脊柱健康362脊神经根受损的病理变化
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神经根：分前根与后根，由脊髓直接发出。前根主管运动、后根主管感觉。二者处于椎管内，呈游离态（旁边又有稍向前及向侧凹陷的、主要为骨性的侧稳窝，椎管前壁又有较强的后纵韧带保护，致椎间盘不易向后突出），在椎间孔、管内合二为一，组成脊神经。由于上述结构上的原因，使神经根有较充裕的骨性安全空间，很难受到突出的椎间盘（本身就不易发生）之刺激。
1.脊神经根遭受损伤的原因及变化
（1）挤压伤：其损伤的程度与挤压力的大小、速度、受压范围和时间长短等因素有关。轻者仅引起神经暂时性传导障碍，重者可压断神经纤维，造成信号传导中断，并可引起神经远端变性。根据压伤因素不同，可分为外源性和内源性两种。前者是体外挤压致伤，后者是由体内组织压伤。
（2）牵拉伤：多见于交通事故，如离心力牵引肢体引起的神经撕裂伤。轻者可以拉断神经干内的神经束及血管束，使神经干内出血，最后瘢痕化；重者可完全撕断神经干或从神经根部撕脱，如臂丛神经根性损伤等。因此，牵拉伤一般造成信息通道断裂，信号传导也随之中断。
（3）摩擦伤：神经绕过骨突、神经沟的部位可引起慢性摩擦伤。表现为神经外膜增厚或神经变细，日久可导致瘢痕形成，因而造成信道变窄，信号传递受阻，或信号传导不全。
2.脊神经根受压的病理变化
正常时，脊神经根相对受到良好的保护，不易受周围组织影响及外伤损害。但是由于脊神经根不具有周围神经那样的结缔组织保护鞘，所以对椎管内病变所导致的直接机械压迫特别敏感。神经根受压后，首先发生缺血、缺氧，而缺血、缺氧对神经传导信息的功能影响更甚于压力本身。局部神经受压时，对神经的机械效应包括神经纤维变形，郎飞结移位和结周髓鞘剥脱等。即使是低压水平（26.7kPa）的压迫，也能继发神经营养供应的损害。4kPa压力可造成轴流的变化，使蛋白由神经细胞体向轴突远端的转运受到损害。另外，神经根受到压迫和刺激时，可引起炎性改变、渗出、肿胀、增生，加重了神经根的压迫。
（1）神经根受到急性压迫后的变化：即创伤脱位骨折使神经根在短时间内受到外力压迫损伤引起的变化。有人在动物马尾神经被压迫后观察到了神经信息传导阻滞以及组织的缺血性改变。据胥少汀的动物实验，当重力不超过～g时，则去除压力后，神经传导信息的功能尚可逆转，如压迫重力超过g时，则其信息传导功能不可逆转，不能恢复。
（2）神经根受到慢性压迫的变化：神经根受到慢性压迫或炎性反应刺激后，除有经Aδ纤维传导的第一痛信息，还有由C纤维因压迫或刺激而产生持久、不愉快的慢性第二痛信息。它不仅受到局部压迫的强弱影响，还受到体液中H+、K+、Ca+2和中枢兴奋抑制等多种因素的影响。此外，它还受到外源性神经电信号的抑制。如在受压神经根外周附近按摩、揉搓或经皮电刺激，都可收到抑制止痛的效果。这是由于外周的抑制性信息会聚（lnhibitoryperipheralconvergence）的结果。
此外，中枢还有不断产生的抑制物质，如脑啡肽，它能在脑干对脊髓后角传入的损害性感觉信息进行调节。如果这些信息调节系统失灵，则轻微的神经根受压或受刺激都可引起持久的、顽固的不愉觉――根性疼痛。如能及时解除神经根的压迫（如去除纤维软骨环、髓核、新生物、黄韧带等的压迫）或消除非特异性炎症及其后遗的粘连，则可从病因方面消除这种神经根性疼痛。
（3）神经根受压引起的肌萎缩：神经根受压不仅影响神经信息的传导，而且对神经纤维轴突内轴浆的运输功能也产生影响，而后者有供应神经营养的作用。通过轴浆流动可将含有递质的囊泡及某些营养物质运输到轴突末梢。当神经电信号到达末梢时，末梢释放神经递质（化学信号），进而改变所支配组织的机能活动，这一作用称为神经的机能作用。神经末梢还能经常释放某种营养物质，持续地调节所支配组织的内在代谢活动，这过程称为神经的营养作用，它与神经电信息无关。切断支配肌肉运动的神经后，肌肉的糖元合成减慢，蛋白分解加速，肌肉逐渐萎缩。长期压迫传出神经纤维轴突，也将引起同样的后果。因此，神经根受压后，不仅有由C纤维传入的持久疼痛；同时，其所支配的相应节段的肌肉也将出现萎缩。
（4）神经根畸形与受压：神经根还可因畸形而引起压迫。已有文献报道，腰骶部有两条神经根，它们由一个椎间孔穿出椎管。因此，当椎间孔退变狭窄时，增粗的畸形神经根首当其冲被挤压在该处，并出现水肿、粘连，临床上可见各种神经根受刺激的症状。
3.神经根受损后的炎性反应
椎间盘的纤维环破裂，髓核组织突出，压迫和刺激神经根，从而引起神经根的创伤性炎症。纤维环外层有窦椎神经（或称返回神经）支配，刺激此神经可引起腰部、臀部的感应痛。坐骨神经根的炎症，使痛觉纤维发生短路，可引起剧烈的腰痛和坐骨神经痛。久之，神经根将与破裂口、突出物发生粘连和纤维化，使该神经发生持久性的感觉信息和运动信息传导障碍。
以腰椎间盘突出压迫脊神经根为例，突出物的大小、突出的位置与神经根被挤压的程度相互关连。坐骨神经缺氧程度不同，将导致不同的神经损伤性炎性反应，不同的损伤性炎性反应又决定着致痛物质释出量的多少。因此，R床出现的疼痛轻重不等。反之，任何改善神经根微循环的手段都将使疼痛症状缓解。
4.神经纤维震荡及病理改变
神经受到震荡后，虽然组织结构无明显变化，电信号反应仍存在，但可出现信号传导功能的暂时丧失。如损伤造成神经纤维信道结构破坏，则电信号反应消失或信息传导紊乱。
5.神经纤维断裂的病理变化
这是一种严重的损伤，神经纤维断裂后，神经远端出现短距离的逆行性变性，经过4～10天后，远端神经轴突开始再生。神经远端在外伤12～48小时后，出现华勒（waller）氏变化。其髓鞘收缩碎裂，神经纤维和血管排列混乱和断裂，轴突呈不规则的块状及颗粒状。48～72小时后，整条轴突同时出现断裂，大量吞噬细胞进入并清除轴突和髓鞘的碎片，一般在2周后可大部分被清除，最晚长达1个月。在轴突和髓鞘被清除的同时，许多雪旺细胞在外伤后24小时便开始增生，细胞核增大，出现核仁，胞浆增加，包含有颗粒分裂和增生，沿着神经内膜管形成许旺氏细胞芽。每根近端的神经轴突，可长出3支以上的枝芽，但只有1支枝芽可以长入神经内膜管，并延伸到终末器官，其余枝芽均萎缩。经过3～4周，长出髓鞘，每段髓鞘由一个许旺细胞完成。如果两断端相距很远，或被其它组织隔开，则新生的神经轴突将在近段断端无规律地长入瘢痕中，形成外伤性神经纤维瘤，而远段断端则形成较小的纤维瘤，其中不含神经纤维。这时神经无法自行恢复功能，必须手术切除两端的神经纤维瘤，缝合两断端，受损神经方能逐渐愈合，从而重建或修复其原有的信息通道。