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DWI在急性缺血性脑梗死的临床应用

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摘要:目的 探讨磁共振弥散加权成像在急性缺血性脑梗死中的临床应用。方法 对78 例发病 2~24 h,疑似急性缺血性脑梗死患者进行dwi及常规MRI扫描,并对结果进行分析。结果 发病时间

关键词:MRI;扩散加权;DWI;急性脑梗死

目前缺血性脑卒中的溶栓治疗能够明显改善其预后,但必须在3~6 h内完成治疗,这就使缺血性脑卒中的早期诊断显得尤为重要。随着神经影像技术的迅猛发展,磁共振弥散加权成像为其提供了光明前景。为神经科医师研究急性脑梗死早期的病理生理变化及早期药物疗效的判断提供有力治疗依据[1]。

1资料与方法

1.1一般材料 一般资料 收集2012年3月~2013年3月,经我院神经内科收治的急性缺血性脑梗死78例,男43例,女35例,年龄35~88岁,平均58.5岁,发病时间2~24h,临床上主要表现为头痛,呕吐,突发一侧肢体乏力。均行DWI及常规MRI检查。

1.2方法 采用GE Magnetom Trio with Tim3.0T超导磁共振扫描仪,头颅8通道正交线圈。对所有疑似脑血管意外的患者,先行DWI扫描,然后再行常规 T1WI、T2WI及 Flair 检查,需要时行MRA扫描。DWI使用SENSE并行采集技术,加速因子为2.0,NSA:1,层厚/层间隔5.5mm/1mm,FLIP:90,TR:2400ms,TE:90ms,b值选择0和1000s/mm2,扫描时间控制在 30s。

2结果

78 例患者中,发病时间

3讨论

急性缺血性脑梗死发生以后,脑组织能量代谢受到破坏,Na-K/ATP酶和其他离子泵功能丧失,细胞内、外液失衡,发生细胞毒性水肿,导致细胞膜及其内质的改变,使得扩散受限。扩散是指水分子自由的随机热运动,DWI可以检测活体组织中水分子扩散运动,是发现脑梗死的最敏感的方法。理论上b值越高,水分子扩散运动越敏感,但组织信号衰减也更加明显,DWI图像信噪比(SNA)下降,检查时间延长。同时受微观扩散运动、磁敏感伪影及化学位移伪影影响,颅底及一些小的病变易受干扰,特别是金属假牙,无论如何改变参数,增加饱和带,还是会导致图像的变形、失真,无法得到满意的诊断图像[2,3]。本组病例中就有1例桥脑超急性脑梗死漏诊,24h后复查,确诊为桥脑急性梗死。因此,如果临床上高度怀疑缺血性脑梗死,而急诊 MRI未发现病灶时,复查MRI非常必要。急性脑梗死治疗原则强调超早期(发病1~6h内),急性期(发病48h内)的治疗。针对不同病因、不同病情采取针对措施,尽快溶栓治疗;尽早恢复缺血区血液供应,恢复或增加脑组织灌注[4]。脑梗死后缺血区脑血管通透性增高,再灌注后血液可能从血管壁向脑内渗出,发生梗死后出血,T1WI呈现高信号,比CT更加敏感,对临床治疗方式的选择有指导意义。在随访脑梗死的过程中,ADC图可清楚地显示病变的进程。脑软化灶由于液化性坏死,其性质接近脑脊液,DWI 表现为低信号,ADC图表现为高信号。ADC值降低的脑组织内均伴有脑梗死,DWI上呈现高信号意味着不可逆脑梗死,MRA 无需注射造影剂即可显示血管情况。文献报道[5]:DWI 在发现超急性脑梗死和急性期脑梗死的敏感性为88%~100%,特异性86%~100%。对预后的判断,DWI显示的病灶范围越大,相对临床症状越严重。如果联合MR灌注成像,可以很好的显示周围缺血半暗带,这部分脑组织侧支循环、血流储备以及缺血耐受相对较好,小血管有再通可能,如能及时溶栓治疗,可以取得较好的效果。DWI的高信号区包括中心区和缺血半暗带,中心区代表无法逆转的坏死,半暗带因存在侧支循环而存活着大量神经元,MR灌注加权成像则反映组织血液灌流情况,它与DW I的容量差和失匹配是否可用以判读半暗带的存在及大小,以便建立一个用于溶栓治疗的影像时间窗,目前有关其可行性、实用性的研究正在进行中。

参考文献:

[1]Heidenreich JO, Hsu D, Wang G, et al. Magnetic resonance imagingresult can affect therapy decisions in hyperacute stroke care[J]ActaRadiol,2008,49(5):550-557.

[2]张爱莲,王东,张德秀,等.Propeller弥散加权成像技术在诊断急性脑梗死中的应用[J].中国医学影像学杂志,2007,192-195 .

[3]杨正汉,冯逢,王霄英.磁共振成像技术指南-检查规范、临床策略及新技术应用[M].北京:人民军医出版社,2010:4

[4]罗建宁.急性脑梗死治疗新进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2010,(10):1546-1547.

[5]Bogousslavsky J. Double infarctionin one cerebral hemisphere[J]AnnNeurol,1991,30:12.