美托洛尔联合螺内酯治疗扩张型心肌病并心力衰竭的疗效观察

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【摘要】 目的 观察美托洛尔联合螺内酯治疗扩张型心肌病合并慢性心力衰竭的临床疗效。

方法 将60例扩张型心肌病合并慢性心力衰竭患者，随机分为两组，对照组30例，予利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及硝酸盐制剂常规治疗，观察组30例，在对照组基础上加用美托洛尔，由小剂量每次6.25 mg，2次/d开始，1周左右剂量加倍，达50～100 mg/d，同时加螺内酯20 mg，2次/d，长期服用6个月以上，使静息心率不低于55次/min,收缩压≥90 mmHg。分别于治疗前、治疗 6个月后行心脏彩色多普勒检测两组患者左室缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩期末内径 (LVESD)、心率（HR），观察两组心功能疗效。结果 观察组总有效率为93.3%，对照组总有效率为60.0%，两组总有效率比较有统计学意义（P＜0.01）。治疗后观察组的FS、LVDD、LVESD和HR与对照组比较有显著性差异（P＜0.05或0.01），两组LVEF比较无显著性差异(P＞0.05)。观察组在减慢心率、改善FS、降低 LVDD 和LVESD方面优于对照组。结论 美托洛尔联合螺内酯治疗能显著改善扩张型心肌病并心力衰竭的心功能及抑制心肌重构。

【关键词】 美托洛尔；心肌病；心肌重构；心功能

文章编号：1003-1383(2010)02-0147-02 中图分类号：R 542. 2 文献标识码：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.02.014

随着对心衰发病机制的进一步认识，自上世纪90年代以后逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，神经内分泌激活是心力衰竭的关键。笔者在常规治疗基础上加用美托洛尔、螺内酯长程治疗扩张型心肌病(DCM) 合并慢性心力衰竭30例，取得了较好疗效，现报告如下。

对象与方法

1.对象 选择2005年1月～2009年5月在我院住院的60例患者，均经临床及心脏彩超确诊为扩张型心肌病合并慢性心力衰竭。并发严重心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病者除外。其中男18例，女42例，年龄42～60岁，平均54.4岁，病程3～50个月。心功能(NYHA分级)Ⅳ级16例，Ⅲ级38例，Ⅱ级6例。随机分为两组，观察组30例，对照组30例，两组性别、年龄及治疗前的心功能分级等比较无统计学差异(P＞0.05)，具有可比性。

2.治疗方法 对照组予利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及硝酸盐制剂常规治疗，观察组在对照组基础上加用美托洛尔，由小剂量每次6.25 mg，2次/d开始，1周左右剂量加倍，达50～100 mg/d，同时加螺内酯20 mg，2次/d，长期服用6个月以上，使静息心率不低于55次/min, 收缩压≥90 mmHg。

3.检测指标 分别于治疗前、治疗 6个月后行心脏彩色多普勒检测两组患者左室缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩期末内径 (LVESD )、心率（HR），观察两组心功能疗效。

4.心功能疗效判断标准 显效：心功能改善 2 级，症状、体征消失；有效：心功能改善1 级，症状、体征好转；无效：心功能无改善，病情恶化或死亡。显效+有效合计为总有效。

5.统计学处理 计量资料以（-±s）表示，组间比较采用两独立样本t检验，计数资料的比较采用χ2检验，以P＜0.05为有统计学意义。

结果

1.两组心功能疗效的比较 观察组总有效率为93.3%，对照组总有效率为60.0%，两组总有效率比较有统计学意义（P＜0.01），观察组疗效好于对照组。见表1。

2.两组心功能指标的比较 治疗后观察组的FS、LVDD、LVESD和HR与对照组比较有显著性差异（P＜0.05或0.01），两组LVEF比较无显著性差异(P＞0.05)。观察组减慢心率、改善FS、降低 LVDD 和LVESD方面优于对照组。见表2。

讨论

扩张型心肌病是一种原因未明的以单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩力减退，常伴心律失常为主要表现的一种心肌疾病，病程长短不一，充血性心力衰竭的出现频率较高，治疗较为困难，预后不佳。患者出现症状后5年病死率为40%左右，死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常，因此治疗的关键在于改善心功能，逆转扩大的心腔和防治心律失常。笔者在常规治疗基础上加用美托洛尔和螺内酯治疗，观察组总有效率为93.3%，对照组总有效率为60.0%，观察组疗效好于对照组（P＜0.01），同时观察组在减慢心率、改善左室射血分数、降低 LVDD方面优于对照组（P＜0.05或0.01）。其机制可能如下：①美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂，抑制 AngⅡ的升高，阻滞去甲肾上腺素释放，抑制交感神经，降低血液中儿茶酚胺水平［1］，减少对心肌细胞的直接毒性作用，抑制β1受体下调，改善心功能。同时能抑制交感神经活性，降低心率，减少心肌氧耗，增加心脏舒张时间，改善心肌灌注和心肌缺血。β1受体阻滞剂可抑制交感神经导致的血管收缩，降低周围循环阻力，减轻心脏后负荷；可抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，减轻水钠潴留，降低心脏前负荷［2］。另外还有提高心肌电稳定性，减少心脏猝死、室性和室上性心律失常的发生、抑制心力衰竭与心律失常的恶性循环［3］。但由于β受体上调需要一个时间过程，其疗效常在用药后 2～3 个月才能显现出来，疗程长，达到目标剂量或最大耐受量后一般长期维持，即使症状不改善，亦可防止疾病进展［4］。②螺内酯对CHF的治疗作用是通过拮抗醛固酮对肾小管的作用，起到保钾利尿，减轻心脏前负荷，同时抑制神经内分泌系统的活性，加强ACEI的作用，另外还可对抗应用ACEI后产生的醛固酮逃逸现象，进一步抑制RAS的活性；减少尿镁的排出而增加心电稳定性，减少心律失常的发生；拮抗醛固酮所致的副交感神经/压力反射的抑制；抗心肌纤维化、减少QTd，从而减少心脏事件的发生［3］。

本研究证实，在常规治疗基础上加用美托洛尔和螺内酯长程治疗扩张型心肌病合并慢性心力衰竭，可充分抑制扩张型心肌病并慢性心力衰竭患者神经激素内分泌的过度激活，改善心功能和心室重构，治疗后FS、LVDD、LVESD、HR及心功能显著改善，EF无显著性改变，可能与观察样本例数较少有关，有待进一步观察。

参考文献

［1］邢信好.依那普利与倍他乐克治疗扩张型心肌病合并慢性心力衰竭的疗效观察［J］.中国现代药物应用,2008,2(3):19.

［2］李 洁.美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察［J］.广西医学,2006,28(10):1573-1575.

［3］林 荣,郭继鸿. 心血管疾病的现代观点［M］.北京:北京大学医学出版社,2005:244-254.

［4］张耀民.美托洛尔治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭的疗效观察［J］.中华实用诊断与治疗杂志.2009，23(5):495-496.

(收稿日期：2010-02-20 修回日期：2010-03-28)