中药对Aβ清除作用的研究进展
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[摘要] β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide，Aβ）在脑组织中聚集和沉积，启动了阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）的病理过程。因此，促进Aβ清除，是防治阿尔茨海默病的重要靶点之一。研究证明一些中药复方及提取物能影响淀粉蛋白降解酶的活性，血脑屏障的转运及小胶质细胞的吞噬，促进Aβ清除，改善阿尔茨海默病动物模型的记忆和学习。该文综述了Aβ与阿尔茨海默病关系，Aβ清除机制以及中药对Aβ清除作用。
[关键词]中药；β淀粉样蛋白；清除
阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是中枢神经系统一种退行性疾病。该病属祖国医学呆证、文痴、郁证、癫证等范畴[1]。病人主要表现是渐进性记忆、学习及其他认知功能的障碍。致病因素有多种，最为重要的是增龄和遗传因素[2-3]。各种原因导致β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide，Aβ）产生和清除失衡，过多Aβ在脑组织中聚集和沉积，是阿尔茨海默病发病的始动因素和中心环节[4-5]。因此，减少Aβ的产生和促进Aβ的清除，是阿尔茨海默病防治研究的一个重要方面[2-3]。中药实验从抑制Aβ的产生到促进神经元损伤的修复，都取得了一定的效果[1，5]。近年来，人们开始认识到脑内Aβ清除减少与晚发性散在性阿尔茨海默病的发生密切相关，Aβ的清除机制成为重要的研究领域[6]。本文就Aβ与阿尔茨海默病的关系，脑内Aβ清除机制以及中药促进Aβ清除作一综述。
1Aβ与阿尔茨海默病
Aβ是由36～43个氨基酸组成的肽[7]，由β淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）经β，γ-分泌酶水解而成[8]。Aβ在脑中聚集和沉积，参与阿尔茨海默病的病理过程。Aβ在脑组织沉积形成老年斑（senile plaque，SP）是阿尔茨海默病特征性病理之一[3-4]。Aβ聚集后，具有神经毒性，能和多种细胞表面分子结合，包括受体酪氨酸激酶EphB2和晚期糖化终产物受体RAGE，激活细胞内信号通路，可引起氧化应急损伤，扰乱细胞内钙平衡，抑制海马LTP，损坏线粒体功能，破坏神经递质系统，诱导神经元tau蛋白磷酸化，加重兴奋性氨基酸的神经毒，诱导神经元凋亡，并可以激活胶质细胞的方式产生炎症反应，参与AD的病理的形成[2-3]。
Aβ产生和清除的失衡，导致过多的Aβ聚集和沉积，可能是阿尔茨海默病的始动因素[7]。目前已发现APP，PS1，PS2等基因突变导致Aβ产生增加，这是少数早发性家族性阿尔茨海默病发病的根本原因[3]。而脑内Aβ清除减少与占多数的晚发性散在性阿尔茨海默病的发生密切相关[6]。因此，促进Aβ的清除，成为防治阿尔茨海默病的重要靶点。
2Aβ的清除
在体内，Aβ主要通过以下几种途径降解清除[4， 9]，Aβ通过酶降解；Aβ结合LRP和ApoE形成复合体穿过血脑屏障，在体循环中清除；激活小胶质细胞吞噬Aβ后降解。另外，近年来有研究报道，在阿尔茨海默病和健康人群中发现了内源性抗Aβ抗体，但是它们存在水平很低，在阿尔茨海默病人中呈下降趋势[10-11]。
2.1淀粉蛋白降解酶（amyloid-degrading enzymes，ADEs）降解Aβ 最先发现的淀粉蛋白降解酶是2个锌金属蛋白酶，脑啡肽酶（neprilysin，NEP）和胰岛素降解酶（insulin-degrading enzyme，IDE）。目前这一类酶近20个，包括丝氨酸蛋白酶，半胱氨酸蛋白酶，以及大量的锌金属蛋白酶[12]。大多数是由神经元或神经胶质细胞产生，但也有一些在脑血管上分泌，其活性的降低与脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）的发生有关[13]。淀粉蛋白降解酶，最主要的有脑啡肽酶及其同系物，胰岛素降解酶，内皮素转化酶，血管紧张素转化酶，纤溶酶和基质金属蛋白酶等[4，6，14]。一些因素，如年龄，遗传因素和疾病（如高血压和糖尿病）等，会降低淀粉蛋白降解酶的活性，导致阿尔茨海默病的发生[13]。
研究发现，在AD动物模型中，上调这些酶活性，能有效清除淀粉样斑块，并改善认知[12]。最近，通过表观遗传学研究，操纵淀粉蛋白降解酶的基因，调节降解酶表达，为Aβ的清除开辟新的路径[14]。
2.2血脑屏障（the blood-brain barrier，BBB）对Aβ清除 Zlokovic[15]提出了神经血管假说，认为Aβ跨血脑屏障转运异常导致脑内Aβ清除减少，Aβ聚集和沉积。Aβ的跨血脑屏障转运主要通过低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP-1）及晚期糖基化终产物受体（RAGE）完成[16-17]。LRP-1主要介导脑内Aβ转运出脑，而RAGE主要参与Aβ转运入脑[6]。
LRP-1和ApoE主要介导Aβ转运出脑。在Aβ跨血脑屏障转运中，Aβ先与LRP-1配体（ApoE，α2M）形成复合物后，再与LRP-1结合使LRP-1尾部磷酸化，并共同内陷形成内体，经血脑屏障跨细胞转运入血或被溶酶体吞噬而降解[18]。LRP-1是主要介导Aβ转运出脑和清除的细胞表面受体，血浆中可溶性LRP-1（sLRP-1）转运外周的Aβ，脑血管内皮细胞和壁细胞上的LRP-1介导Aβ跨越血脑屏障转运出脑，LRP-1在肝脏内介导清除全身的Aβ[19]。载脂蛋白E（ApolipoproteinE，ApoE）是LRP-1介导Aβ转运出脑的主要配体，有3种亚型，E2，E3和E4，正常人群以E3为主，转运Aβ的是ApoE2和ApoE3，但不是ApoE4[17]。ApoE4既不能转运清除Aβ，又易与Aβ结合，并加速Aβ的聚集，ApoE4基因与晚发性散在性阿尔茨海默病有关，是阿尔茨海默病发生的危险因子[20]。
RAGE介导Aβ跨越血脑屏障入脑，并且伴随着血管内皮细胞内反应性氧化物（reactive oxygen species，ROS）的生成和介导炎症反应的核转录因子-κB（NF-κB）的活化，导致细胞因子产生增加，包括肿瘤坏死因子（TNF-α），白细胞介素（IL）1β和IL-6，单核细胞趋化蛋白1（MCP-1），以及一些白细胞黏附分子表达的增加[17]。 RAGE还介导单核细胞运载Aβ跨越血脑屏障[17]。在阿尔茨海默病患者和APP转基因动物模型中，RAGE 在血脑屏障上的表达显著上调，导致更多的Aβ转运入脑和沉积，这又会刺激RAGE表达增加， 从而形成恶性循环[21]。
LRP-1，ApoE和RAGE可能是防治阿尔茨海默病的潜在靶点[18-19，22]。增加LRP1表达可以通过：生活方式变化（如饮食，运动和环境），药物（如他汀类药物，天然药物提取物），以及基因治疗[19]。开发新的治疗方法，抑制ApoE4基因在神经元中表达[2]。针对RAGE的干预，包括RAGE抑制剂，拮抗剂，RAGE抗体，可溶性RAGE或RAGE信号抑制剂（如透膜的抗氧化剂），可能是有前途的治疗[22]。
2.3小胶质细胞（microglia，MG）对Aβ吞噬 小胶质细胞在阿尔茨海默病中发挥着双重作用。小胶质细胞可被Aβ激活，一方面产生大量炎性因子和神经毒性介质，诱发炎性反应，损伤神经元；另一方面，激活的小胶质细胞可以吞噬Aβ，从而保护神经元[23]。在阿尔茨海默病患者中，Aβ的持续刺激会加速小胶质细胞衰老，导致小胶质细胞功能不良，吞噬Aβ功能减弱[24]。在阿尔茨海默病的不同时期，小胶质细胞发挥的作用是否相同，尚不清楚，但是有研究表明，在阿尔茨海默病初期，小胶质细胞可以吞噬降解Aβ，而在后期，小胶质细胞受到损伤，吞噬作用显著降低[25]。体外实验支持小胶质细胞对Aβ的吞噬作用，但是现有技术限制了对小胶质细胞的认识和研究[26]。因此，如何有效的激活小胶质细胞，提高其特异性吞噬Aβ的特性，而减少其产生炎性因子和神经毒性介质，对阿尔茨海默病的防治具有重要意义。
3中药对Aβ清除
研究发现，中药有效成分如人参皂苷、蛇床子素、红景天素、黄皮酰胺等对阿尔茨海默病的病理环节起效[1]，但中药研究侧重于对Aβ代谢（主要是生成）及毒性的影响较多，而较少研究中药促进Aβ的降解[5]。
3.1中药调节淀粉蛋白降解酶活性降解Aβ 研究发现，一些复方中药（如通络救脑、脑尔康）和中药提取物（如人参皂苷）能上调淀粉蛋白降解酶的活性，降低淀粉样斑块，并能改善认知。
通络救脑，依据“毒损脑络”假说，选用泻火解毒的栀子为君药，行瘀止血的三七为臣药，分离提取有效成分制成的注射液，具有解毒通络功效[27]。主要成分为栀子苷、人参皂苷及京尼平甙酸，每7.7 g・L-1的通络救脑分别含有4.95，1.02，1.73 g・L-1等[27-28]。刘元等[28]研究通络救脑对AD模型大鼠脑淀粉降解酶的影响，低剂量（3 mL・kg-1）和高剂量组（4.5 mL・kg-1），分别给药 7，14，21 d，结果用药后，大鼠大脑皮层和海马的胰岛素降解酶和脑啡肽酶水平上调，淀粉样蛋白斑块降低，学习和记忆改善。
脑尔康由人参、黄芪、生地黄、何首乌、枸杞子、益智仁、川芎、丹参、葛根、石菖蒲及冰片等组成，具有益智健脑、补肾生髓、活血化瘀、调养心神之功效[29]。方中人参、黄芪补气安神，共为君药； 益智仁、何首乌、熟地黄，健脾益气，补肾生髓共为臣药；丹参、川芎，活血化瘀共为佐药；石菖蒲、冰片，开窍醒神共为使药[30]。袁海峰等[29]研究脑尔康对AD模型大鼠海马Aβ1-42及脑啡肽酶表达的影响，3个剂量组（60，30，15 g・kg-1・d-1）给予脑尔康连续灌胃28 d，用药后，与模型组比较，脑尔康组大鼠学习记忆能力改善，海马内Aβ1-42的表达下降，NEP的表达增加。
近几年，作为人参的主要活性成分的人参皂苷，具有神经营养和神经保护作用，越来越受到人们的关注[31-32]。刘乐丽等[33]研究人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响。方法是在BT325细胞常规培养24 h 后，实验组分别加入终浓度为5，10，20 μmol・L-1的人参皂苷Rg1，培养24 h之后，加Aβ25-35 （ 25 μmol・L-1） 培养，又过24 h之后用RT- PCR 观察细胞中脑啡肽基因表达的变化。结果Aβ25-35对脑啡肽 mRNA 有明显的抑制作用， 而人参皂苷Rg1明显对抗这种抑制作用。
通络救脑中的三七和脑尔康中的人参都含有人参皂苷，并且人参皂苷被证实有调节淀粉蛋白降解酶活性的作用，因此有必要对其进行深入研究。
3.2中药促进血脑屏障对Aβ清除 动物实验发现，一些治疗脑病的复方中药（如益智汤、脑尔康）能通过调节LRP-1和RAGE的表达清除Aβ，改善模型鼠的学习记忆能力。益智汤为临床上治疗痴呆的经验方，由西洋参、枸杞子、淫羊藿、石菖蒲、天麻、川芎组成，方中西洋参、枸杞、淫羊藿补气益， 石菖蒲、天麻化痰熄风开窍醒神， 川芎活血行气， 引药上行[34]。张忠等[35]研究益智汤对APP695转基因小鼠行为学及脑组织LRP-1和RAGE表达的影响，以益智汤（10 mL・kg-1）灌胃3个月，结果给予益智汤治疗后，与模型组相比，益智汤组小鼠脑组织中LRP-1的表达增强，RAGE的表达降低。袁海峰等[36]研究脑尔康对AD模型大鼠海马内LRP表达的影响，3个剂量组（60，30，15 g・kg-1・d-1）分别给予脑尔康连续灌胃28 d，结果经脑尔康干预后，与模型组比较，脑尔康组大鼠学习记忆能力改善，海马内Aβ表达下降，而LRP的表达上调。ApoE4作为迟发性散在性阿尔茨海默病的风险因子，目前，还缺少中药复方及提取物对ApoE影响的研究报告。从益智汤和脑尔康组成来看，方中都有活血化瘀的川芎，开窍醒神的石菖蒲。现代药理证实活血化瘀类药物具有抗炎、抗凝、扩张血管、改善血液流变性和微循环的作用，保护血脑屏障，而芳香开窍药能改变血脑屏障的通透性[37]。因此，有必要开展活血化瘀类和芳香类中药对血脑屏障清除Aβ的影响的研究。
3.3中药促进小胶质细胞对Aβ吞噬 十全大补汤是被公认具有免疫调节作用的方剂之一[38]。由党参、白术、茯苓、黄芪、制甘草、熟地黄、当归、白芍、川芎、肉桂组成，具有温补气血的功效[39]。方中党参、 熟地黄补益气血，为君药；白术补气健脾，当归养血和营，为臣药；茯苓健脾和中，白芍养血和营，川芎活血行气，黄芪固卫益气，肉桂温通血脉，为佐药；制甘草益气和中，为使药[40]。研究发现，十全大补汤具有免疫调节作用，此作用以各类多糖为主，如： 党参、白术、茯苓、黄芪、肉桂、熟地黄、当归和甘草均含多糖， 占全方药味的8/10[40]。
研究发现，十全大补汤能影响小胶质细胞的活化、增殖、吞噬及分泌。刘华岩[41]研究十全大补汤对体外培养的小胶质细胞作用，发现十全大补汤引起小胶质细胞呈现明显的活化形态，促进其增殖，并增加小胶质细胞活化的表面标志物CD11b的表达，促进其对纤维化Aβ1-42的吞噬，并且十全大补汤在小胶质细胞由神经毒性向神经营养性的转归中起到平衡作用。
十全大补汤还能促进股静脉移植的骨髓源性细胞向AD鼠脑中迁移，分化为小胶质细胞，加强对Aβ的吞噬。刘华岩[38]探讨十全大补汤对AD小鼠骨髓源性细胞（BMDC）向脑内迁移及分化的影响，方法是将增强型绿色荧光蛋白（GFP）转基因小鼠的骨髓细胞通过股静脉移植入实验小鼠制作成嵌合鼠模型，并通过海马内注射纤维化Aβ1-42 （fAβ42）建立AD模型，分为实验组（口服十全大补汤2 g・kg-1・d-1）和对照组（给水组），4周后发现十全大补汤能够促进血中CD11b阳性的单核巨噬细胞系统的增殖，明显增加距离病灶区相对远的脑区的BMDC数量，脑内GFP细胞呈现小胶质细胞（MG）表型，认为十全大补汤能促进AD小鼠血单核巨噬细胞增殖，引起BMDC归巢，进而分化为MG，加强了对fAβ42的吞噬，同时在非病变脑区起免疫监督作用。
综上所述，各种原因导致机体对Aβ清除减少，Aβ在脑组织中过多的聚集和沉积，是引起迟发性散在性阿尔茨海默病重要原因。中药复方及单味药的多靶点，既能减少Aβ的产生，又能促进Aβ的清除，从多方面阻断阿尔茨海默病的病理发展。因此，从Aβ清除入手，筛选有效的中药及有效成分，将会为防治阿尔茨海默病提供更好的研究角度。
[参考文献]
[1] 吴蕾，程淑意，王奇，等. 中药有效成分防治阿尔茨海默病的药理研究进展[J].中国中药杂志，2004，29（5）：387.
[2] Huang Y， Mucke L. Alzheimer mechanisms and therapeutic strategies[J]. Cell，2012，148（6）：1204.
[3] 鞠躬. 神经生物学[M].北京：人民卫生出版社，2004：643.
[4] 刘鸣. 临床循证治疗手册神经内科疾病[M].北京：人民卫生出版社，2008：379.
[5] 田金洲，徐意，时晶.中药干预β淀粉样肽生成、代谢及其毒性作用的研究概况[J].中国老年学杂志，2006，26（4）：557.
[6] 刘元，华茜，雷洪涛，等.老年斑β淀粉样蛋白的清除机制[J]. 现代生物医学进展，2008，8（1）：152.
[7] Pomara N， Sidtis J J. Alzheimer′s disease[J]. N Engl J Med，2010，362（19）：1844.
[8] 陈美婉，路露，罗焕敏. 阿尔茨海默病β淀粉样蛋白的研究进展[J].中国老年学杂志，2007，27（11）：1112.
[9] Wang Y J， Zhou H D， Zhou X F. Clearance of amyloid-beta in Alzheimer′s disease： progress， problems and perspectives[J]. Drug Discov Today，2006，11（19/20）：931.
[10] Geylis V， Kourilov V， Meiner Z， et al. Human monoclonal antibodies against amyloid-beta from healthy adults[J]. Neurobiol Aging，2005，26（5）：597.
[11] Moir R D， Tseitlin K A， Soscia S， et al. Autoantibodies to redox-modified oligomeric Abeta are attenuated in the plasma of Alzheimer's disease patients[J]. J Biol Chem，2005，280（17）：17458.
[12] Miners J S， Barua N， Kehoe P G， et al. Abeta-degrading enzymes： potential for treatment of Alzheimer disease[J]. J Neuropathol Exp Neurol，2011，70（11）：944.
[13] Miners J S， Baig S， Palmer J， et al. Abeta-degrading enzymes in Alzheimer′s disease[J]. Brain Pathol，2008，18（2）：240.
[14] Nalivaeva N N， Beckett C， Belyaev N D， et al. Are amyloid-degrading enzymes viable therapeutic targets in Alzheimer's disease[J]. J Neurochem，2012，120（l 1）：167.
[15] Zlokovic B V. Neurovascular mechanisms of Alzheimer′s neurodegeneration[J].Trends Neurosci，2005，28（4）：202.
[16] Donahue J E， Flaherty S L， Johanson C E， et al. RAGE， LRP-1， and amyloid-beta protein in Alzheimer's disease[J]. Acta Neuropathol，2006，112（4）：405.
[17] Sagare A P， Bell R D， Zlokovic B V. Neurovascular dysfunction and faulty amyloid beta-peptide clearance in Alzheimer disease[J]. Cold Spring Harb Perspect Med，2012，2（10）：a11452.
[18] 武彩霞，刘睿. 神经血管单元RAGE/LRP-1受体系统与阿尔茨海默病[J].山东医学高等专科学校学报，2012，34（5）：387.
[19] Sagare A P， Deane R， Zlokovic B V. Low-density lipoprotein receptor-related protein 1： a physiological Abeta homeostatic mechanism with multiple therapeutic opportunities[J]. Pharmacol Ther，2012，136（1）：94.
[20] Liu C C， Kanekiyo T， Xu H， et al. Apolipoprotein E and Alzheimer disease： risk， mechanisms and therapy[J]. Nat Rev Neurol，2013，9（4）：184.
[21] 丛潇，王友政，张文生.晚期糖基化终末产物受体与阿尔茨海默病[J].中国老年学杂志，2010，30（12）：1759.
[22] Srikanth V， Maczurek A， Phan T， et al. Advanced glycation endproducts and their receptor RAGE in Alzheimer′s disease[J]. Neurobiol Aging，2011，32（5）：763.
[23] 彭玲梅，黄泳.小胶质细胞在阿尔茨海默病炎性反应中的双重作用[J].医学综述，2009，15（19）：2889.
[24] 郭秀明，唐荣华.小胶质细胞在阿尔茨海默病中吞噬作用的研究进展[J].国外医学・神经病学神经外科学分册，2005，32（3）：261.
[25] 杨扬，姚志彬.小胶质细胞及其在阿尔兹海默病中的作用[J].解剖学研究，2012，34（3）：220.
[26] Aguzzi A， Barres B A， Bennett M L. Microglia： scapegoat， saboteur， or something else[J]. Science，2013，339（6116）：156.
[27] 李卫红，王东坡，李兴广，等. 通络救脑注射液及其有效成分对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞的保护作用[J].安徽中医学院学报，2011（6）：42.
[28] Liu Y， Hua Q， Lei H， et al. Effect of Tong Luo Jiu Nao on Abeta-degrading enzymes in AD rat brains[J]. J Ethnopharmacol，2011，137（2）：1035.
[29] 袁海峰，李玺，权乾坤，等.脑尔康对阿尔茨海默病模型大鼠海马β淀粉样肽1-42及脑啡肽酶表达的影响[J]. 中西医结合学报，2010，8（2）：152.
[30] 马新欣，李玺，侯吉星，等.脑尔康及其拆方组对阿尔茨海默病小鼠模型脑内BDNF表达的影响[J].中国实验方剂学杂志，2012，18（22）：227.
[31] 李娜.人参皂苷Rg1治疗神经退行性疾病的研究进展[J].中国老年学杂志，2012，32（15）：3345.
[32] 王卫霞，王巍，陈可冀.人参皂苷对动物脑神经保护作用及其机理研究进展[J].中国中西医结合杂志，2005，25（1）：89.
[33] 黄丰，刘乐丽，胡海燕，等.人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响[J].四川中医，2004，22（12）：13.
[34] 张忠，薛卫国，葛桂玲，等.益智汤对阿尔茨海默病转基因小鼠海马超微结构的影响[J].中国老年学杂志，2010，30（5）：650.
[35] 张忠，薛卫国，白丽敏，等.益智汤对APP695转基因小鼠行为学及脑组织LRP-1和RAGE表达的影响[J].中华中医药杂志，2012，27（10）：2696.
[36] 袁海峰，李玺，权乾坤，等.脑尔康对AD模型大鼠海马内低密度脂蛋白受体相关蛋白表达的影响[J].河北北方学院学报：自然科学版，2012，28（5）：59.
[37] 迟雪洁，黄幼异，孙蓉.芳香开窍类中药对血脑屏障结构及功能影响的研究进展[J].中国药物警戒，2012（9）：532.
[38] 刘华岩，王军.十全大补汤对阿尔茨海默病小鼠骨髓源性细胞向脑内迁移及分化的影响[J].解剖科学进展，2012，18（3）：259.
[39] 邓中甲. 方剂学[M]. 上海：上海科学技术出版社，2008：312.
[40] 程斌，耿东升，谢玲，等.十全大补汤组方中单味药及其复方活性部位的药效学研究[J].药学学报，2006，22（5）：369.
[41] 刘华岩. 十全大补汤对阿尔茨海默病中小胶质细胞作用的实验研究[D].北京：中国医科大学，2008.
Advance in studies on traditional Chinese medicine on Aβ′s scavenging effect
LI Peng1， HUANG Fu-kai3*， YANG Chun1， ZHOU Xin1， LIU Yu-feng1， YAN Bin1， SONG Xiao-ping1， LIU Ya-li2， YUAN Lin1*
（1. Department of Anatomy， Southern Medical University， Guangzhou 510515， China；
2. School of Traditional Chinese Medicine， Southern Medical University， Guangzhou 510515， China；
3.Beijing Tibetan Medical Hospital， Beijing 100029， China）
[Abstract] Aggregation and accumulation of β-amyloid peptide （Aβ） in brain tissues contribute to the pathogenesis of Alzheimer′s disease. Therefore， the promotion of Aβ clearance is one of the key targets for preventing and treatment Alzheimer′s disease. Studies proved that some traditional Chinese medicine（TCM） compounds and extracts could impact the activity of degrading enzyme in amyloid peptide， the transport of hemato encephalic barrier and the phagocytosis of microglial cells， promote Aβ clearance， and improve learning and memory of animal models with Alzheimer′s disease. In this review， we made an summary for the relations between Aβ and Alzheimer′s disease， the Aβ clearance mechanism and the clearance effect of traditional Chinese medicines.
[Key words] traditional Chinese medicine； β-amyloid peptide； clearance
doi：10.4268/cjcmm20132305