急性左心力衰竭临床医学论文

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1资料与方法

1.1一般资料

从2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年龄64～75岁；本组的7例患者均有糖尿病史8～20年；为5例口服降糖药物所致，注射胰岛素所致1例，注射并口服降糖药所致1例。合并高血压性心脏病3例，冠心病有3例，高血压性心脏病+冠心病1例，其中合并糖尿病肾病4例。

1.2症状及体征

本组的7例患者在临床上均出现了不同程度的精神症状，大汗淋漓、面色苍白、呼吸急促及端坐呼吸等病症。7例患者中3例表现为烦躁不安，3例表现为意识朦胧，1例患者昏迷；7例患者的血压均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明显变快，105～142次/min，2例患者心率增快不明显80～92次/min，肺部听诊有干、湿啰音。

1.3辅助检查

6例患者便携血糖仪测毛细血管葡萄糖浓度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同时抽静脉血实验室检查血浆葡萄糖浓度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治疗疗效不明显之后才检测毛糖。白细胞（15.3±5.0）×109/L，血钾（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心电图均显示心肌劳损、左心室肥厚。

1.4治疗和转归

本组的7例患者，当确诊为低血糖诱发急性左心力衰竭，嘱给患者半坐卧位，高流量鼻管给氧，立即给患者静脉滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，静脉推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等药物，并静脉滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液维持，硝酸甘油微泵减轻心脏负荷。同时积极控制感染，补充能量，维护水、电解质、酸碱平衡。

2结果

7例患者经以上治疗均在1～3h后血糖升高到（8.8±1.5）mmol/L，神志很快转清，心力衰竭症状逐渐缓解。1例患者经过积极的抗心力衰竭治疗2h之后，心力衰竭没有明显的好转、意识障碍也有所加重，在检测毛糖之后，及时纠正低血糖，心力衰竭逐渐缓解。

3讨论

低血糖是指血浆葡萄糖（简称血糖）浓度低于3.0mmol/L（54mg/dl）而导致脑细胞缺糖的临床综合症，表现为交感神经的兴奋症状、意识障碍、精神症状、癫痫症状等。低血糖在发作的时候，可诱发心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞和心绞痛等心血管系统的并发症，但是诱发急性左心力衰竭比较少见的。本组7例的临床特点为：患者的年龄均在60岁以上的老年人；患者的血糖值均低于2.1mmol／L；糖尿病病程较长；均伴有不同程度的心脏病，并且其肾功能都有不同程度的损害；低血糖均有诱因可寻，例如在治疗的过程中使用的降糖药物不当，碳水化合物的摄入量较少等；经纠正低血糖并配合抗心力衰竭治疗，心力衰竭症状逐渐缓解，单纯的抗心力衰竭治疗效果不是明显。临床上药物性的低血糖诱发的急性左心力衰竭的发病机理并不是很清晰的，但是左心力衰竭中神经内分泌异常起了重要的中介作用。据有关的研究证明，给正常的人静脉注射胰岛素诱发其急性低血糖的时候，血浆儿茶酚胺的释放会明显的增加，并且其中的肾上腺素值升高15倍左右，去甲肾上腺素的值也升高2倍左右。血浆内的儿茶酚胺增高会改变一系列的急性血流动力学，它包括心率的加速、明显的血压增高、每搏的输出量增加，继而心脏的负荷也会随之加重。另外还有其他研究显示，在低血糖发作的时候，血浆的肾上腺素水平也会有不同程度的提升，从而使心率加快、血压增高，尤其是收缩压的增高。心肌的耗氧量增强、加之周围小动脉的收缩致使心脏的负荷量加强，同时冠状动脉的收缩又减轻了心肌的供氧量，从而诱发了心力衰竭。本组有2例患者心率增加不明显可能因为老年人儿茶酚胺以及受体数量少，心脏传导系统退行性变所致，因此，对于有器质性的心脏病老年人，或者是心脏功能处于边缘状态的老年人来说，当发生了严重的低血糖的时候，急性左心力衰竭的可能性就大大的增加的了。因此，在使用降糖药时要及时纠正低血糖状态。