促红细胞生成素益比奥改善血管性痴呆患者认知功能的临床研究

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【摘要】 目的：比较促红细胞生成素益比奥治疗前后血管性痴呆患者简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分变化。方法：40例血管性痴呆患者，男性24例，女性16例，平均年龄(80±2.7)岁，用益比奥10000u皮下注射，每周两次；观察治疗前、治疗3个月后 MMSE评分变化。结果：治疗前MMSE评分均值19.10土 3.41，治疗3个月后MMSE评分均值21.00土 3.75，两者差值均值1.90土 1.66，t=7.23 P

【关键词】促红细胞生成素;血管性痴呆;MMSE

【中图分类号】R749.1【文献标识码】B【文章编号】1004-5511（2012）06-0328-01随着人口老龄化，老年期痴呆发病数逐年增加，严重影响老年生活质量，其中血管性痴呆( Vascular dementia,VaD)是老年期痴呆的重要病因，就临床实际意义而言，VaD有重要的预防和治疗价值，研究发现，在中枢神经系统缺血缺氧状态下有促红细胞生成素(eyrthropoietin，EPo)的分泌，并且证实EPO的分泌是脑组织对缺血缺氧的保护性机制，EPO治疗可以改善实验动物和肾衰透析病人的认知功能。本研究通过临床观察探讨血管性痴呆病人使用EPO治疗后认知功能的改变。

1资料与方法

1.1病例选择:选取2010年10月～2011年4月在我院老年科住院的血管性痴呆病人40例。

入选标准：（1）符合NINDS-AIREN血管性痴呆诊断标准：1.有脑卒中临床表现及相关影像学依据；2.除记忆障碍外还合并两个以上其他认知领域障碍；3.卒中和痴呆间隔不超过3个月或病程中有明显恶化或阶梯式进展。（2）年龄70-85岁。

排除标准：（1）其他原因引起的痴呆。（2）神志不清、失语、失读等不能配合量表检查的病例 。（3）失仿病例。

1.2 治疗:促红细胞生成素益比奥皮下注射治疗（10000u/次，每周两次）。

1.3观察指标： 比较两组治疗前、治疗后3个月后MMSE评分。

1.4统计学处理: 以均数±标准差表示正态分布数据。自身治疗前后比较采用配对t检验。所有数据用SAS6.0软件处理。P

2结果

共入组病人40名，其中男性24名，女性16名。文盲4名，小学文化12名，中学以上文化24名。治疗前MMSE评分均值19.10土 3.41，治疗3个月后MMSE评分均值21.00土 3.75，两者差值均值1.90土 1.66，t=7.23 P

7.233讨论

促红细胞生成素(EPO)作为目前治疗肾性贫血的主要药物，已广泛应用于临床。促红细胞生成素(EPO)是组织氧合状态的一种主要决定因素，EPO通过结合细胞表面的特异性受体(EPO一R)而发挥作用，近来研究发现，EPO及其受体广泛存在于人和动物的中枢神经系统(CNS)，以自分泌和旁分泌的方式发挥神经递质作用。Juul［1］等的研究发现，在胚胎发育期间，EPO与EPO-R的mRNA及蛋白产物可以在人类大脑及脊髓的神经元、神经胶质细胞中表达，星形胶质细胞和神经元的原代培养都显示可以产生EPO。业已证实EPO可以在缺氧时促进神经元的存活，EPO对缺血神经元具有很强的抗凋亡作用。体外研究也证实EPO有抗凋亡作用，sirnen等［2］ 通过动物实验发现EPO明显减少中枢神经系统局部缺血半影区内的阳性标记凋亡神经元。Skanakaa等［3］应用沙土鼠前脑缺血模型，在缺血后3分钟连续7天将EPO注入侧脑室，结果发可阻止缺血诱导的认知能力丧失。 Celik等［4］报道，正常脊髓前角运动神经元大量表达EPO一R，注射EPO可使缺血诱导的运动神经元凋亡减少，神经功能丧失减轻。以上说明EPO对中枢神经系统有保护作用。

早先学者们认为EPO作为大分子物质无法通过血脑屏障，但近期研究发现［5］给动物注射生物素标记的外源性EPO后5小时，在脑微血管周围及脑实质可见大量标记物，说明EPO能通过血脑屏障，这就为外源性注射EPO延缓脑卒中患者神经元凋亡提供了理论依据。

结合本研究我们发现应用EPO药物治疗3个月后，老年血管性痴呆患者的MMSE评分有一定提高，认知功能有所改善，与治疗前相比差异有统计学意义。推测患者认知功能改善与EPO对大脑神经元的保护作用有关。

4结论

促红细胞生成素益比奥对改善血管性痴呆患者的认知功能有一定帮助。参考文献

［1］Juul SE，Anderson DK，Li Y . Erythropoietin and erythropoietin receptor in the developing human central nervous system.［J］ Pediatr Res，1998，43:40-49

［2］ Siren AL，Fratelli M，Brines M，et al. Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and metabolic stress［J］. Proc Natl Acad Sci USA. 2001，98(7):4044-4049

［3］Sakanaka M, Wen TC, Maatsuda S, et al. In vivo evidence that erythropoietin protects neurons from ischemic damage［J］. Proc Natl Acad Sci USA 1998, 95(8): 4635-4640