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老年缺血性结肠炎的临床治疗

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【关键词】 老年缺血性结肠炎

结肠肠管因血液循环障碍而致缺血性改变。病因以动脉硬化、心血管疾患为主。最近,也有一些研究认为,肠管内压升高造成肠管缺血而发病。多见于高龄者,时也发生于中、青年。随着老龄人群所占比例增大,缺血性肠病的发病率在不断增加,突然发病,主要症状为便血及剧烈腹痛,伴有高热、血沉快、白细胞增多等。好发于左侧结肠,直至乙状结肠。急性期呈区域性急性出血性结肠炎形态,分为治愈型及瘢痕型。前者病变为一过性,基本不残存瘢痕,能治愈,后者肠管呈特征性变形及狭窄,值得我们临床医师重视。

1 临床资料

1.1 一般资料 我院收治2009年1月-7月的20例老年缺血性结肠炎,病程7天-3个月,诊断标准同溃疡性结肠炎,但溃疡周围呈缺血状态。其中年龄60-72岁,男11例,女9例,合并冠心病5例,动脉硬化14例,合并糖尿病4例,贫血者12例,合并腹痛、腹胀后排新鲜血便15例。按其病变部位,左半结肠改变者16例,右半结肠改变者4例,其中2例呈全结肠改变,20例病人活检病理结果无炎症性改变。

1.2内镜下缺血性肠炎三期诊断:(1)急性溃疡出血期;(2)溃疡修复期;(3)粘膜萎缩期。治疗方面:在积极治疗原发病的基础上按溃疡性结肠炎药物灌肠治疗,20例病人均有程度不同的好转和治愈,三个月内有8例复发。表现为黏膜充血、水肿、增厚,黏膜下出血,血管纹理模糊,部分黏膜可见多发性浅溃疡,病变部位与正常黏膜界限清楚,节段性改变之间黏膜正常;狭窄型2例(14.3%),表现为黏膜充血水肿明显,伴糜烂、溃疡、出血,肠腔明显狭窄。本组病例中未见坏疽型缺血性结肠炎。

1.3 x线所见 ①急性期:粘膜及粘膜下层因高度水肿、充血、出血而致粘膜肿胀,呈现特征性拇指状压痕征象,一般于10d后多可消失。②溃疡期:以不规则形及沿结肠带方向之纵行溃疡为其特征,粘膜肿胀明显处溃疡最深,在缺血性变化严重时,可于一定区域形成全周性溃疡。数日后,治愈型,溃疡治愈后基本不残留瘢痕;瘢痕型,则于溃疡治愈后,残存线状及各种形态的溃疡瘢痕,并产生肠管的囊状变形或竹节状等特征性变形。

1.4 实验室检查 多数病例血常规见白细胞计数增高,中性粒细胞比例增高,少数病例有轻度贫血表现;粪便镜检见红、白细胞,粪潜血试验呈阳性反应,粪培养结果均阴性;所有病例心电图、胸透、肝、肾功能均正常。

1.5 治疗 禁食、中、高流量供氧。积极消除诱因及治疗伴发病。

扩充血容量,疏通微循环,改善肠黏膜缺血状况;如:丹参16ml,ivgtt,qd;低分子右旋糖酐500ml,ivgtt,qd。使用抗生素,如果有发热、脓血便,大便出现大量脓细胞则需使用,宜偏杆菌药物。改善全身状况,抗休克,补液及纠正心衰。伴发病与并发症治疗。

1.6疗效评价 ①治愈 腹痛、血性腹泻完全消失,肠镜显示肠黏膜恢复正常。②好转 腹痛,血性腹泻明显好转,肠黏膜趋向正常或遗留后肠腔狭窄。③未愈 腹痛、血性腹泻未缓解,甚至肠穿孔,多发生在坏疽型患者。

2 结果

所有患者均住院观察治疗,禁食水,卧床休息,主要予活血(丹参)、血管扩张剂(罂粟碱)及抗生素、补液等对症综合支持治疗,20例均痊愈,平均治疗时间为15d。

3 讨论

肠道供血主要来自腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉及其分支。当这些血管发生血运障碍,相应肠道可发生急性或慢性缺血性损害。缺血性结肠炎多由肠系膜上动脉的中结肠动脉,以及右结肠动脉非闭塞性缺血所致;少数由微小栓子或血栓形成闭塞性缺血所致。本病发病年龄多在五十岁以上,男性略多于女性,其中半数患者有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病。本病以急性腹痛、腹泻和便血为其临床特点,分坏疽型、一过型和狭窄型。男女比例5.1:4.9,说明60岁以上老年人患缺血性结肠炎无性别差异;多数缺血性结肠炎,合并心脑血管代谢性疾病;不同程度腹痛、腹胀后排新鲜血便多见;各段结肠均可发病,但以左半结肠多见;不易得到病理证实;可以反复发作。临床分类很多,可根据起病情况分为急性肠缺血和慢性肠缺血。根据病变部位可分为小肠性梗死、结肠性缺血及其他肠缺血。在肠黏膜活检中,如对本病的概念及知识不了解,容易将本病忽略而误诊为非特异性肠炎,或将有溃疡的病变诊为溃疡性结肠炎。对临床表现为绞痛性腹痛、血便,尤其是老年人应高度警惕、考虑到本病的可能,病理上要有意识地仔细观察肠壁血管病变。大体标本要对肠壁,尤其是肠系膜血管多取材,注意寻找血管病变,避免漏诊、误诊,对指导临床治疗有重要意义。根据受累血管又可分为肠系膜上动脉阻塞、肠系膜下动脉阻塞、肠系膜血管供血不足和肠系膜静脉栓塞。去除诱因,例如便秘、感染,心律失常,不合理使用降压药、休克等。建议患有冠心病,高血压、动脉硬化及糖尿病的患者应坚持治疗,多运动,促进血液回流。本病是老年病之一,发病突然,坏疽型预后极差。无论是内科、外科治疗均应掌握时机,密切观察,及时调整药物。

参 考 文 献

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