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扩张性心肌病多排螺旋CT影像探讨

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【摘要】 目的:探讨扩张心肌病多排螺旋ct影像特点。方法:本次选取笔者所在医院2012年1月-2014年10月收治的20例扩张性心肌病患者,设为观察组,采用多排螺旋CT检查,就相关资料与同期收治的健康对照组20例进行对比。观察两组左心室结构指标,不同水平室壁增厚率。结果:观察组左心室基底部舒张末期室壁厚度少于对照组,Dd、Ld、SI(比值)、LADd均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组左心室基底部、中部、心尖部增厚率均低于对照组,差异均有统计学意义(P

【关键词】 扩张性心肌病; 多排螺旋CT; 影像特点

中图分类号 R542.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2015)7-0081-02

doi:10.14033/ki.cfmr.2015.07.039

扩张型心肌病(DCM)是原发性心肌病的一种病理类型,以心腔扩大,心肌收缩功能减退,室壁厚度变薄,继发瓣膜关闭不全为特征,最终导致心力衰竭和严重心律失常,可发生猝死和栓塞等并发症。目前尚缺乏特异性、有效的治疗方案,有较差预后[1]。治疗以早期对心衰的发生予以阻止,使症状改善,对并发症预后,促使生存率提高为关键。故早期对DCM诊断,并对心功能损害程度准确评估,是为临床治疗提供准确参考依据的关键[2]。多排螺旋CT检查为临床常用的检查手段。本次选取相关病例,就多排螺旋CT诊断扩张性心肌病的影像表现展开探讨,现将结果总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次观察组选取的扩张性心肌病患者20例,男13例,女7例,年龄8~75岁,平均(49.2±7.6)岁。均经超声心动图、临床表现、心电图、X线胸片等检查,确诊扩张性心肌病。扩张性心肌病入选标准:参照1999年全国心肌炎、心肌病研守会标准及1995年WHO/ISFG标准。依据纽约心脏协会(NYHA)标准行相关分级:心功能Ⅰ级1例,Ⅱ级12例,Ⅲ级5例,Ⅳ级2例。临床表现为晕厥2例,反复活动后呼吸困难、胸闷、心悸、气促15例,下肢水肿3例,病史1周~7年。健康对照组20例,男12例,女8例,年龄8~74岁,平均(49.3±7.3)岁,排除其他心脏疾病。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 心脏MSCT检查方法 采用西门子SOMATOM Defininion AS 64排128层螺旋CT,德国Ulrich双桶高压注射系统。自气管隆突至心脏隔面下2 cm左右为心脏MSCT的Z轴扫描范围,采用320 mg/100 ml非离子对比剂碘佛醇75~95 ml以4.5~5.5 ml/s速度经肘静脉注射,要求患者在CT扫描过程中正常吸气后屏气,回顾性心电门控技术,螺距:1.1~1.7,层厚:0.625 mm,球管电流:300~320 mA,球管电压:120 kV。

1.2.2 MPR MIP图像重组 行心脏二维标准长短轴切面的相关重组操作,为了对病变部位分析和标示提供条件,可节段划分左心定包括室间隔,左心室由侧壁、前壁、室间隔、下壁四个壁向心尖汇成,邻近1 cm及汇合区域为左室心尖部,传统所称的左心室后壁为左心室下壁后部。

1.3 观察指标

观察两组左心室结构指标,不同水平室壁增厚率。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验P

2 结果

观察组左心室基底部舒张末期室壁厚度少于对照组,Dd、Ld、SI(比值)、LADd均高于对照组,差异均有统计学差异(P0.05)。观察组基底部、中部、心尖部增厚率均低于对照组,差异均有统计学意义(P

3 讨论

扩张性心肌病是一种病因不明、广泛流行的原发性心肌疾病,可在任何年龄发生,但以30~50岁为发病高峰,男性发病比率高于女性,与本次选取病例一致[3]。早期,扩张型心肌病的症状多不典型可隐匿,通常在常规体检时,检出心律失常心脏有杂音或心电图异常。病情发展至一定阶段,以充血性心力衰竭为主要表现,通常先有左心衰竭,患者感到疲倦无力、活动后气短、心悸,渐发展至夜间端坐呼吸、阵发性呼吸困难,甚至有肺水肿出现。病程后期有右心衰竭症状,患者有腹水、下肢水肿、肝脏肿大。症状呈进行性加重[4]。

多排螺旋CT具有扫描速度快,扫描层厚薄,分辨率高,后处理功能强大,利用显示心血管结构及空间位置关系的优势。使心脏多平面、多方位和三维立体成像,对解剖结构的细节信息全方位直观显示。扩张性心肌病左室明显扩大,短径和长径均有增加表现,但短轻更明显,并由正常类椭圆发展至进球形,即几个形态的心室球形化,室壁厚度变薄或正常。多排螺旋CT与心电门控成像技术结合,可定性和定量评估室壁增厚率,并由灰阶与示意图对比,即17节段牛眼图,对各节段增厚情况直观显示,结果表明,正常人左室收缩期室壁增厚率从基底部到心尖部均>30%,且递增,并呈梯度特性,室壁增厚的递增梯度在基底部到心尖室壁消失,在病理基础上,与扩张性心肌病一致[5-6]。扩张性心肌病心肌细胞变性、萎缩,间质纤维化及代偿性不均匀肥大呈弥漫性改变,限制了心肌纤维缩短,最终对心肌的形变及收缩能力造成影响,此种损伤较为普遍,各部位几乎有相同的受损程度,导致室壁收缩功能表现为均衡性降低。扩张性心肌病二尖瓣随室腔扩张,牵拉瓣环,而呈扩大表现,可引起二尖瓣相对性关闭不全。应用动态电影模式对左室长轴位全期相观察,可获得二尖瓣小叶运动情况,可动态显示二尖瓣收缩期关闭不全等病态现象[7]。多排螺旋CT还可对瓣膜结构正常进行确定,进而对瓣膜疾病有主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全诱导的左心室容量负葆增加、左心室收缩功能减低伴左心室扩大鉴别[8]。扩张性心肌病患者室壁心肌纤维化、肥厚,左室顺应性有程度不等的降低,减低了主动松弛功能,使舒张期充盈受到一定限制,且有二尖瓣反流伴发,使左房的前负荷进一步增加,心房肌长期代偿,有重构发生,左心出现增大。在左室长轴面,多排螺旋CT可对左房形态清晰显示,对增大的程度定量评估,本次分析总结也与上述理论一致。

因此,扩张性心肌病可采用多排螺旋CT对心功能状况和左室形态学改变进行无创评价,且具鉴别诊断价值,合理应用,与临床密切结合,可为临床诊断与鉴别诊断提供参考依据,值得广泛推广。

参考文献

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[3]赵世华,闫朝武,何作祥,等.应激性心肌病的临床特征及影像诊断[J].中华放射学杂志,2007,41(7):698-701.

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(收稿日期:2014-11-16) (编辑:金燕)