微量阿司匹林治疗前后血液流变学、体外血栓Q值、血小板聚集率、凝血酶原时间、微循环变化特点

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【摘 要】 目的研究微量阿司匹林（M-ASA）治疗前后血液流变学、体外血栓Q值、血小板聚集率、凝血酶原时间、甲襞微循环积分值变化特点。方法 检测服用M-ASA前后全血黏度值、血浆黏度值、血沉值、血沉K值、红细胞压积、体外血栓Q值、血小板聚集率、凝血酶原时间及微循环各项积分值。结果 血栓指数Q值、血沉值、血沉K值、血小板聚集率、甲襞微循环各项积分值较服用M-ASA前明显下降（P

【关键词】 微量阿司匹林（M-ASA）；血液流变学；体外血栓Q值；血小板聚集率；凝血酶原时间；甲襞微循环

文章编号：1005-619X（2007）04-0243-02

通常情况下，全血黏度、体外血栓、血小板聚集、凝血机制和微循环间具有良好的相关性。但由于其原理、方法、材料和病情的不同，尤其是治疗前后同时进行系列检测，会出现不合原本意义的结果，有的甚至相互矛盾，理论上也难以解释，严重影响了病情分析和疗效判定。为此我们随机选择65例缺血性心脑血管病人和34例正常人，分别用M-ASA和安慰剂同时治疗并加以比较，分析其变化特点，试图找出有用的实验证据，供临床参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 对象 驻杭部队干休所老干部，年龄60～76岁。M-ASA服用指征男性：血栓指数Q值40者，每天分别服用10mg、20mg、30mg、40mg、50mg；女性：血栓指数Q值8～16者每天餐后服用10mg，余同男性[1,2]。

1.2 方法

1.2.1 仪器设备 CAST-1型体外血栓模拟仪（合资捷佳有限公司，平阳微循环研究所）；NXE－1型锥板黏度机（成都仪器厂）；QX－200型号血小板聚集仪（上海医科大学生物物理教研室，平阳微循环研究所）；WX－753型微循环检测仪（徐州医疗光学仪器厂）；微量阿司匹林（M-ASA）10mg/片；安慰剂相当于10mg/片M-ASA大小（上海新亚制药厂）。

1.2.2 血栓指数Q值 餐后2小时用一次性注射器自静脉抽取血液1ml注入硅化胶管内，置CAST-1型血栓仪（37℃），自控旋转8分钟后停止，将血栓平铺在滤纸上，测其长度（mm），再用滤纸吸干水分（以滤纸上无渗透为准），用TX-A型天平称其重量（mg）。

血栓指数Q值＝[血栓湿重（mg）]-2+血栓长度（mg）/2。

1.2.3 全血黏度测定 取常规肝素抗凝血或血浆1.2ml，用NXE-1型锥板黏度计分别用230 S-1、23S-1、9.6 S-1 切变率测全血黏度和230 S-1血浆黏度（25℃），同时测潘氏法血沉（25℃），血球压积（毛细管法）。

1.2.4 血小板聚集率(PAG) 用3.8％枸橼酸钠0.2ml加静脉血1.8ml混匀，500r/min分离血小板层，用QX-200型血小板聚集仪和ADP诱导剂，测定其1min聚焦率和最大聚焦率。

1.2.5 凝血酶原时间（PT） 一步法（上海荣生生物制品厂）。

1.2.6 微循环指标检测 用WX-753型微循环仪，显微镜放大100倍，用10V，20W高色温灯，以45°斜落射角照射作为光源，田氏法观察甲襞远心端第一排毛细血管袢的形态、血流态、血管袢状态等15项指标，并用加权积分法进行计算（由专人在上午8～11时室温18℃～25℃中进行）。

1.3 统计学处理 用spss 10.0软件包，将服用M-ASA和安慰剂前后3个月、6个月的全血黏度、血浆黏度，体外血栓Q值、血小板聚集率、凝血酶原时间及甲襞微循环各项积分值作配对比较t检验，并计算x±s值。

2 结果

服用M-ASA后血栓指数Q值，血沉、血沉K值、血小板1分钟聚集率和最大聚集率、甲襞微循环流态积分值和综合积分值较服用M-ASA前明显下降，差异显著（P

3 讨论

血小板聚集性是间接反映血小板产生TXA2含量和血栓形成的可能性。含量越高，血栓形成的可能性也就越大；血栓形成是反映血液在循环中由血管壁，各种血细胞，凝血因子和纤维蛋白原在流体效应作用下，尤其是TXA2作用下所形成的病理性栓子及危险性[3,6]；血黏度值是反映体循环血液是否存在着高黏滞性而引起血液循环障碍的表观指标，其中230 S-1高切变主要反映血管内红细胞变形能力，变形能力下降可引血浆度高切变率升高；9.6 S-1切变率主要是反映纤维蛋白原等多种高分子球蛋白含量，含量过高可增加红细胞表面的聚集电荷，引起血黏度低切变率升高[4]；凝血酶时间主要是反映血液高黏性和血栓性疾病是否由凝血机制亢进所致，凝血过强可导致血栓形成，凝血过低可出现自发性出血倾向[3,6]；而微循环各项指标主要是反映微血管的结构、功能和血液的各种细胞在微血管内流动变化。由于其结构精细，功能复杂，不受神经控制并能自我调节等特点，对外界各种因素反应敏感，也是疾病的发生、发展、转归的基础[5]。

本文资料显示，服用M-ASA后，血栓指数Q值，血小板聚集率、血沉、血沉K值以及甲襞微血管的形态、袢周、血液流态积分值和综合积分值，较服药前明显下降。表明M-ASA可明显抑制血小板TXA2释放，降低血小板聚集性，减少红细胞表面聚集电荷，改善毛细血管的结构和功能，促进体循环与微循环间的血液良性循环。血浆黏度和凝血酶原时间服药前后无明显变化，表明在一定时间内服用M-ASA对血浆黏度和血浆凝血酶活性无明显影响。而反映红细胞数量的压积（更趋理想的42％值）却明显上升。由于血沉值下降，红细胞数量上升，两者相互抵消，所以综合反映红细胞变形能力的高切变率以及红细胞聚集性的低切变率，较服药前无明显改变。说明血黏度值的高低主要视红细胞数量，变形能力和聚集性等综合情况而定。服用安慰剂前后的所有指标均无显著变化，说明安慰剂对所有检测指标均无实质性影响。由上可知，M-ASA主要是抑制血小板释放TXA2，降低血小板的聚集性，从而促使血小板聚集率下降；同时，M-ASA可降低红细胞表面聚集电荷，致使血沉值和血沉K值下降。倘若某种药物是另一种作用机理或受药物剂量的大小以及用药时间的影响，那就可能出现另一系列变化特点。因此，上述各项指标相互间的变化特点要视病种、病情以及治疗药物的作用机理和剂量而定。微循环是与体循环相通的毛细血管网，其形态、结构、血流状态不同于体循环，而且对外界各种因素和体循环的改变十分敏感。因此，微循环的各项指标既可反映微血管的结构和功能，又可反映各种血细胞在流动时的变化。其中无论哪种变化都会引起微循环的改变。由此推论，血液流变性异常必定导致微循环的改变，而微循环的改变未必一定有血液流变性的异常。

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