正确认识Ⅰ度房室传导阻滞

开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇正确认识Ⅰ度房室传导阻滞范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！

由于绝大多数Ⅰ度房室传导阻滞患者并无症状，可见于健康人，尤其是在＞60岁的老年人中Ⅰ度房室传导阻滞较为常见，此时常无心脏器质性病变，只是反映了心脏传导系统的慢性退行性改变，并无重要的临床意义，亦不需要特殊治疗。因此传统观点认为，Ⅰ度房室传导阻滞是“良性”心律失常。但是，2009年7月发表在《美国医学会杂志》（JAMA）上的一篇文章引起了国内外心血管医生的广泛关注与讨论。该项来自美国麻省总医院的研究共入组观察了7 575例受试者，平均年龄47岁，女性占54%，其中124例受试者的心电图PR间期>200毫秒。研究者从1968～1974年入组受试者后一直随访至2007年，结果显示，与PR间期正常者相比，PR间期＞200毫秒者的年新发心房颤动风险增加1.04%，需要植入心脏起搏器的比例增加0.53%，全因死亡率增加2.05%。这一研究的公布迫使当代心血管医生必须重新审视我们以往认为良性的Ⅰ度房室传导阻滞。

Ⅰ度房室传导阻滞的诊断误区

Ⅰ度房室传导阻滞仅指心电图窦性P波时出现的PR间期延长，如在异位室上性节律时出现PR间期延长，不应诊断为Ⅰ度房室传导阻滞。

个别临床情况下出现的心电图PR间期延长并不一定提示存在真正的房室传导阻滞。

在正常人群中，心电图PR间期＞0.20秒或＜0.12秒的比例约各占1.3%，临床医生应注意到PR间期正态分布曲线两端的情况，并不意味着心脏传导障碍。

在正常窦性节律时，心电图PR间期一般稳定而少变，但有时也可出现明显改变，此时Ⅰ度房室传导阻滞的诊断较为困难，通常需要与多种临床情况进行鉴别。①窦性节律无明显改变时，心电图PR间期出现长短交替性改变，可因房室结双径路，或房室旁路所致；心率较快时心电图PR间期较短，而心率较慢时则PR间期延长，大多由于存在房室双径路，偶尔可因房室交界区的超常传导所致。②窦性节律无明显改变时，心电图PR间期明显延长，在短PR间期后出现PR 缩短，常由房室交界区的超常传导所致。如果长PR间期后的PR间期较短，短PR间期后的PR间期较长，属于典型的“阿什曼现象”。但PR间期的这种改变，也被认为是Ⅰ度房室传导阻滞的表现，反映了房室交界区部位存在病变，通常是由于在长间歇后病变部位的传导得以改善，引起较快的房室传导所致。③有时在风湿热和洋地黄中毒等患者，窦性节律无明显改变，心电图PR间期也可明显改变(相差＞0.04秒)，及时PR间期仍在正常范围内，也是Ⅰ度房室传导阻滞的表现。

Ⅰ度房室传导阻滞的临床预后

Ⅰ度房室传导阻滞大多发生在器质性心脏病患者，仅少数见于健康人群。急性Ⅰ度房室传导阻滞常是由于急性心脏病变或药物毒性，应该及时给予处理，否则很快可以进展为Ⅱ度房室传导阻滞或高度房室阻滞。而慢性Ⅰ度房室传导阻滞患者的临床预后主要取决于阻滞发生的部位，一般房内和房室结内的传导延迟患者（约占全部Ⅰ度房室传导阻滞患者20%）的临床预后良好，且较为稳定，很少进展为高度房室阻滞。但是房内传导延迟常伴发多种房性心律失常，尤其是心房颤动或心房扑动，也可引起折返性房性心动过速等；而发生在希氏束及束支部位的传导延迟常能较快地进展为高度或完全性房室阻滞。

慢性形式的Ⅰ度房室传导阻滞应注意加强随访，以及避免应用能加重传导延迟的药物。而急性Ⅰ度房室传导阻滞，需针对病因治疗，尽快地控制的进展。

专家提示

特别需要指出的是，房室传导阻滞的分“度”并不能完全反映阻滞的部位，而阻滞部位的不同对临床治疗和预后更有指导意义。例如Ⅰ度房室传导阻滞，如果阻滞发生在房室结内则临床预后一般较好，不需特殊治疗；但如果发生在希氏束远端或双侧束支内，常提示存在两个部位的阻滞，肯定存在器质性病变且临床预后较差，甚至可引起晕厥和猝死。

在考虑房室阻滞的程度时，临床医生往往容易忽略心房频率因素。此外，在分析房室传导阻滞的心电图时，还需注意以下可能影响房室传导的因素：房室交界区和束支的传导情况（生理不应期、病理不应期和隐匿性传导等）、自主神经的影响、心电图RP和PR的关系以及交界区或心室逸搏点的位置等。