钙离子拮抗剂-尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床研究
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【摘要】 现在普遍认为蛛网膜下腔出血(SAH)所致的脑动脉痉挛和梗死是致死致残的主要原因。治疗脑血管痉挛才是治疗SAH的关键环节。钙离子拮抗剂可以防止血管平滑肌收缩所导致的血管痉挛。几年来我们用尼莫地平治疗SAH效果较好。认为钙离子拮抗剂对脑血管痉挛确实有效。 【关键词】 尼莫地平；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛
SAH是神经内科常见病之一。现在普遍认为SAH所致的脑动脉痉挛和梗死是致死致残的主要原因。以往常规给予镇静、止血及安抚剂治疗，其所致的死亡率较高、合并症多。自1996年始，我们用尼莫地平治疗SAH，既缩短了病程，也降低了死亡率，同时还减少了合并症和后遗症的发生。现把总结及分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共32例，男17例，女15例。临床表现：急性起病，多在活动中发病，剧烈头痛、喷射状呕吐、意识障碍轻、颈项强直，Kernig征及Brudzinski均阳性。腰椎穿刺为血性脑脊液。头颅CT：蛛网膜下腔高密度影，部分伴有脑室内高密度影。笔者收集了从1996年1月～2004年12月住院的SAH患者病例，将其分为两组：对照组和治疗组。对照组：1996年1月～1998年12月期间的9例，给予常规方法治疗。治疗组：1999年1月～2004年12月期间23例，常规治疗配合尼莫地平治疗。年龄14～65岁，平均住院天数39.5天。尼莫地平治疗组的平均年龄为54.5岁(14～65岁)；对照组的平均年龄为53.6岁(16～63岁)，相比差异无显著性。治疗组男18例，女5例；对照组男5例，女4例。
1.2 治疗方法
对照组给予常规卧床、镇静、止血及甘露醇治疗。治疗组给予除常规治疗外，加用尼莫地平4～8mg+0.9%氯化钠或者500ml静脉滴注，每日1次。1～3周之间，尼莫地平24mg/d，以1mg/h的滴速行24h持续静脉给药。3周后可改口服：尼莫地平40～60mg/次，3次/d，疗程6～8周。治疗期间密切观察血压、脉搏、意识、语言、肌力及脑膜刺激征等变化。
2 结果
2.1 临床表现结果
尼莫地平治疗组治疗1周后，头痛、烦躁不安症状明显减轻17例；于第2周后，脑膜刺激征缓解20例；于3～4周后，脑脊液恢复正常22例；1个月后复查头颅CT示均正常。而对照组在治疗1周后，头痛、烦躁不安症状仅2例减轻；在第2周后，脑膜刺激征缓解的有2例；于3～4周后，脑脊液恢复正常者7例，因再出血死亡2例；1个月后复查头颅CT示：7例中有5例正常，1例合并脑梗死，1例蛛网膜下腔高密度影示完全吸收。
2.2 住院病死率
尼莫地平治疗组有1例在住院第11天发生再出血死亡；对照组有2例在住院期间死亡，虽然尼莫地平治疗组的住院病死率有下降的趋势，但无统计学意义。
2.3 对再出血及合并症的影响
尼莫地平治疗组发生再出血1例，合并脑梗死1例(发生在6个月后)。对照组发生再出血死亡2例，存活7例中有2例合并脑梗死(其中有1例在出院后11个月发生)。可见尼莫地平治疗组发生脑梗死与对照组相比有明显的减少。
3 讨论
SAH后发生脑血管痉挛和梗死的机制至今尚不完全清楚。大量试验及临床研究也证明与血液中释放出来的血管收缩物质有关，如5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素、血管内皮素等，这些物质可使血管平滑肌持续地强直性收缩而致血管痉挛［1］。
尼莫地平是一种钙离子拮抗剂。钙离子是肌肉神经末稍等组织的兴奋-收缩及兴奋-释放偶联中的关键物质。对血管中平滑肌有重要作用［2］。细胞内钙离子增加可促进动脉收缩强度和提高紧张度，平滑肌持续收缩可导致动脉管径狭窄，造成脑供血障碍。钙离子拮抗剂能抑制细胞外钙离子内流，使血管平滑肌细胞内的钙离子减少，进而能缓解这种持续的血管痉挛状态。同时钙离子拮抗剂可使心肌收缩力减弱，心输出量减少，大血管扩张，血压下降［3］。这就要求治疗脑血管痉挛的这种钙离子拮抗剂对脑血管和脑组织有选择性，既能通过血-脑屏障，又对心肌无作用或作用很小。目前尼莫地平是公认的最符合上述要求的钙离子拮抗剂。
我们应用尼莫地平治疗SAH患者23例，其剧烈头痛、烦躁不安、注意力下降、意识障碍、神经损害症状在发病后的7～10天之内明显减轻或消失。死亡率＜5%，合并症＜1%。再出血发生率明显优于常规治疗。资料及经验表明，早期应用钙离子拮抗剂是治疗SAH的关键手段。这种方法在于提高灌注压和改善脑血流，缓解脑血管痉挛，减少因血管痉挛而导致的再出血、缺血性脑卒中的发生率，这些是用常规治疗所难以解决的。
【参考文献】
1 葛明，赵继.国外医学·神经病学分册，1993，5：227.
2 崔元孝，张以善.国外医学·神经病学分册，1993，3：163.
3 牛平综述，尹普安.国外医学·神经病学分册，1990，2：115.