环磷腺苷葡胺联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭疗效分析

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摘 要 目的：探讨注射用环磷腺苷葡胺联合曲美他嗪对慢性心衰患者心功能的影响。方法：59例慢性心衰患者随机分两组，对照组仅用常规治疗，治疗组在常规治疗基础上应用环磷腺苷葡胺联合曲美他嗪，两组疗程均15天。结果：治疗组对心衰的临床疗效优于对照组，两组间有显著性差异（P＜0.05）。结论：慢性心衰患者在常规治疗基础上加用环磷腺苷葡胺和曲美他嗪治疗可进一步改善心功能。

关键词 环磷腺苷葡胺 盐酸曲美他嗪 慢性心力衰竭

2009年3月～2010年10月在常规治疗基础上应用环磷腺苷葡胺联合曲美他嗪慢性心衰患者59例，以探讨注射用环磷腺苷葡胺联合曲美他嗪对慢性心衰患者心功能的影响。报告如下。

资料与方法

2009年3月～2010年10月收治慢性心衰患者59例，男38例，女21例，年龄56～80岁，平均67.58±6.56岁，入选患者均符合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》［1］中的有关标准，心力衰竭根据纽约心脏病学会分级，Ⅲ级41例，Ⅳ级18例。随机分两组，对照组28例，男18例，女10例，年龄67.65±5.78岁，Ⅲ级20例，Ⅳ级8例，采用常规治疗；治疗组31例，男20例，女11例，年龄66.78±6.75岁，Ⅲ级21例，Ⅳ级10例，在常规治疗基础上加用环磷腺苷葡胺和曲美他嗪片。两组患者性别、年龄、心功能构成比差异无统计学意义。

方法：常规组给予休息、吸氧，应用利尿剂、强心苷、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类等治疗。具体药物选择视病情而定，治疗中尽量保持两组用药品种及药物剂量的可比性。治疗组在常规治疗的基础上用环磷腺苷葡胺80mg，加入5%葡萄糖注射液250ml，1次/日，同时口服曲美他嗪片20mg，3次/日。两组均治疗15天。

观察指标：①观察治疗前后两组临床症状及体征的变化。②心脏彩超测量治疗前后每搏输出量（SV）及左室射血分数（LVEF）。③治疗前后常规测定血生化。

疗效评定标准：①显效：治疗后心功能改善Ⅱ级以上或达到心功能Ⅰ级，症状体征基本消失；②有效：心功能改善Ⅰ级而未达到心功能Ⅰ级，症状体征改善；③无效：心功能无明显变化或恶化。

统计学方法：计量资料用（X±S）表示，组内治疗前后比较采用配对t检验。计量资料采用X2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

治疗后常规组显效10例，有效9例，总有效率67.86%；治疗组显效15例，有效13例，总有效率90.32%，两组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。两组治疗后SV和LVEF均较治疗前明显改善（P＜0.01）。治疗后治疗组SV和LVEF较对照组治疗后改善明显（P＜0.05），治疗前后电解质、血脂及肝肾功能无明显变化。见表1、表2。

表1 两组治疗后临床疗效比较（例）

注：与对照组比较，（1）P＜0.05。

讨 论

慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的终末期表现，也是最主要的死亡原因。必须从长计议，采取综合治疗措施，达到提高运动耐量，改善生活质量，阻止或延缓心肌损害进一步加重，降低病死率［2］。曲美他嗪是新型的乙酰CoA C-酰基转移酶（3-KAT）抑制剂类代谢制剂，是迄今第一个通过改善心肌能量代谢为机制的不具有扩张冠状动脉作用的抗心绞痛药物［3］。它选择性地抑制脂肪酸β氧化的线粒体酶长链3-KAT，从而抑制脂肪酸β氧化，使心肌代谢转为糖氧化，提高心肌细胞的能量产生能力，从而提高心肌收缩功能，保护细胞膜，减少组织酸中毒，其对心肌细胞保护作用明显，能促进缺血再灌注时的心脏功能恢复［4，5］。本研究结果显示在常规治疗心衰的基础上应用环磷腺苷葡胺联合曲美他嗪治疗心衰可有效的改善心衰患者的心肌收缩功能，提高运动耐力及生活质量，对存在洋地黄禁忌及应用无效或有中毒的心衰者，增加了其对药物的选择，不良反应轻，值得在基层临床工作中应用。

参考文献

1 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华心血管病杂志,2007,35（12）:1076-1095.

2 陆再英,钟南山,主编.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2008:165-179.

3 Makolkin VI,Osadchiy KK.Trimetazidine Mo dified Release in the Treatment of Stable Angina:TRIUMPH Study Trimetazidine MR in patients with Stable Angina:Unique Metabolic PatH［J］.Clin Drug Investig,2004,24（12）:731-738.

4 Kantor PF,Lucien A,Kozak R,et al.The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid to glucose by inhibiting mitochondrial long-chain 3 ketoacyl coenzyme A thiolase［J］.Circ Res,2000,86:580-586.

5 Banasiak W,Wilkins A,Pociupany R,et al.Pharmacotherapy in patients with stable coronary artery disease treated on an outpatient basis in Poland.Results of the multicentre RECENT study［J］.Kardiol Pol,2008,66（6）:642-649.

表2 两组治疗后SV及LVEF

注：与治疗后对照组比较，（1）P＜0.05，与同组治疗前比较，（2）P＜0.01。