阿托伐他汀对急性脑梗死患者C-反应蛋白的影响

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为观察阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血浆高敏c-反应蛋白(h-CRP)的影响，2005年6月～2008年2月收治急性脑梗死患者70例，进行回顾性分析，现报告如下。

资料与方法

2005年6月～2008年2月收治急性脑梗死患者70例，随机分为两组，一组为常规治疗组34例，男23例，女11例，年龄44～73岁，平均586岁；另一组为阿托伐他汀治疗组36例，男24例，女12例，年龄45～70岁，平均603±56岁。两组在年龄、性别、血脂水平、糖尿病例数、吸烟例数的差异均无统计学意义。另设健康对照组30例，为健康体检人员，男21例，女9例，年龄41～69岁，平均608±76岁。

服药方法：常规治疗组34例采用抗血小板、抗凝、降纤、神经保护及抗水肿等治疗，其中4例接受静脉溶栓治疗。阿托伐他仃组36例在常规治疗组治疗的基础上加用阿托伐他汀20mg，每晚1次口服，其中5例接受静脉溶栓治疗。两组比较无统计学意义，见表1。

结果

3组血清h-CRP及血脂水平的变化的比较。

讨论

脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压、风心病，冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者，约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力，患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。阿托伐他汀能够降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，减少低密度脂蛋白的生成。临床上用于家族性高胆固醇血症、混合性高脂血症等病。

CRP是人血浆中常见的非抗体性蛋白质，正常含量极微，但在感染、炎症或组织损伤时浓度迅速升高，通常作为独特的炎性标记物来检测［1］。动脉粥样硬化是缺血性卒中发生和发展的直接原因，目前认为动脉粥样硬化在本质上是一种慢性炎症性增生性疾病，炎症过程中在动脉粥样硬化及其病发症的发生与发展过程中起着重要作用［2，3］，因此作为炎症标志物的CRP与动脉粥样硬化有着十分密切关系［4～6］。此外，有研究表明，CRP可能与动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关，CRP水平较高者其斑块的稳定性可能较差，斑块内CRP具有激活补体，诱导白细胞趋化、黏附分子和单核细胞因子以及调理LDL等生物学活性，可促进斑块破裂，进而增加缺血性卒中的风险［7］。

本研究结果显示，ACI患者h-CRP水平显著高于健康对照组(P＜001)，阿托伐他汀治疗组治疗后较治疗前TC、TG、LDL-C水平明显降低(P＜005)，h-CRP水平也显著降低(P＜001)。常规治疗组治疗前后血脂及h-CRP水平的变化无统计学意义。ACI患者给予阿托代他汀治疗可以降低血脂稳定斑块、减少ACI的发生、减轻ACI的发展。

参考文献

1Iyigun I,Bakirci Y.Plasma concentrations of C reactive protein and fibrinogen in ischemic stroke［J］.Int Med Res,2002,30(6):591-596.

2许竹梅,赵水平,聂赛,等.阿托伐他汀增加单核细胞过氧化物酶增值体激活受体T表达改善炎症反应［J］.中华心血管病杂志,2004,32(4):329-332.