肝炎肝硬化出血患者绝对卧床，并保持呼吸通畅，暂禁饮食，严密监测生命体征，如心率、血压、并观察呕血量与黑便情况。定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞积压与血尿素氮，必要时吸入低浓度氧气。

1.4.2血小板治疗措施补充凝血因子对于大量出血，血小板急剧减少者应积极补充血量，少量多次静脉输入新鲜血液、血浆、血小板及凝血因子等如输注血小板及大剂量丙种球蛋白，使血小板保持在20X109/L以上；若血小板降低合并再障时需要抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、环孢素及中药配合等综合治疗[3]。

1.4.3综合治疗对呕血和便血患者口服10μ/ml凝血酶10ml，8%去甲肾上腺素冰盐水50ml交替使用2次/d-3次/d。临床症状缓解后给予阿德福韦酯联合拉米夫定抗病毒治疗。同时给予保护胃黏膜及抗幽门螺杆菌，如质子泵阻止剂奥美拉唑40mg静脉注射2次/d，病情平稳后改为口服40mg，2次/d，并加用枸橼酸铋钾（得乐）冲剂110mg，4次/d，阿莫西林为1000mg/d-2000mg/d。增加保肝药物如甘酸二铵（甘利欣）注射液0.15g与天东氨酸钾镁注射液30ml加入10%葡萄糖250ml，1次/d，静脉滴注。在治疗的同时结合输注新鲜机采血小板或冰冻血小板及凝血因子，提高凝血机制。注意纠正水电解质平衡，保护肾脏。

1.5疗效评估对于120例慢性乙型肝炎肝硬化病例在针对不同临床症状治疗，尤其对于86例（71.67%）血小板降低者，治疗后显效：PLT=（100-300）/L，呕血及黑便等临床症状消失；有效：PLT=（70-100）/L，呕血停止，黄疸还未褪尽；无效：PLT=（30-50）/L，临床症状无变化。2结果

120例慢性乙型肝炎肝硬化病例中血小板降低者86例（71.67%），后经采用治疗肝硬化呕血及黑便等临床对症治疗后无死亡病例。经抗病毒药物治疗3个月后，有效76例，血小板恢复正常，无效10例，临床治愈率88.37%。3讨论

乙型肝炎病毒（HBV）感染呈世界性流行，我国慢性携带者近10%，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。所以，肝硬化患者PLT和PCT均显著降低，而血小板参数PLT、PCT与血小板功能有较好的相关性，间接反映血小板功能状况，导致肝功能损害和脾肿大是血小板减少的重要影响因素，持续肝功能稳定对提升血小板意义重大。因此，血小板数量与质量的改变在肝硬化患者出血倾向中起着重要作用，数量减少，质量降低都可引起出血[4]。由于肝硬化患者体内存在活化和进行性突变后表现的获得性血小板池病，导致血小板数量减少，出现凝血机制功能异常而出血；同时在血循环中有类肝素和抗凝酶等异常抗凝物质存在最终导致凝血功能障碍和血小板质和量的异常。上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，临床常见大量呕血或黑便，常引起血性休克或屡发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。近年来有关肝硬化血小板减少、肝纤维化和血小板生成素（TPO）等各项指标的报道与研究也增多，普遍认为乙型肝炎肝硬化病例中血小板具有降低的趋势，应积极地采取输注血小板等成分血液等治疗措施予以纠正[5]。本组资料中120例慢性乙型肝炎肝硬化病例中血小板降低者86例（71.67%），临床症状表现有呕血、黑便、上腹部不适、恶心呕吐、黄疸及意识模糊等症状。经采用治疗肝硬化呕血及黑便等临床对症治疗后无死亡病例。并且经抗病毒药物治疗3个月后，血小板治疗有效76例，血小板恢复正常，无效10例，临床治愈率88.37%。与学者[6-7]报道的乙型肝炎病毒治疗采用拉米夫定等抗病毒治疗临床疗效和安全性，抑制HBV复制速度，提高血小板，改善肝功能相一致。在慢性乙肝活动期机体自身免疫功能紊乱，导致血小板自身相关免疫球蛋白水平异常升高，使血小板免疫破坏增加，结果致使血小板减少；而肝硬化患者容易出现脾大或脾功能亢进合并症，结果脾脏病理性肿大时阻留、吞噬血小板，也能产生某些抑制骨髓造血细胞释放和成熟的体液如血小板生成激素进一步抑制血小板的生成，出现肝硬化患者血小板减少。因此，对于慢性乙型肝炎肝硬化血小板减少的机理应综合考虑，在临床应用中在药物保守治疗血小板效果不佳的情况下，根据患者临床体征也可采用手术切除脾脏等治疗措施，尤其在血小板输注无效时采用手术治疗是最佳选择的治疗方法[8]。

综上所述，慢性乙肝性肝硬化血小板减少时既有脾功能亢进引起，又有肝硬化合并上消化道出血等多重因素导致。在临床治疗措施中应从关于肝病时血小板减少的机制多方面综合考虑，采用恰当地治疗措施，提高慢性乙型肝炎肝硬化血小板减少的临床治愈率。参考文献

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