外伤性脑梗死诊治现状及进展
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文章编号：1003-1383(2008)02-0209-03中图分类号：R 561.507.433.3 文献标识码：Aお
外伤性脑梗死是颅脑损伤病人较常见的并发症，一旦发生，后果严重，已被人们逐渐认识和重视。随着CT、MRI临床应用的普及，有关文献报道逐渐增多，有越来越多的学者对外伤性脑梗死的发生机理进行了大量的研究，认为蛛网膜下腔出血、外伤后体内血液动力学改变、创伤性血栓形成、一氧化氮和髓过氧化物酶的缺乏均可导致外伤性脑梗死的发生，同时许多学者还为探索有效的治疗方法进行了大量的临床实验研究，并取得了喜人的成绩。为提高对该病的认识，本文归纳有关文献就其发病机制、诊断及治疗等问题综述如下。
外伤性脑梗死的发病机制及临床判断
由于颅内血肿直接或间接压迫血管，尤其短时间内小脑幕切迹疝形成者，颈内动脉颅内段或大脑中、后动脉受压引起血管发生扭曲、牵拉致血流受阻，导致同侧相应脑叶供血受阻，出现大面积脑梗死。
普遍认为重型颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的缩血管物质如花生四烯酸衍生物、血红蛋白降解产物、5掺巧胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用［1］。同时脑组织损伤后血浆儿茶酚胺水平增高，导致脑血管发生痉挛，引起血管腔狭窄，影响了脑内血流， 若超过颅内血管的代偿能力、将发生受累血管供应区组织缺血，严重者发生脑梗死［2］。颅脑损伤后是否应用止血药，仍有不同的看法，有学者认为重型颅脑损伤的患者，尤其是手术治疗的患者，大多数在手术中或手术后不同程度地应用止血药，在一定程度上促进脑梗死形成［3］，提示临床上应加考虑。
外伤性脑梗死的临床症状、体征多于伤后即刻或48 h内出现，大部分患者于伤后24～48 h出现迟发性神经系统体征，最长可延迟至第16天出现［4］。外伤性脑梗死临床表现缺乏特异性，易被外伤后的早期症状所掩盖，造成误诊，因此应密切注意病人病情的变化，一旦怀疑脑梗死发生，应及时进一步检查。
外伤性脑梗死的临床表现并不具有特征性，与外伤后颅内血肿在未行CT、MRI检查前极难区别。但密切观察患者的病情变化仍然是早期诊断的基础。观察的指标主要包括以下几个方面：①生命体征：血压升高、心率变慢、体温渐升、呼吸浅快；②意识变化：由清醒转为意识不清或意识不清程度加深；③瞳孔变化：由等大变为不等大或双侧散大，对光反射由灵敏变为迟钝或消失；①颅内压变化：由稳定逐渐增高；⑤肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理反射［5～7］。
影像学检查在临床诊断的应用价值电子计算机断层扫描（CT）对外伤性脑梗死的诊断、预后及临床治疗有很大价值，而一次检查未见脑梗死者CT的追踪观察有一定价值［8］。但是CT作为传统的脑梗死影像诊断手段，已经不能满足当前的需要，一般认为CT 出现明显的改变需要在脑梗死发生后24 h［9］。所以外伤性脑梗死的诊断不应完全依赖于CT的诊断。而核磁共振成像检查（MRI）是根据体内不同物质的质子和中子含量不同，其受磁场激发后发生不同的信号，通过重建的方法可以显示清晰的图像。MRI多在脑梗死后6小时就可以出现改变［6］，主要的表现为局部的脑水肿，T1等或低信号，而T2 像则表现为高信号。MRIFlair 成像作为一种特殊的MRI 成像方式，由于其限制了水的信号，增强了与脑水肿的鉴别［10］，更方便于脑梗死的诊断。
正电子发射断层扫描（SPECT）是一种把放射性核素应用于计算机断层扫描的新的诊断技术，其原理是把能放出γ光子的放射性核素，如99mTcHMPAO，131IMP 和99mTcECD等核素注入或吸入体内，通过接收射线检查机体的生理、生化、病理过程的三维功能显像，主要是反应局部脑组织的血流情况。由于脑缺血后的生理、生化变化较快,所以能快速反映病人外伤后出现脑梗死的情况［11］。SPECT可以及时发现局灶性缺血的早期病理生理变化，并可以显示有价值的定量图，如局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量（rCB V）、局部脑氧代谢率（rCMRO2）和局部脑葡萄糖代谢率（rCMRglc）、氧摄取分数(OEF)等［12］。必须强调的是，SPECT检查也像其他一些方法一样，只能反映整个病理过程中的瞬间的脑组织情祝，而不能动态显示整个疾病发展的过程［13］。
经颅多普勒超声探测(TCD) 为非侵袭性检查，在诊断上更有其独特的优越性。Sutiel等研究认为，TCD监测SAH患者椎基底动脉痉挛，可提早提示TCI的发生。因TCD为无创伤检查，并对颅脑损伤后发生的血管痉挛（CVS）和供血不足可以动态、量化观察，采取针对性的药物筛选和治疗，使之更为合理，不造成药物和经济上的浪费，又使患者得到及时诊断和治疗，预防了因CVS和缺血引起脑的继发性损害，从而可减少致残率、提高生存率和生存质量，又能弥补CT或MRI的不足，因此能反映颅内器质性损害，血液动力学检查可了解颅脑损伤后脑血管的功能性改变［14］。
磁共振波谱（MRS）是利用原t核磁共振频率的微小差异，无创伤性地检测体内各种化合物的含量变化，提供相关的代谢信息的技术。近年来，它在脑部疾病的临床研究和应用中发展很快，能进行活体脑组织代谢、生化研究及定量分析，了解神经元的功能，对深入研究脑内各种疾病的病理生理变化、早期诊断、预后和疗效的判断都有非常重要的意义。MRS的优点主要是能及时发现损伤组织的代谢异常，可观察到CT或 MRI阴性结果的脑震荡病人的脑内代谢状况，及时提供显微损伤的证据，并将研究提高到分子水平［15］。对于CT、MRI阳性病人，应用MRS也可检测到表现正常的脑区域代谢的改变［16］。
外伤性脑梗死的临床治疗
外伤性脑梗死治疗的主要目的是保持伤后脑灌注压、降低血黏滞度、维持正常颅内压，抢救受缺血损害尚未死亡的细胞［17］。而外伤性脑梗死后的脑缺血损害是多因素、多途径参与的复杂病理过程，针对任何单一环节的神经保护治疗不能完全有效地阻断缺血性损伤的级联反应，因此，应采取综合性治疗，以求达到最佳协同作用［18］。
对急性脑血栓形成或脑栓塞可行超选动脉内溶栓术(SITT)，对合并严重颅内压增高或已发生脑疝的病人尽早开颅去大骨瓣减压，缓解颅内高压，使受压变窄的脑血管扩张，改善脑组织供氧，降低死亡率［19］，并利用颅外猜内动脉吻合术(EIAB)，使较少发生狭窄或闭塞的颅外动脉直接向脑内供血，使处于脑梗死周围的缺血半暗区和处于所谓艰难灌注区的脑组织得到额外的供血，从而可改善神经功能，增强脑血管的储备能力。
非手术治疗的方法较多，脑保护剂虽然不能挽救缺血坏死脑细胞，但是可以保护梗死灶周围的缺血半暗带。而早期持续滴注钙离子通道阻滞剂，应用激素、复方丹参、川芎及低分子右旋糖酐等，均有利于防治脑血管痉挛、改善缺血半暗带的脑灌注。
高压氧能够提高血氧含量和氧分压，加速毛细血管再生与损伤血管的修复，促进梗死区侧支循环的建立，保护梗死灶周围缺血半影区的神经细胞，对于颅脑损伤并发脑梗死的病人，一旦病情允许应早期行高压氧治疗，可望取得良好的疗效。已有多项研究证实高压氧能有效减轻继发性脑损害的影响，减小脑缺血梗死灶体积［21］，提高治愈率，降低伤残率［22］。
亚低温(33℃～35℃)的脑保护机制是多途径的［23］，可能包括以下几方面［24，25］：①降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；②保护血脑屏障，减轻脑水肿；③抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用：④减少Ca2+内流，阻断Ca对神经元的毒性作用；⑤减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复；⑥减轻弥漫性轴索损伤。亚低温能减轻局灶性脑缺血再灌注后神经元的损伤，保护血脑屏障，降低脑能量代谢，减轻脑组织的乳酸堆积作用，它不仅能减轻脑组织的病理性损害，而且可以促进神经功能的恢复。金林等［26］研究表明冬眠低温对保护梗死区脑组织、降低缺血区脑进一步损伤具有明显的效果。
为寻求更多更好的预防及治疗访法，近年来人们进行了大量的临床实验研究。国外有报道在动物实验中应用褪黑激素(Melatonin )、干扰素拨隆M1受体阻滞剂双环维林(Dicyclomine)等可以改善脑灌注、减小缺血脑梗死的面积［27～29］，但是这些研究还只是处于动物实验阶段。
外伤性脑梗死是颅脑损伤后严重并发症之一，后果比较严重，尤其是大面积脑梗死患者预后较差，但是随着临床上对外伤性脑梗死认识的不断提高，以及临床实验的不断深入发展，根据病情进行针对性的检查，做到早期诊断、早期预防、合理治疗，及时采取积极有效的治疗措施，将会大大地提高治愈率，改善患者的预后，提高生存质量。
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(收稿日期：2008-01-07 修回日期：2008-03-31)