脾切除术后凶险性感染

开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇脾切除术后凶险性感染范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！

摘要：脾切除术后凶险性感染（overwhelming post-splenectomy infection，OPS）是一种极端严重的全身性脓毒症，可发生于术后6个月至数年，多见于术后2～3年。其临床特点是发病隐匿，病初可能有轻度流感样症状，继而骤然寒战、高热，随即出现头痛、恶心、呕吐、上腹部弥漫性疼痛、腹泻、全身乏力等，病情发展快，迅速发生昏迷，并伴有明显酸中毒、休克、凝血功能障碍，可在几小时内死亡[1]。本文就OPSI的风险因素及发生机制、临床表现、诊断、预防等方面做一综述。

关键词：脾切除；暴发性感染；危险因素及发生机制；临床表现；诊断；预防；

脾切除治疗脾损伤等疾疾患已有400余年的历史，长期被认为对身体是无害的。1919年Morris[2]等证明无脾动物的感染发生率及死亡率均较有脾动物高。早在1929年，O'Donnell[3]在《大不列颠医学杂志》中首先报到了1例患儿切除脾脏后发生"暴发性脓毒症"，但在当时并未引起医学界足够的重视。直到1952年，King和Schumacker报道了脾切除后发生严重感染的儿童病例，人们才逐渐认识和了解脾切除后暴发性感染（overwhelming post-splenectomy infection，OPS）这一综合征。WaghormDJ[4]等认为OPSI的发生率约为1%～10%，其死亡率高达45%以上。近年来由于国外对OPSI的发生非常重视，采取了相应的预防措施，其发生率逐渐下降。

1 OPSI的危险因素及发生机制

1.1危险因素 行脾切除术后的患者都存在着罹患致命性脓毒症感染即OPSI的危险，引发OPSI的主要因素有：行脾切除术时的年龄、脾切除术后间隔的时间、行脾切除的原因、脾切除后患者的免疫状态。OPSI在切脾后数日终生可发病，但术后2年内发病的高危时期[5]，概率有60%～70%。这可能与术后血清中IgM的含量持续降低有关。虽然OPSI可以发生在任何年龄段，但是儿童尤其是2岁以内的儿童[6]，其发生率、死亡率均高于成年人。

1.2发病机制

1.2.1脾切除和抗体的关系 IgM是初次体液免疫反应早期阶段产生的主要免疫球蛋白，产生部位主要在脾和淋巴结中，分布于血液中，是高效能的抗微生物抗体，其杀菌、溶菌、促吞噬以及凝集作用比IgG高500～1000倍。Holndsworth[7]等通过动物研究表明首次免疫后IgM抗体形成主要是在脾脏内，随后抗体的形成转移到淋巴结核胸腺，如首次免疫前行脾切除，抗体形成主要位于周围淋巴结，且反应较差。有人发现这种原因引起体内血清中IgM的含量持续降低可长达4年。还有研究表明脾切除术后辅助T细胞（CD4）抑制严重，从而影响B细胞的活化、增值及抗体的生成，另外脾在抗原识别过程中起的作用在脾切除术后也将消失。体液抗体的低下可能是脾切除术后感染易感性增加发生OPSI的一个原因。

1.2.2脾切除对巨噬细胞的影响 巨噬细胞、肺泡内的多形核白血球和肝脏Kupfer氏细胞等多种巨噬细胞的吞噬功能是机体重要的防御机制。Mcclarthy[8]等将脾切除动物行结肠穿刺接扎复制腹膜炎并获取腹腔巨噬细胞，24h获取的细胞核大肠杆菌在体外共同培育，其对大肠杆菌的吞噬性虽无明显延迟，但和对照组相比，24h杀灭细胞内细菌的作用明显受损，这作用至少延迟到脾切除术后1w。他们还观察到脾切除对巨噬细胞的抗菌产物--超氧离子无影响，而NO则显著降低，认为这是细胞内杀菌能力下降的一种可能解释。巨噬细胞抗微生物作用的下降，可能导致脾切除术后早期的菌血症和随后的死亡。

2 常见致病菌及临床表现

OPSI发病隐匿，病初可能有轻度流感样症状，继而骤然寒战、高热，随即出现头痛、恶心、呕吐、上腹部弥漫性疼痛、腹泻、全身乏力等，病情发展快，迅速发生昏迷，并伴有皮肤出现无数小淤斑、明显酸中毒、严重水电解质紊乱、高钾血症、休克。凝血功能障碍，双侧肾上腺出血，在48～72h内死亡，常规抗感染几乎无效。死亡率达50%～70%[9]。

OPSI最常见的病原菌为肺炎链球菌（50%～90%）及>60%死亡率病例由肺炎链球菌引起，B型流感嗜血菌、脑膜炎奈瑟球菌、A组链球菌共约占25%，流感嗜血菌在儿童感染中占特别地位[10]，其他病原体还有大肠杆菌、DF22、肠球菌属。拟杆菌属、沙门菌属、类志贺菌、真菌及假单胞菌属[11]。

3 诊断标准

OPSI发病不但隐匿而且还非常凶险，死亡率高达50%～70%。而在我国，OPSI常常被漏诊，为此，在全国第二届脾会上总结中提出OPSI的诊断标准：①有脾切除史；②突发全身性感染的典型临床症状；③皮肤出现斑点，DIC；④细菌血培养或图片阳性，也可阴性；⑤无特定的局限性外科感染灶；⑥双肾上腺出血、内脏出血[12]。可据此统一的诊断标准统计我国OPSI的确切发生率。

4 OPSI的预防和治疗

4.1预防 OPSI发生后死亡率极高，预防其发生至关重要。因此采取合理的保脾术式甚为关键，但脾脏属非生命器官，一定遵循"抢救生命第一，保留脾脏第二"的原则；在这一原则指导，根据脾脏损伤的不同程度可以分别采取医用粘合胶粘合并以带蒂大网膜覆盖缝扎、部分脾切除、全脾切除术+脾片大网膜固定术，尽可能地保留脾功能，对位于脾脏上下极的良性肿瘤，也可采用部分脾切除术。

另一个防止OPSI的重要战略是正确使用接种疫苗。所有脾切除者应该给予肺炎球菌疫苗接种；肺炎球菌疫苗在选择行脾切除前至少2w接种，或尽力能在手术康复后立刻或出院前接种[13]；5～6年可以再接种该疫苗，血清抗体滴数早期下降时应提前再接种。在北美由23种细菌组成的多糖肺炎球菌组疫苗可产生70%的保护率[13，14]。

化学药物预防。大多数专家对无脾人推荐给与抗生素预防，一般是口服苯氧甲基西林或阿莫西林，如西林过敏予红霉素等。Keenan等[15]建议脾切除术患者术后长期口服青霉素预防OPSI的发生。抗生素预防中有一"支持"条款，即对于有呼吸道感染有不适时可自己口服抗生素及敦促医生早期干预治疗。

4.2治疗 并非所有的脾外伤都可以通过保脾手术获得成功，仍有大约60%的脾外伤必须行脾切除术方能控制出血，挽救生命。对于这类患者可做脾移植来预防OPSI。脾移植有自体脾移植术和同种异体脾移植。同种异体脾移植需要用免疫抑制剂，防止OPSI效果有限。故自体脾移植常用。移植脾占原脾25%～33%。多数移植在血运丰富的大网膜，容易成活，3～6个月可恢复脾功能[16]。但需要指出，脾组织移植虽然能发挥一定的免疫功能，在预防OPSI上有明显的临床意义，但其功能远不如正常脾。

临床上一旦出现OPSI，死亡率虽然高，但并非不可逆感染；一定认真对待全力救治，有条件时将患者搬入有层流设备的ICU病房，输新鲜血浆，静脉丙种球蛋白，浓缩白细胞，静脉营养支持，纠正脱水及酸中毒，积极防治肝、肾、心、肺等功能衰竭。抗感染治疗：以针对性强的抗细菌感染为主，抗生素的应用采取经验用药+细菌培养药敏试验结合的办法，联合静脉使用抗生素，可早期短程大量使用肾上腺皮质激素，预防MODS。要尽力挽救患者的生命。

5结论

近年来，随着对脾脏功能认识的不断加深，对脾外伤患者有选择的保脾手术的兴起与脾组织移植的开展以及对无脾及脾功能低下患者各种预防措施的具体实行，OPSI的发病率已呈明显的降低趋势，并且OPSI患者的抢救成功率亦有明显提高。但OPSI的确切发病机制尚不清楚，因此，有必要对脾脏功能及脾切除后对机体的影响进行更加深入全面的研究，才能从根本上预防OPSI的发生。

参考文献：

[1]段雅琦，梁萍.脾切除术暴发性感染与脾脏的免疫功能[J].中国危重病急救医学，2006，18（1）：62-64.

[2]杨英祥，陆家齐.脾切除后凶险性感染发病机制的研究进展[J].现代外科，1999，5（l）：59-61.

[3]William HC.An historical sketch of splennic function and splenectomy[J].Lymphology，1983，16：52～55.

[4]Waghorn DJ Mayon-white RT study of 42 episodes of overwhelming post-splenectomy infeetion，iscurrent guidance for asplenic indivduals being foloowed？Jinfection.1997，35，289-294.

[5]Wallker W.Splenectomy in childhood：a review in England and Wales，1960-1964[J].Br J Surg 1976；63：36-43.

[6]Gold DV，Odrak DE，Ying Z，et al.New MUCI serum immunoassay differentiates pancreatic cancer from pancreatitis[J].Clin Oncol，2010，24：252-258.

[7]Holdsworth，RM.Surgery ofthe spleen in the immune response following naturally acquired exposure to encap sulated bacteria[J].Int J exp Path，2010，71：835-843.

[8]McCarthy JE，Redmond PH，Duggan SM，et al.Characteization of the defects in murine perrtoneal marcrophage function.in the early postsplenectomy period.J immune，1995，155：387-396.

[9]Styrt B.Infection associated with asplenia：Risks，mechanisms，and prevention[J].Am J Med，2012，88：33N-42N.

[10]吉成岗，乔雁翔，周岳平."无脾人"OPSI相关分析与防治策略的认识[J].中国热带医学2010，6（1）：194-196.

[11]Williams DN，K aur BI P ostsplenectomy care 1 Strategies the risk of in fection[J].Postgrad Med，1996，100：195-205.

[12]夏穗生.脾功能研究与脾外科的进展[J].普外临床，1989，4：265-271.

[13]Schwartyz JS：Immunization Praction practices Advisory Committee.Pneumococcal，polysaccharidevaccine.[J].MMWR，1989，38：64-76.

[14]Appelbaum PC，Shaikh BS，Widome MD，et all Fatal pneumococcal bactermia in a vaccinated splenectomized child[J].N Engl J Med，1979，300：203-204.

[15]Keenan RD，Boswell T，Milligan DW.Do post-splenectomy patients take prophylactic penicillin[J].Br J Haematol，1999，150：509.

[16]熊陵平，王良金，熊国文.脾切除患者自体带蒂脾移植的临床应用[J].江西医，2007，42（12）：1121-1122.