还原型谷胱甘肽对冠心病的临床价值
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【摘 要】目的：探讨应用还原型谷胱甘肽对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆C-反应蛋白（CRP）的影响。方法：经临床诊断ACS 48例，随机分为治疗组和对照组，各24例。对照组给予ACS一般治疗；治疗组除给予ACS一般治疗外，加用还原型谷胱甘肽1.8g/d共10天。用免疫比浊法检测2组血清CRP。结果：2组治疗前和对照组治疗前后的血浆CRP比较差异无统计学意义； 治疗组CRP治疗后较治疗前下降35.72差异有统计学意义（P
【关键词】急性冠脉综合征；还原型谷胱甘肽；C反应蛋白
【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）01-0011-01
谷胱甘肽是一种生理作用广泛的生理因子，它在细胞质内合成，尤其以肝脏合成为主，其代谢亦以肝脏为主，并广泛分布于机体各器官内，在维持细胞生物功能方面起重要作用。临床上主要用于药物中毒、肝脏疾病、营养不良等情况
谷胱甘肽是体内一种重要的抗氧化剂，但还原型谷胱甘肽在ACS中是否有抗炎效应相关报告不多。本研究旨在通过还原型谷胱甘肽对ACS患者的治疗以观察血清CRP的变化，从而推测还原型谷胱甘肽对ACS患者的炎症抑制作用。
1 对象与方法
1.1 对象
本研究选择我院2009年10月～2011年10月住院患者38例，均符合WHO标准及2002年ESC/ACC联合委员会发表的“重新新制定心肌梗死定义”的讨论指南制定标准。不稳定型心绞痛（UAP）：要求在入院前48小时内至少有过1次心绞痛发作且符合：①缺血性胸痛的症状持续时间＜30分钟；②症状发作时心电图可有缺血性ST-T的改变，但发作后ST段又恢复至发作前的水平；③无血浆心肌损伤标志物的变化等。急性心肌梗死（AMI）：①持续典型胸痛＞30分钟；②典型心电图的动态改变；③具有血浆心肌标志物的增高，其中磷酸肌酸激酶（CK-MB）的浓度≥正常上限的2倍和（或）肌钙蛋白I（cTnI）≥1.0?g/L。具备上述3条中的2条即可确诊。排除标准：合并感染、恶性肿瘤、神经系统、全身免疫系统疾病、严重肝肾功能不全及应用炎症抑制药物等患者。
将48例随机分为2组：治疗组24例，男16例，女3例，平均年龄（59.16±10.8）岁，包括AMI 7例，UAP 12例；对照组24例，男14例，女5例，平均年龄（57.62±10.54）岁，包括AMI 6例，UAP 13例。2组间的临床资料比较均P>0.05，详见表1。
1.2 方法
对照组按ACS给予常规治疗；治疗组除给予常规治疗外，给予还原型谷胱甘肽（0.6g/支）1.8g加入液体中静滴，每日一次，共10天。2组患者均在治疗前及治疗10天后采血检查血常规、血浆心肌损伤标志物（如CK-MB等）及CRP等生化指标。
CRP的检测 2组患者均在入院后次日及治疗10天后的清晨采空腹静脉血2ml采用快速免疫比浊法测定。
1.3 统计学处理：
应用SPSS11.5统计软件包进行统计分析，计量资料以 ±S表示，组间、组内比较采用ANOVA。
2 结果
对照组与治疗组在治疗前CRP分别是11.23±10.18 mg/L 14.83±13.12 mg/L 两组比较差异无统计学意义；对照组治疗后CRP为11.46±9.53mg/L，与治疗前比较差异无统计学意义；治疗组治疗后CRP为8.16±7.91mg/L，治疗组CRP治疗后较治疗前下降37.26差异有统计学意义（P
3 讨论
还原型谷胱甘肽是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基（－SH），广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢。它可通过巯基与体内的自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，有助于减轻化疗、放疗的毒副作用，对化疗、放疗的疗效无明显影响，如保护肾小管免受顺铂损害的主要机制为肾小管细胞内含谷胱肽解毒时所需的r-谷酰氨转肽酶，而癌细胞却无此酶，故在不影响本品的细胞毒效应同时保护了正常组织但器官。且对放射性肠炎治疗效果较明显；对于贫血、中毒或组织炎症造成的全身或局部低氧血症患者应用，可减轻组织损伤，促进修复。通过转甲基及转丙氨基反应，GSH还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素（A、D、E、K）。
近年来大量研究证实，ACS患者血浆CRP明显升高，血清CRP是表达冠状动脉硬化炎症状态的一种敏感的、可靠的指标。还原型谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽，它含有巯基（-SH），在体内起活化氧化还原系统、激活SH酶、解毒等重要作用。
本研究通过观察ACS患者在给予还原型谷胱甘肽治疗前后血浆CRP水平的变化，探讨还原型谷胱甘肽是否具有炎症抑制作用。
本研究发现，给予还原型谷胱甘肽治疗ACS患者10天后治疗组血浆CRP的水平明显下降，而对照组在治疗前后比较却无明显变化，提示在ACS患者给予还原型谷胱甘肽治疗有抑制炎症作用。还原型谷胱甘肽的炎症抑制效应机制尚不清楚，推测可能有以下几个原因：①抑制炎症细胞因子如TNF、L-6、IL-8、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-2、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的产生。②调节NO活性。NO既可作为细胞保护剂，又能促进细胞凋亡或坏死。③维持氧化/抗氧化平衡。④通过巯基与体内的自由基结合，加速自由基的排泄，清除自由基和过氧化物，防止膜脂质过氧化，增加PGE2，增强粘膜上皮防御作用[2]。还原型谷胱甘肽的抑制炎症作用可能是这几个方面的综合效应。
有研究表明，还原型谷胱甘肽有抗血栓作用，其机制可能是还原型谷胱甘肽可降低血液粘稠性，抑制血小板聚集，还原型谷胱甘肽还可以通过增强NO供体、硝酸甘油或硝普钠的舒血管作用，对冠心病的治疗效果进一步改善[3]。静脉注射GSH可明显降低动脉粥样硬化病人的血液粘稠度，加速血流[4]。还有学者报道，还原型谷胱甘肽有抗动脉粥样硬化作用，其机制可能是氧化低密度脂蛋白（OxLDL）对细胞的损伤与氧化应激/抗氧化失衡有关，它对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化形成的第一步，谷胱甘肽合成在血管内皮细胞对OxLDL的反应中起保护作用[5]。
还原型谷胱甘肽不仅应用于肝脏，肾脏等疾病，在冠心病方面已经显示出较大的应用潜力，由于本研究样本量较少，还需更大规模的临床研究加以证实。
参考文献：
[1] 顾取良吴梧桐.谷胱甘肽药理和临床研究新进展.药物生物技术2001，8：47-50.
[2] 曾艳，郭志军，王超. 还原型谷胱甘肽对冠心病患者抗氧化应激的短期效果.中华高血压杂志，2008，16（10）：903-906.
[3] Coppola LGrassia AGiunta Ret al.Glutathione （GSH） improved hemo- static and hemorheological parameters in atherosclerotic subjects [J] Drugs Exp Clin Res，1992，18：493-496.
[4] ChosHazama MUrata Yet al.Protective role of glutatjhione in resp- onse to oxidized low density lipoprotein in ahuman vascular endothelial cells[J].Free Radic Biol Med，1999，26：589-592.