新生儿急性胆红素脑病临床探析

开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇新生儿急性胆红素脑病临床探析范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！

【摘 要】目的：探讨和分析新生儿急性胆红素脑病（ABE）的临床诊断及治疗特点。方法：选取66例在我院接受换血治疗的患儿，将31例未患有胆红素脑病的患儿记为对照组，35例患有胆红素患儿记为观察组，分析和对比两组患儿的临床资料。结果：引发ABE的主要因素为溶血性因素，其次为感染因素，观察组与对照组两者在总胆红素浓度、黄疽持续时间等指标对比有显著性差异（P

【关键词】胆红素脑病；新生儿；临床

【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0532-02

2004年美国儿科学会指出，胆红素脑病用于描述胆红素对基底核及各种脑干神经核等的毒性所致中枢神经系统的临床表现，推荐用“急性胆红素脑病”（ABE）描述生后1周出现的胆红素毒性的急性期表现：“核黄疸”指胆红素毒性所致的慢性，永久性后遗症，包括椎体外系运动异常，特别是手足徐动症、注视异常、智力障碍严重为好儿童健康。当新生儿体内血浆中含有的胆红素浓度过高，就会导致胆红素渗透到血脑屏障中，进而在脑组织中沉积，对脑细胞造成一定的影响而引发的病症就是急性胆红素脑病（ABE），该病属于急性中毒性脑病中的一种，病发后易产生神经系统后遗症。ABE的病死率极高，在50%以上，而且75%以上的存活者都存在一定程度的神经系统后遗症。我院通过对35例新生儿ABE的临床资料进行分析，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年8月-2012年10月在我院儿科治疗的新生儿ABE患儿有35例，选取上述35例对象为观察组；同时选取31例高胆红素血症但未诊断胆红素脑病的患儿为对照组。两组患儿均接受换血治疗，且血清总胆红素浓度均在342umol/L以上。观察组中，男27例，女8例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为12例、9例及14例；对照组中，男25例，女6例，早产儿、足月小样儿以及足月适于胎龄儿依次为10例、8例、13例。观察组患儿ABE的临床诊断标准均与新生儿ABE的诊断标准相符合。

1.2 治疗

对照组患儿均给予换血治疗，并在出院后3月、6月进行随访；对于观察组患儿，根据该组患儿的实际病况和病情严重程度，给予光疗、静脉用丙种球蛋白及输注白蛋白、抗感染、纠正酸碱失衡及缺氧情况和改善脑代谢等综合治疗。

1.3 检查指标

患儿入院接受治疗前，均进行静脉血常规、间接胆红素、直接胆红素、血清总胆红素、胆红素/白蛋白、网织红细胞计数以及C反应蛋白等指标的检测，对可能出现感染的患儿给予血培养检查，对有可能出现溶血患儿采取Coomb，s试验进行检查。

1.4 统计学方法

统计上述两组患儿各项指标数据，使用统计学软件SPSS19.0对上述统计数据进行处理，组间对比采取t检验，以P

2 结果

2.1 病因构成

引发观察组35例患儿ABE的因素主要有两种：溶血性因素和感染性因素；其中因溶血因素而引发ABE的患儿有17例，其中ABO溶血、RH溶血以及自身免疫性溶血分别为10例、6例、1例；感染性因素主要有脐炎、肺炎和败血症，9例患儿因感染因素而引发ABE。对照组中引发高胆红素血症的主要病因为溶血（21例）、感染（3例）、早产（3例），其余4例中，1例出血，另外3例因素不明，

2.2 胆红素浓度对比

观察组35例患儿中，24例患儿其血清中总胆红素浓度均在510umol/L以上，5例患儿在425-510umol/L之间，其余6例患儿总胆红素浓度均在425umol/L以下；该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.91±0.14），黄疽持续时间为（81.6±35.7）h；对照组31例患儿中，血清中总胆红素浓度在510umol/L以上、425-510umol/L之间、在425umol/L以下的患儿人数依次为4例、15例和12例，该组胆红素与白蛋白的比值检测为（0.68±0.10），黄疽持续时间为（34.2±15.9）h；观察组和对照组的平均总胆红素浓度依次为（549.8±119.9）umol/L和（429.8±62.7）umol/L，两组患儿在平均总胆红素浓度以及黄疽持续时间等指标对比上，均具有显著性差异（P

2.3 治疗效果及转归

观察组中，5例患儿因呼吸衰竭死亡，6例患儿因家属放弃治疗而死亡，症状好转24例，出院接受随访14例，其中4例患儿6个月内死亡，发育正常和有神经系统后遗症的患儿依次为3例和7例。对照组中，31例患儿均好转出院，25例患儿接受随访，均正常发晕。

3 讨论

结合本组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：

3.1 溶血性疾病为首要因素，感染后一方面病原体可引起细胞破坏，产生溶血；另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合胆红素升高，有实验证实肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内毒素增加胆红素的细胞毒性，支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的危险。本组有几例患儿在间接胆红素升高为主的同时伴有直接胆红素的升高，有几例均系存在感染性黄疸的患儿，考虑是由于感染后肝排泄功能障碍而致胆汁淤积，使结合胆红素同时升高，表现混合性高胆红素血症。

3.2 围生因素也是影响新生儿胆红素脑病的重要因素。主要表现在：①早产儿、低体重儿：其本身肝酶发育不良，影响肝脏对胆红素的摄取、结合、转运功能；且这类小儿本身免疫功能低下，加之生后的喂养、营养问题更易并发各种合并病，影响白蛋白胆红素结合力，导致体内游离胆红素水平增高。尤其是早产儿血脑屏障发育不完善，血脑屏障的生理功能状态低下，将直接影响脑内胆红素水平。②低氧血症、低血糖病、低血容量、高渗血症，高碳酸血症、代谢性酸中毒等病理状况下往往使黄疸程度加重。因为单纯高非结合胆红素血症对健康新生儿并不会引发核黄疸，除非该新生儿处于窒息状态，尤其处于某些病理状态下，因为此时不但游离胆红素浓度增高，且血脑屏障开放，血浆胆红素，包括游离胆红素和白蛋白结合胆红素复合物大量进入脑组织，与脑细膜上的神经节苷脂、神经鞘磷脂结合，最终在脑细胞膜上聚集、沉积，引起核黄疸。因此，鉴于胆红素脑病的危害性，建议加强产前宣传和围生期保健。

ABE起病隐匿，初期诊断缺乏金标准，易漏诊，致延误治疗。胆红素脑病与患儿脑内胆红素浓度水平有着紧密的联系，浓度越高，其渗透能力就越大，透过血脑屏障的几率也就越高，进而对脑组织造成损伤，引发ABE的发生；而胆红素与白蛋白的比值是断定胆红素毒性程度大小的重要依据，但该值大于1时，会使得胆红素对神经细胞膜的作用会增强，使得ABE的危险性增加，对脑组织造成损伤也随之加大。通过上述数据表明，采取合理治疗和干预措施，降低新生儿体内胆红素浓度水平，是降低ABE发生率的有效措施，这对保证患儿正常发育生长有着极为重要的实际意义。

参考文献：

[1] 刘开珍，何华云，华子瑜.新生儿急性胆红素脑病227例临床分析[J].临床儿科杂志，2012（9）：841-844