进展性脑梗死患者的血浆溶血磷脂酸水平及意义
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【摘要】目的通过溶血磷脂酸（LPA）水平的变化，探讨进展性脑梗死发病机制及LPA临床意义。方法入选急性脑梗死患者102例，根据临床症状、体征有无进展分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组。并入选50例健康者为对照组。分别测定血浆LPA浓度。结果进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组的血浆LPA的比较：进展性脑梗死组血浆水平（9．61±2．09）μmol/L，非进展性脑梗死组（6．50±0．90） μmol/L，对照组（3．05±1．17） μmol/L，经方差分析，组间比较差异有统计学意义（P
目前国内多数学者认为进展性脑梗死(Progressive cerebral infarction)是指脑梗死发病后神经功能缺失征状较轻微，但呈渐进性加重，在一定时间内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损［1］。这种类型的病人约占脑梗死病人的20%～40%, 是脑梗死致残的主要原因之一，在临床工作中易发生医疗纠纷。溶血磷脂酸（Lysphosphati dic acid ,LPA ）是一种细胞膜脂类衍生物，能促进血小板的聚集，并由活化的血小板释放入血，形成一个正反馈过程，逐级放大，启动凝血过程，进而可能形成血栓。我们通过患者溶血磷脂酸血浆浓度的变化，探讨LPA在脑梗死发病机制作用及临床意义。
1资料与方法
1．1临床资料2005年1月至2006年10月收集的年龄≥35岁脑梗死患者102例，诊断均符合1995年全国第四届脑血管病会议修订的标准［2］；全部病例均经头颅CT或MRI扫描证实。所有病例发病均在72 h之内，无血液病、肿瘤、严重心肝肾疾病。102例患者平均年龄（63．88±10．89）岁，其中男57例，女45例。将脑梗死患者分为2组：进展性脑梗死组：51例，男30例，女21例。非进展性脑梗死组：51例，男27例，女24 例。对照组：选取同年龄组健康人群50例，平均年龄（60．76±11．55）岁，其中男24例，女26例，均无严重心肝肺肾等疾病史，经检验3组间性别、年龄差异无统计学意义（P>0．05）。
1．2血浆溶血磷脂酸的测定所有研究对象均于清晨空腹采肘静脉血4 ml，加入有特殊抗凝剂的试管中，所采标本均在当天抽血5~6 h内完成检测，使用专用的LPA 测定试剂和特殊的专用过滤器，严格按照操作规程以3 500 r/min的速度离心10~15 min，吸取上清液，提取LPA成份，并浓缩、分离、显色，于90℃水浴放置5 min，取出于室温放置35 min，冷却后，利用754分光光度仪进行光密度测定后，采用专用计算公式，计算LPA的含量，单位用μmol/L表示。
1．3采用SPSS10．0软件系统对数据进行处理。计数资料用χ2检验，计量资料的数据以均数±标准(x±s)差表示，组间比较用方差分析，两两比较用t检验，(P
2结果
进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组和对照组的血浆LPA的比较：进展性脑梗死组血浆水平(9．61±2．09) μmol/L，非进展性脑梗死组(6．50±0．90)μmol/L，对照组(3．05±1．17)μmol/L。各组血浆LPA水平经方差分析，F=248．567,组间比较差异有统计学意义(P
3讨论
LPA是一种细胞膜脂类衍生物，是细胞膜在磷脂合成期间产生的小分子脂质［3］，具有多种生物功能活性。血小板被认为是LPA的主要来源。血小板受到凝血酶刺激激活后可迅速产生并释放ＬＰＡ,产生的ＬＰＡ作为一个细胞间的“磷脂信使”,通过激活内皮分化基因家族特异性G蛋白受体启动血小板活化，首先引起血小板形态发生改变如球化、伪足形成和膜表面折叠，进而出现血小板的聚集［4］，形成一个逐级放大效应。而且血栓形成过程中,ＬＰＡ促血小板聚集的逐级放大作用比过去认为的TXA2的血小板聚集作用更为强烈更为重要［5］。溶血磷脂酸越来越受到研究者的重视,在缺血性心脑血管病中的作用主要有2个方面:一个是诊断学方面,由于溶血磷脂酸的释放特点,它有可能作为一个分子标记物,标示血小板等细胞的活化,预警血栓形成的危险性。另一个是病理机制方面,溶血磷脂酸具有致动脉硬化和血栓形成的作用［6］ 。
进展性脑梗死发生机制复杂,目前认为进展性脑梗死是多种危险因素、多种病理机制共同作用的结果,其可能发病机制主要为:①原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞;或通过阻断侧支血管使侧支循环消失;②在动脉粥样硬化最严重的一侧,伴或不伴溃疡和/或狭窄,开始血栓不足以引起闭塞,这种血栓灶继续加速慢慢使血管管腔消失,逐渐或间断地增加脑缺血区域;③原发梗塞区域无扩大,脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损程度;④病人的一般状态包括:心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。［7］本研究结果表明，进展性脑梗死的LPA值最高，与非进展性脑梗死组和对照组比较具有极显著的差异，提示血栓的形成和扩展可能是进展性脑梗死最主要的发病机制。
综上所述，进展性脑梗死患者溶血磷脂酸水平显著增高，提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成，LPA有可能作为一个体内凝血和血栓形成启动的分子标记物，随着早期血栓形成而释放入血，随着血小板活化数量的增加而增高，较为敏感的反映血小板的活化状态和血栓的进展情况，可作为脑梗死的预警因子,在脑梗死治疗过程中应对血浆ＬＰＡ的升高引起重视,并采取有效措施积极干预。
参考文献
1王维治,罗祖明.神经病学.人民卫生出版社,2004：134-135.
2中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科学杂志,1996,29(6):379.
3Ye X，Ishii I,Kingsbury MA，et al.Lysophosphatidic acid as novel cell survival/apoptotic factor.Biochim Biophys Acta, 2002,1585(2-3):108-113.
4Gerrard JM,Robinson P.Identification of the molecular species of lysophos- phatidic acid produced when platelets are stimulated by thrombin. Biochim Biophys Acta,1989,1001(3):282-285.
5Siess W,Zangl KJ,Esler M,et al .Lysophosphatidic acid mediates the rapid activation of platelets and endothelial cells by mildly oxidized low density lipoproteinand accumulates in human atherosclerotic lesion.Proc Natl Acad Sci,1999,96(12):6931-6936.
6伍期专.溶血磷脂酸在心脑血管疾病诊断及病因学中的作用. 中华老年心脑血管病杂志,2003,5(2):77-79.
7刘赞华，陶定波.进展性卒中的危险因素.神经疾病与精神卫生,2004,4(1):74-75.