父亲年纪越大,孩子寿命越长?

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2009年，3位美国科学家因“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”而获得诺贝尔生理学或医学奖。理论上，端粒越长的人，寿命就越长。从此，各大医药公司开始致力于研发能够改变端粒长度或者端粒酶的药物，例如美国医药巨头杰龙公司的抗癌药Imetelstat便是一种端粒酶抑制剂，但却因为效果不佳，在临床试验的第二阶段便宣告失败。靠药物改变端粒长度可能还遥遥无期，但今年美国西北大学的研究发现，男性做父亲的年纪越大，他们孩子的端粒就越长。靠推后男性的生育年龄真能够延长子女的寿命吗？

端粒是什么？

美国西北大学研究结果的关键词在于端粒。DNA进行复制的时候会出现许多错误的序列或者变异，而DNA链的两端也会因此不断“磨损”。端粒是DNA链两端的重复序列，它们并不负责蛋白质编码，存在的目的就是为了保护DNA链的两端不会瓦解掉。随着年纪的增长，端粒会变得越来越短，直到最后不能再保护DNA链。这时，DNA不能再复制，细胞便会死亡。简单来说，端粒的长度决定了细胞的寿命，而一个人出生时的端粒长度决定着在没有意外的情况下，他能够活多久。端粒越长的人，寿命便应该越长。

端粒和父亲的年纪有什么关系？

年纪越长的人，端粒的长度越短，但是中的端粒却是例外，它们不仅不会“磨损”，反而会长长。年纪越大的男性，他们中的端粒越长。研究者至今仍然不清楚原因，不过他们猜测可能是因为中存在高浓度的能够修复端粒的端粒酶。更令人激动的是，中端粒长度的增加会遗传给下一代。如果下一代是男孩，那么还可以遗传给孙子辈。也就是说，如果一个人的父亲和爷爷都是在年纪比较大的时候才做父亲，那么他基因中的端粒会累积得更长。如果端粒长度决定寿命的说法正确，这个人的寿命便会很长。

事实可能是相反的

端粒长度决定寿命长短在理论上是成立的，但是所有的老来子就真的比其他人活得长吗？理论和现实总是存在着残酷的差距。许多研究都发现，年纪大的父亲，尤其是那些年过65岁当父亲的人，他们孩子的寿命实际上是短于平均值的，而且女儿受到的影响更加明显。除了寿命以外，这些孩子也更容易出现疾病或者缺陷。例如，他们的智商可能偏低，患白血病、精神疾病的几率也更大。不过有人提出质疑，这些研究大多数年代久远，那时候避孕措施少，父亲年纪大时才出生的孩子往往在家里排行最末，前面还有很多哥哥姐姐，家中的资源紧张，父母也没有太多精力照顾他们。于是很有可能是后天环境而非父亲的年纪导致了他们的缺陷和疾病。

端粒理论为何失效？

所有的事物都有两面性，的端粒在加长的同时，也获得了更多的新变异，而这些变异有可能导致疾病。不像女性还是胎儿时，一生的卵子就已经储存在她们的卵巢中以备以后使用，男性的是在一生中不断产生的，这样后来产生的就有更多机会获得新的基因变异。据《自然》杂志报道，在研究了8.5万冰岛人的DNA后，研究者发现，人类从猿进化至今，大部分的基因变异都来自于父亲。平均来说，我们从母亲处获得一个基因变异，就会从父亲处获得3.3个。另外，研究者还发现，从20岁到58岁，父亲的基因变异率会增加一倍，而母亲的基因变异率却没有改变。所以做父亲的年龄越大，孩子越容易遗传到致病的变异基因。

端粒和变异之争

当然，也不是所有变异都会造成疾病，否则人类便不会进化。如果“好”变异比“坏”变异多或者“坏”变异的效果不能完全抵消端粒增长带来的益处，那么下一代的寿命还是可以延长的。因此，在这种拉锯战中，可能男性当父亲的年龄并不会对其孩子的寿命产生绝对好，或者绝对坏的影响。在2009年，“加拿大健康与年龄研究”对5000名老人进行调查，结果发现当父亲的年纪和子女的寿命并没有明显关联。但是，这次研究只对比了25岁当父亲与45岁当父亲这两种情况，存在一些局限。

但对于某一类疾病来说，父亲年纪的增长的确可能带来坏的变异，例如自闭症。美国近期有研究发现，儿童罹患自闭症的原因可能与缺陷基因产生自发性变异有关，而父亲的生育年龄越大越容易导致此类变异的发生，从而增加子女罹患自闭症的可能性。美国国家心理健康研究所所长（National Institute of Mental Health）托马斯·因塞尔认为，上述变异如果发生在一些无关紧要的DN段上，一般情况下不会对胎儿的健康产生太大的影响；但如果变异发生在与胎儿脑部发育有关的关键位置，那么后果比较严重。不过，研究人员也指出，目前的研究结论仅能解释10%左右的自闭症病例发病原因，不能盲目地认为所有的自闭症都是由于基因变异导致的。