阿托伐他汀治疗慢阻肺合并肺动脉高压的临床观察

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摘要：目的 探讨慢阻肺合并肺动脉高压采取阿托伐他汀治疗疗效。方法 选取76例于2013年8月～2014年8月我院接收的慢阻肺合并肺动脉高压患者，根据治疗方式不同分为对照组与实验组，均给予常规治疗措施，实验组加用阿托伐他汀治疗。结果 治疗后，实验组肺动脉压出现下降，且明显低于对照组（P

关键词：肺动脉高压；慢阻肺；阿托伐他汀

Abstract：Objective To study the curative effect of Atorvastatin in the treatment of COPD complicated with pulmonary hypertension.Methods 76 COPD patients complicated with pulmonary hypertension treated from August 2013 to August 2014 in our hospital were selected.The patients were divided into control group and test group according to different therapies.Both of groups adopted the conventional therapy.In addition，the test group also adopted Atorvastatin.Results After treatment，the pulmonary artery pressure for test group was even lower than that of control group（P

慢性阻塞性肺疾病（COPD）病程长，患者常出现肺动脉高压，疾病预后较差，若不给予有效治疗则平均生存期约在5年左右。研究发现[1]，使用他汀类药物治疗慢阻肺有较好的效果。本文进一步探讨慢阻肺伴肺动脉高压患者采取阿托伐他汀治疗的疗效，现作以下报道。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取76例于2013年8月～2014年8月我院接收的慢阻肺合并肺动脉高压患者，均符合2013年《慢阻肺疾病指南》修订版诊断标准，纳入标准：①短期内未使用抗组胺类、糖皮质激素类及支气管扩张剂治疗；②患者均知情同意；③NYHA心功能分级为Ⅰ～Ⅲ级。将入选患者根据治疗方式不同分为对照组与实验组，组内均有38例患者。实验组中，女16例，男22例，年龄52～78岁，平均年龄（62.78±3.02）岁，对照组中，女17例，男21例，年龄55～80岁，平均年龄（63.22±3.25）岁。两组慢阻肺合并肺动脉高压患者在年龄、性别等资料上基本一致（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 两组均给予β内酰胺类抗生素、糖皮质激素及支气管扩张剂等；持续低流量吸氧、止咳等常规治疗措施。实验组给予辉瑞制药有限公司生产的阿托伐汀钙（批号：134911K）治疗，剂量20 mg，每晚睡前服用，持续给药24 w。

1.3观察指标 测量治疗前后肺活量（FVC）、第1 s用力呼气容积（FEV1）、最大呼气峰流速（PEF）、FEV1/FVC及肺动脉压。患者治疗前后清晨空腹抽取5 ml静脉血，收集血清标本，于-20℃冰箱保存备用。采用颗粒增强免疫投射比浊法[2]（PETIA）测定C-反应蛋白（hs-CRP），采用酶联免疫吸附法（ELISA）[3]测定IL-8。

1.4数据处理方法 采用SPSS 15.0软件分析及处理数据，以百分比（%）表示计数资料，以P

2 结果

2.1肺动脉压及肺功能对比 治疗后，实验组肺动脉压出现下降，且明显低于对照组（P

2.2炎症因子变化分析 治疗后，两组IL-8、hs-CRP水平均出现下降，而实验组下降刚显著（P

3 讨论

慢性阻塞性非疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，是慢性支气管炎、肺气肿等引起的气流受限特征性疾病，随着病程的进展，外周气道阻塞，肺血管异常，肺实质破坏，长期慢性缺氧诱发缺氧性肺血管收缩，肺血管重建和肺血管内皮功能失调等最终引起肺动脉高血压。阿托伐他汀钙为新型HMG-CoA还原酶抑制剂，通过对Rho/Rho激酶活性进行抑制，而抑制核转录因子NF-kB的生物活性，从而降低炎症因子如IL-8的合成与和释放，减少单核-巨噬细胞浸润，使炎症反应减轻，缓解肺血管重构，抑制组织纤维化及血管形成，使肺动脉高压下降，从而改善肺功能[4-6]。此外，阿托伐他汀钙还可抑制血管内皮细胞及平滑肌细胞的增殖与前移，增加一氧化氮（NO）的合成与释放，改善血管内皮功能，松弛血管平滑，有效降低肺动脉压力，从而使呼吸困难等症状得以改善。本研究中，治疗后，实验组肺动脉压出现下降，且明显低于对照组（P