低血糖症误诊为急性脑血管病28例分析

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关键词：脑血管病　误诊　低血糖症

资料与方法

2004～2007年低血糖误诊为急性脑血管病患者28例，男19例，女9例均为2型糖尿病患者符合1997年WHO提出的糖尿病诊断标准，年龄51～80岁，平均68.2岁。其中应用胰岛素治疗17例，口服降糖药物11例，发病前均有明确的诱因，饮食不当、饮酒，上呼吸道感染后出现纳差或进食减少，而未及时调整降糖药物剂量。

临床表现：起病急，时间0.5～8小时，均有不同程度的神经精神症状，其中烦躁不安、谵语3例，昏迷12例，一侧肢体瘫痪12例，行为异常1例，所有病例均无头痛呕吐，瞳孔等大等圆，光反射灵敏。

辅助检查：发病后24～48小时头颅CT检查，正常19例，脑萎缩4例，陈旧性脑梗死5例；急查血生化、电解质正常；血浆渗透压

治疗方法：明确低血糖反复发作予以5％～10％葡萄糖静滴，每隔2小时复查血糖1次，使血糖控制在8～10mmol/L，观察1～3天。

结果

痊愈26例，智能障碍1例，死亡1例。留有智能障碍者考虑为发现低血糖时间较晚，损伤的脑细胞成不可逆性损害所致。死亡的1例为高龄，多脏器功能衰竭所致。

讨论

病因及发病机制：老年糖尿病患者发生低血糖首先考虑降糖药物过量引起；降血糖药物在体内代谢个体异大，并与机体肝肾功能有关，部分患者合并糖尿病肾病，因肾功能减退降糖药物排泄减少至血中浓度增高，在常剂量或小剂量或小剂量时，也可导致低血糖，长期口服降糖药物，如优降糖t1/2长，作用持久，产生低血糖症持续时间长；因其他疾病应用扑热息痛、心得安、保泰松、酚妥拉明、异烟肼等与糖代谢有关的药物。低血糖可直接造成神经细胞能量代谢障碍，致弥散功能缺失。

低血糖病发神经功能缺损的机制不详，可能为：①脑组织中几乎无葡萄糖的储备，低血糖时首先影响脑组织能量代谢，加之老年糖尿病患者已有动脉硬化或糖尿病血管病变，这使血液循环不畅的部位更易受累，而表现为各种局灶神经病变的病症和体征。②由于低血糖引起生理性应激，反射性引起交感神经兴奋异致脑血管痉挛或选择性损害脆弱神经元，临床表现为肢体瘫痪和精神障碍等，出现神经病症可能与额叶与颞叶功能紊乱有关。

误诊原因：①低血糖时主要表现为肾上腺素样作用和中枢神经功能有全症状两大类。肾上腺素样作用表现为饥饿、心悸、多汗、头晕，但在老年人特别是病史长者，低血糖时肾上腺素样作用不明显，主要表现为中枢神经系统功能不全症状，如头痛、反映迟钝、烦燥不安、谵语、情绪不稳定、昏迷、肢体瘫痪与脑血管病相似。②忽视了详细的病史询问，全面查体及必要的辅助检查，尤其是对糖尿病并发症低血糖时表现为脑血管症状中相似的症状及体征认识不足。

防止措施：①对糖尿病患者的治疗应遵循小剂量，逐渐递增的原则，应找出每个患者的最佳剂量，使血糖缓慢降至正常；②医患双方应熟悉低血糖的临床表现并配合CT；③对老年降糖不易苛求降至正常，切忌矫枉过正；④饮食定时定量，用胰岛素治疗半小时后一定要进餐，脆性患者一定要灵活加餐；⑤注意服用降糖药物的t1/2；⑥少数2型糖尿病患者餐后3～4小时易出现低血糖，在摄入量有变的前提下增加餐次，可防治低血糖；⑦当食量减少而活动量增加时，应减少降糖药物；⑧当糖尿病患者出现不能进食或呕吐时，不得继续使用降糖药物，尤其是胰岛素，用胰岛素和口服降糖药物时都有发生低血糖的危险。因此，对老年性糖尿病患者在接受降糖药物治疗的过程中。突发神经系统局灶或全身异常表现者需考虑低血糖之可能，应注意与脑血管病鉴别，关键是立即检测血糖尿糖和酮体，血糖明显降低，尿酮体、尿糖阴性者即为低血糖所致急性脑功能缺损，应立即补充葡萄糖，同时给予脑细胞保护剂等治疗，挽救患者生命，防止意外事故发生。