纤溶酶与尼莫地平联合治疗糖尿病周围神经病变临床观察
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【摘要】 目的 观察纤溶酶与尼莫地平联合治疗糖尿病周围神经病变的治疗作用。方法 选择糖尿病周围神经病变患者60例,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。对照组应用维生素B1、B12针剂,1次/d,肌肉注射,口服维生素B6、ATP,连用14 d为一疗程。治疗组在对照组治疗基础上加用降纤酶、尼莫地平,14 d为一疗程。治疗前后分别记录患者临床表现,肌电图,血液流变学的变化。结果 治疗组治疗后的总有效率明显高于对照组(P
【关键词】 纤溶酶;尼莫地平;糖尿病神经病变
作者单位:455133河南省安阳龙山医院
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症,其临床表现多种多样,一般末梢神经首先受累,对称性多发性神经病变及自主神经病变较常见,而且常呈慢性进行性发展,该病早期的常见表现有肢体麻木、对称性下肢疼痛、刺痛甚至剧痛,部分患者可出现单肢周围神经或脊神经分布区域剧烈疼痛,严重影响患者的生活质量,给患者带来巨大痛苦,目前临床上尚缺乏特异性治疗方法。本院对2型糖尿病并发周围神经病变的患者,在给予糖尿病饮食和应用降糖药物或胰岛素后仍未缓解的30例加用纤溶酶与尼莫地平治疗,取得了比较好的疗效。现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选自2006年1月至2009年12月我院住院患者,共60例,分成两组:治疗组30例,男19例,女11例,年龄32~75岁,平均(56.4±8.5)岁;糖尿病病程(5.2±3.6)年,治疗前空腹血糖(7.6±3.5)mmol/L。对照组30例,男性22例,女性8例;年龄34~74岁,平均(55.2±8.8);糖尿病病程(5.5±3.8)年,治疗前空腹血糖7.43±3.3 mmol/L。60例经肌电图检查均有不同程度的神经受损,感觉神经传导速度较正常减慢≥10%。两组经统计学处理差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准 按中国糖尿病防治指南[1]2004年诊断标准确诊为2型糖尿病并发周围神经病变。
1.3 治疗方法 60例患者中,纤维蛋白原≥4 g/L,两组患者均予糖尿病饮食及运动治疗的基础上酌情给口服降糖药物或胰岛素控制血糖。对照组肌内注射维生素B1 100 mg、维生素B12 500 μg,1次/d,常规量口服维生素B6、ATP片, 14 d为一疗程。治疗组在此基础上加用降纤酶100单位加入0.9%氯化钠250 ml静脉点滴,1次/d,连续用5 d,以后隔日1次,用4次;尼莫地平30 mg,3次/d,口服,连用14 d。
1.4 观察指标 观察两组治疗前后临床症状、肌电图和血液流变学指标。
1.5 疗效判定标准
1.5.1 临床症状的改善 显效:麻木、疼痛、肢体异常感觉消失或基本消失,腱反射恢复正常,肌电图示感觉神经传导速度较治疗前≥30%;有效 麻木、疼痛、肢体异常感觉有一定程度好转,腱反射好转,肌电图示感觉神经传导速度较治疗前增加10%-29%;无效 自觉症状、肢体感觉及腱反射无改善,肌电图无明显变化。
1.6 统计学处理 计量数据以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组临床症状改善情况比较 治疗后治疗组临床症状改善平均总有效率为75.6%,与对照组的44.3%比较差异有显著性(P
表1
两组患者治疗症状改善情况
组别 例数 症状 显效有效无效总有效率(%)
对照组 30 肢体疼痛 6 71743.3
麻木、发凉 5101550.0
感觉异常或减退 5 71840.0
治疗组30 肢体疼痛1211 776.7
麻木、发凉1411 583.3
感觉异常或减退 8121066.7
注:组间比较,P
2.2 两组肌电图比较 治疗后治疗组肌电图改善总有效率明显高于对照组。见表2。
2.3 两组血液流变学比较 治疗后两组血液流变学均有改变。治疗组治疗前后各项指标有显著差异。对照组治疗前后各项指标比较无显著差异。治疗后各项指标两组间有显著差异。见表3。
表2
两组治疗后肌电图改善情况比较(例,%)
分组例数肌电图改善
≥30%10%~29%0%~9%总有数
治疗组3012(40)15(50)3(10)90
对照组306(20)15(50)9(30)70
注:两组比较,P
表3
两组治疗前后血液流变学指标比较(x±s)
指标
治疗组(n=30)对照组(n=30)
治疗前治疗后治疗前治疗后
全血黏度(mpa.s)5.91±0.754.38±0.75*5.64±0.785.45±1.27
全血还原黏度(mpa.s)9.65±0.857.08±0.79*8.96±0.928.56±0.53**
红细胞压积0.52±0.020.46±0.010.53±0.030.51±0.03
红细胞凝集指数1.98±0.061.76±0.02*1.93±0.031.81±0.08**
红细胞电泳指数19.5±2.113.4±1.518.9±2.519.3±2.4
纤维蛋白原(g/L)4.2±1.22.9±0.9*4.3±1.03.9±1.2**
血沉(mm/h)16.5±4.412.1±2.219.5±2.018±1.0**
注:组内治疗前后比较,*P
3 讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍。其病因主要是长期严重的高血糖及由此导致的代谢障碍、微循环异常、神经营养因子缺乏、氧化应急自由基增多和自身免疫紊乱等多因素有关。其中最主要原因为循环障碍及血液流变学异常,糖尿病微血管病变主要表现在毛细血管基膜增厚,内皮细胞肿胀、增生、透明变性,管壁内有脂肪及糖蛋白沉积,微血栓形成,造成管腔狭窄,从而导致微循环血供不足,缺血缺氧,造成神经纤维缺血缺氧。病理改变以神经节段性脱髓鞘改变为主,而神经轴索再生能力受损[2]。从血液流变学改变来看,红细胞聚集性增高,纤维蛋白原增多,血液黏稠度增高而导致营养神经的微血管血栓形成,以致神经组织缺血、缺氧、营养不良有关。观察这组患者血液流变学指标都有明显异常,而在系统控制血糖的基础上加用纤溶酶取得了较好疗效,其血液流变学指标在治疗前后有了明显改善。纤溶酶具有抗凝、去纤、溶栓、降低血液粘稠度,改善微循环的作用,还含有神经生长因子,可营养神经和促进神经细胞生长,增强神经传导功能。另外,神经外膜与神经周围血管之间血液分流,促进神经缺血[3],进而释放递质和改变神经元的兴奋性。长期高血糖可使Na+-K+-ATP酶活性降低,妨碍Na+从神经细胞内泵出,细胞内Na+水平提高可阻滞神经节去极化而减慢神经传导速度[4]。损伤后神经元可在细胞内存在较高的Na+,Na+-Ca2+交换可增加Ca2+内流,从而使大量的钙超载,造成神经细胞功能与结构的损害。尼莫地平能阻滞上述各种病理状态的发生发展,从而起到良好的治疗效果。尼莫地平,其治疗糖尿病周围神经病变的作用为:增加神经血流量,改善神经缺血缺氧;增加神经内毛细血管密度,促进微血管生长;改善神经突触前肾上腺素能反应和直接的神经保护作用。本研究中治疗组的肌电图改善情况和神经症状改善率显著高于对照组(P
参 考 文 献
[1] 中国糖尿病防治指南编写组.中国糖尿病防治指南.北京大学医学出版社,2004,26:138.
[2] 孙婷,张梅.糖尿病神经病变的临床治疗.宁夏医学杂志,2004,26(1):61.
[3] 胡绍文,郭瑞林.实用糖尿病学.北京:人民军医出版社,2002:227.
[4] 朱禧星.现代糖尿病学.上海:复旦大学出版社,2000:300.