老年期血管性抑郁和其他抑郁障碍比较分析

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随着人口的老龄化,老年期抑郁障碍日显突出,且往往多伴有躯体疾病。有报道[1]认为慢性躯体疾病是老年期抑郁的主要致病诱因或致病源,也有报道[2]认为晚发抑郁的发生与脑结构改变,尤与缺血性变化有关,而遗传因素作用并不明显。本文对36例起病于老年期的抑郁障碍患者进行调查,探讨老年期血管性抑郁与其他抑郁障碍的临床特征。

1 资料与方法

1.1 对象 选取2002年1月~2003年12月在我院住院≥60a的36例老年期抑郁症患者为研究对象。其中男11例,平均年龄67.35±8.14a;女25例,平均年龄69.33±10.21a。入组标准:(1)符合《中国精神障碍分类与诊断标准》(第3版)(CCMD3)老年期抑郁障碍诊断标准;(2)年龄≥60a;(3)汉密顿抑郁量表(HAMD)评分≥17分;(4)排除有其他严重躯体疾病、癫痫、药物过敏史及严重自杀企图或自杀行为者。将入组病例中有短暂性缺血发作史或高血压伴动脉粥样硬化史,经MRI检查显示有脑梗塞灶的归入血管性抑郁组(研究组),共12例,其他24例为对照组。两组性别、平均年龄均无显着性差异。

1.2 方法 入院3d内采用长谷川痴呆量表(HDS)、精神状态简易速检表(MMSE)及汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)评分。入院时详细询问病史,进行全面的体格检查,并在1w内完成MRI检查。对两组患者临床特征进行对比分析。

2 结果

2.1 研究组有家族史者1例(8.33%),对照组5例(20.83%),两组比较差异有极显着性(P

2.2 两组HAMD总分和因子分比较,见表1。

表1显示,HAMD评定两组总分差异无显着性(P>0.05);研究组认知障碍及迟缓因子分显着高于对照组,绝望感因子分低于对照组,差异均有显着性(P0.05)。

2.3 两组MRI检查显示,除研究组有脑梗塞灶外,还发现9例有脑实质密度改变,脑室扩大,沟回变浅,轻度脑萎缩,其中研究组4例,对照组5例。说明血管性抑郁与老年内源性抑郁一样,其抑郁的发作与脑结构的改变有关。

表1 两组HAMD评定比较(略)

3 讨论

本研究显示,老年期抑郁存在较多的脑器质性变化(47.22%),尤其以脑部多发性梗塞多见(33.33%)。脑缺血能损害纹状体苍白球丘脑皮质通路,抑郁症状可能是因调节情绪回路或影响调节此系统的去甲肾上腺素(NE)及5羟色胺(5HT)失衡引起的。血管性抑郁的认知损害、迟滞和功能残疾比其它老年期抑郁障碍更为鲜明。而血管性抑郁需要一种不同于非血管性抑郁的精神药理学的取向,临床医师应全面评价病人,及时作出正确的诊断和恰当的治疗。Coffey等发现老年抑郁患者中40%有丘脑和基底节损害,46%有中、重度深部白质损害,本研究结果与此结果相一致。

本研究还显示,血管性抑郁较其它老年期抑郁(内源性)有较低的家族遗传史,这两组间或许存在异质性。有人认为老年期由于大脑衰退,而对情绪的抑制作用显着降低,从而导致老年抑郁的发生[3]。而血管性抑郁是情绪回路直接受损所致。故此我们认为血管性抑郁是老年抑郁中的一个独特亚型。