缺血性脑卒中急性期血糖水平与预后关系的探讨
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急性脑卒中早期，经常可见到神经功能缺损进行性恶化的病例，研究资料显示脑卒中加重发生率约为20％～40％，且预后不良[1]。脑卒中患者的预后受病情、高血压、遗传、年龄等多种因素影响。临床观察发现高血糖合并脑卒中不仅临床表现重，而且预后差，其病死率明显高于血糖正常合并脑卒中的患者。为探讨急性期血糖水平对脑梗死病情的影响。本研究通过对我院收治的458例缺血性脑卒中患者进行分析。
1临床资料
1.1研究对象
2004年5月～2007年5月我院收治的458例脑梗死患者，均为发病后48小时内入院的新发病者，符合国家第四次脑血管学术会议判定的脑血管病诊断标准，并经CT或者MRI证实。据有无糖尿病史及空腹血糖水平分组：①高血糖组：有糖尿病史或者中风后根据 WHO(1985)标准诊断为NIDDM者，217例，男120例，女97例，平均年龄（63.8±6.2）岁。空腹血糖6.1～30mmol/l,平均7.78～21.3mmol/L，根据血糖水平又分为两组。Ⅰ组（6.1～13.9mmol/L）152例（70.04％），Ⅱ组（＞13.mmol/L）65例（29.96％）。②血糖正常组：急性期血糖正常，无糖尿病史者241例，男125例，女116例，平均年龄（54.2±9.1）岁。排除标准：有脑疝形成或严重昏迷、腔隙性脑梗塞、严重心肝肾疾病者。以及与高血糖有关的疾病，如甲状腺、肾上腺及垂体疾患。
1.2血糖检测方法
采用葡萄糖氧化酶法检测，空腹血糖正常值为3.9～6.1mmol/L，大于6.1mmol/L为血糖升高。
1.3临床观察指标
①对检测患者入院当时，1周、2周、3周的空腹血糖进行观察分析；②根据头颅CT病灶直径大小将损害程度分为3组：轻度：梗死灶直径＜2cm；中度：梗死灶直径2～3cm；重度：梗死灶直径＞3cm。③神经功能缺损程度、病残程度的评定[2]：评定的时间分别是治疗前和治疗结束时；评定的标准：采用改良爱丁堡-斯堪的纳维亚神经病学卒中量表（SNSS）。根据临床表现分为轻、中、重型。末次评分与初始评分比较增加＞4分视为脑卒中加重。
1.4统计学处理
数据采用（x±s）表示，采用方差分析，卡方检验。
2结果
2.1血糖水平与脑梗死程度的关系，轻、中、重组分别为205例、113例、140例，血糖分别为（7.67±2.87）mmol/L、（11.35±3.72）mmol/L、（15.6±4.37）mmol/L，三者的血糖水平比较差异显著（p＜0.01），表明血糖越高，病情越重。
2.2血糖水平与脑梗死急性期预后的关系：急性期脑梗死严重程度随血糖升高加重，血糖升高组与正常组对比，差异有显著性（p＜0.01），表明血糖越高，急性期脑梗塞预后的越差。
2.3血糖水平与脑梗死急性期病情加重的关系：血糖增高217例，脑梗塞急性期病情加重107例，血糖正常组241例，急性期病情加重24例。高血糖组脑卒中加重明显高于非高血糖组（p＜0.01），差异有非常显著性。
2.4血糖水平与脑梗死死亡率的关系。血糖正常组241例，死亡12例（4.97％），血糖升高组217例，死亡31例（14.28％），两者相比差异有非常显著性（p＜0.01）。
3讨 论
出现血糖升高的机制为脑卒中后脑组织水肿引起的占位效应可致中线结构移位，刺激下丘脑-垂体-靶腺轴，引起交感-肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关的激素水平的异常。此外，脑卒中时，尤其是危重患者，在应激状态下皮质醇、生长激素、胰高血糖素、儿茶酚胺等激素分泌增加，胰岛素抵抗，脑卒中时脑干的糖调节中枢受损或受到影响，糖调节失衡，也可导致血糖增高[3][4]。
高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使梗死面积扩大，减少脑血流量和脑储备功能，造成脑卒中加重，病死率、致残程度增高，康复过程延迟[5]。动物大脑中动脉闭塞模型中[6]，不同血糖浓度下脑组织内乳酸浓度监测时发现，高血糖组明显高于正常血糖假梗死组，证实高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显增高，在缺血缺氧状态下三磷酸腺苷供应不足，无氧糖酵解增加，乳酸堆积，导致细胞内外酸中毒，使脑细胞能量代谢过程受损，最终导致脑细胞死亡或失去功能。本组资料显示，脑卒中加重与高血糖有明显关系，脑卒中加重者高血糖发生率明显高于非脑卒中加重者（P＜0.01），说明脑损害愈重，血糖应激反应愈明显，血糖水平愈高；高血糖组脑卒中加重发生率明显高于非高血糖组（P＜0.01），说明脑卒中后高血糖可加重脑组织损伤，使脑卒中病情恶化，导致恶性循环。血糖升高组与血糖正常组的脑梗死患者死亡率比较有统计学意义（P＜0.01）。本组死亡43例中25例血糖水平高于13.9mmol/L。
综上所述，脑梗死患者早期的血糖可作为预测病情有无加重的重要参数之一，应常规监测。血糖的变化会影响脑卒中的预后，因此及时对血糖进行调控，对脑卒中的治疗有重要意义。治疗上应避免诱发患者血糖升高的因素，将血糖控制在正常范围内有益于拯救缺血半暗带的脑细胞，从而降低脑卒中可能加重的发生率，促进患者早日康复。
参考文献
[1] ToniD.Predictionofstrokedeterioration.CerebrovascDis,1997,7（suppl5）:s10.
[2] 中华医学会神经科分会.脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):381-382.
[3] 王维佳、王晓明、李永库.脑梗塞患者血糖增高的内分泌机理及临床意义.中风与神经疾病杂志，1996，13（5）：292.
[4]KazuyzS,HiroakiN,TakaoS,etal.Roleofinsulinresistanceassociated with compensatoryhyperinsulinemiainischemicstroke.Stroke,1996,27:37.
[5] 王振才、张建宏、陈晓红.急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制.国外医学?脑血管疾病分册，1998,5:83.
[6]BroderickJP,HagenT,BrottT,etal.Hyperglycemiaandhemorrhagictrans for mation of cerebralin farcts.Stroke,1995,26:484.