脓毒症的诊断与治疗

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脓毒症的治疗是一个世界性和历史性的难题。经过55位国际专家的努力，终于使《2008年拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南》出炉，这个指南是在2004年指南的基础上改进的，值得去解读和领悟［1］。

1 脓毒症的定义和诊断

现在把脓毒症分为四个阶段或称为四种临床表现：脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克和顽固性脓毒症休克［2］。

脓毒症的定义为全身性炎症反应综合征（SIRS），包括发烧、呼吸快、心率快、或有白细胞增加。有细菌培养的证据或有临床可疑感染的证据，包括创伤感染伴脓性分泌物、社区获得性肺炎、肠道破裂等。

严重脓毒症的定义为除上述症状以外，还有一个以上的器官低灌注或功能障碍，包括心脏功能、急性肺损伤，或有神志改变。

脓毒性休克的定义为在严重脓毒症的基础上有平均动脉压（MAP）低于60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）（高血压患者则为＜80 mm Hg），在输液和使用升压药后，MAP＞60 mm Hg（高血压患者＞80 mm Hg）。

顽固性脓毒性休克：若多巴胺剂量大于15μg/（kg·min）或去甲肾上腺素或肾上腺素剂量大于0.25μg/（kg·min），可以将MAP维持在＞60 mm Hg（高血压患者＞80 mm Hg）［3］。

2 易发人群

在60～70岁的年龄段为发病高峰，男性，种族差别（北美的非白种人），基因差别（IFN-γ基因D等位基因纯合子个体发生脓毒症的危险性明显增加，携带4G/4G基因的人群脓毒症的发生率较高），多种疾病共存，恶性肿瘤，免疫缺陷，免疫减弱状态，慢性器官衰竭，酒精依赖者。

25%的患者为严重脓毒症或脓毒症休克，多部位感染。20%的严重脓毒症或脓毒症休克，不清楚其感染部位［4］。

3 病原学

脓毒症的主要病原为细菌、真菌、病毒和寄生虫等。致病性生物体的成因取决于多种因素，包括患者的体质，地方性微生物病原体，如东南亚和云南的疟疾，可能是微生物的移位发育繁殖。

病原体中的革兰氏阳性菌占30%～50%［5］，革兰阴性菌在逐渐减少，占25%～30%，主要在生殖泌尿系统中［6］。在过去10多年中，能对抗多种抗生素的细菌（MDR）明显增加。事实上，严重脓毒症和休克的患者MDR细菌和真菌的感染占到25%［5-6］，病毒和寄生虫占2%～4%，可能更高些。在20%～30%的患者中，病原体没有被鉴定出来，因为血培养的敏感度低和以前用过抗生素的缘故。

4 病理机制

严重脓毒症脓毒症休克是机体对病原体的对抗反应不匹配，从而造成3种不同的势态：（1）促炎性占优势称全身性炎症反应综合征（SIRS）。（2）促炎和抗炎同时存在称混合性拮抗性反应综合征（MARS）。（3）抗炎性占优势称为代偿性抗炎症综合征（CARS）。机体和病原体之间相互作用的性质相当复杂，包括与微生物体有关成分和与病主机体有关的成分，其中又分为细胞免疫成分和体液免疫成分，从而导致过度炎性反应或免疫抑制，凝血异常，血流动力学异常，微循环功能障碍，器官损害和细胞死亡［7］。

5 脓毒症的治疗

现代医学的治疗手段比中医丰富得多，除了传统的口服方法以外，还有非肠道的补液、输血和营养物，氧吸入和机械呼吸支持，以及血液过滤等现代化手段［8］。

现代医学是外因学说为主的医学观点，所以用抗生素杀灭病原体为主要手段。补液、升压药和皮质激素的应用等只不过是辅助治疗。

抗生素的应用是采用对细菌敏感的抗生素，但要经过细菌培养和药物敏感试验才能找到敏感的抗生素，花费时日。但在紧急的情况下，时间就是生命，不能等待，只能立刻应用广谱的抗生素治疗。所谓经验性抗微生物疗法。很多学者认为疗法应该根据患者的特征、感染的部位、当地的生态学、药物的药效和药代动力学制订。对严重患者采用多种抗生素联合应用。一旦得到培养和药敏试验的结果后，立刻停用不敏感的药物，对敏感药物重新评价而行升阶梯或降阶梯治疗，以减少医院获得性重复感染和微生物的抗药性，以及避免抗生素的毒性［2，9］，以达到最佳经济价值。

抗生素的毒性和不良作用越来越引起人们的注意。抗生素能杀灭病原体，但也能抑制患者的机体，包括免疫系统（如氯霉素抑制骨髓）和减弱心肌收缩力、周围血管收缩和支气管的缩紧，不利于排痰和经肺及皮肤散热。有研究报道在严重的脓毒症患者中，因为停用了不必要的抗生素而患者有好的转归。

液体治疗是重要的辅助手段，由于高烧出汗，或有呕吐而造成脱水。由于散热的作用机制，大量的血液流向皮肤和肌肉，造成循环血容量的相对不足，所以需要补充晶体液和胶体液［10］。胶体液是一些合成物，要靠肝脏分解，可能损害肝功能。滴注液体的温度很重要，不宜滴注冷的液体，否则抑制心肌和周围血管收缩，不利于散热。

血管加压药物的应用是为了使血压升高，用于补液以后的低血压［2］，但血压的升高不等于组织灌流良好，血压低一些也不能肯定组织灌流不足。弄懂了流体力学就能对血压的变化有一个本质性的认识。

血管加压药物使血管收缩，增加了心脏的工作量，增加氧耗，虽然肾上腺素和去甲肾上腺素有正性心肌力作用，但它有极限性，难免不造成心力衰竭，多巴酚丁胺比上述两药更合理些。

血管加压药物不利于皮肤的散热，造成外冷内热的寒包火。为了利于皮肤的散热，在血压相对稳定时应该因势利导而采用氨力农或米力农更有希望，它们有正性肌力作用和血管扩张作用，改善心功能，降低心脏前、后负荷，改善外周血微循环，改善肺顺应性及增加冠脉血流量［16］。

［6］Alberti C， Brun-Buisson C， Burchardi H， et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study［J］. Intensive Care Med， 2002，28（2）：108-121.

［7］Nduka OO， Parrillo JE. The pathophysiology of septic shock［J］. Crit Care Nurs Clin North Am， 2011，23（1）：41-66.

［8］Barochia AV， Cui X， Vitberg D， et al. Bundled care for septic shock： an analysis of clinical trials［J］. Crit Care Med， 2010，38（2）：668-678.

［9］Textoris J， Wiramus S， Martin C， et al. Antibiotic therapy in patients with septic shock［J］. Eur J Anaesthesiol， 2011，28（5）：318-324.

［10］Vincent JL， Gottin L. Type of fluid in severe sepsis and septic shock［J］. Minerva Anestesiol， 2011，77（12）：1190-1196.

［11］Sprung CL， Goodman S， Weiss Y G. Steroid therapy of septic shock［J］. Crit Care Clin， 2009，25（4）：825-834.

［12］成都中医学院. 伤寒论释义 ［M］. 上海人民出版社，1973.

［13］柯琴. 伤寒来苏集［M］. 上海：上海科学技术出版社，1978.

［14］Shoemaker WC. Total parenteral nutrition for critically ill patients［M］//Textbook of Critical Care， 4th Edition. Harcourt Asia W.B.Saunders ，2001：898-908.

［15］Shoemaker WC. Nutrition for critically ill geriatric patients［M］ //Textbook of Critical Care， 4th Edition.2001：931-950.

［16］药物临床信息参政［N］ ， 2003：265-268，717.

［17］上海中医学院方药教研组. 中药临床手册 ［M］. 上海：上海人民出版社，1977.

（收稿日期：2012-12-05）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.02.003

作者单位：200040 上海，复旦大学附属华山医院危重病科

P123-P125