低血糖新生儿血神经元特异性烯醇化酶的变化及意义
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【摘要】 目的 探讨新生儿低血糖时血神经元特异性烯醇化酶(NSE)的改变及在脑损伤中的意义。方法 2008年10月至2010年10月入NICU患儿出现低血糖126例，同期入院的无低血糖患儿98例为对照组，比较两组患儿血NSE的数值，同时比较低血糖组在不同血糖值时NSE的改变。结果 低血糖患儿血NSE高于对照组(P
【关键词】
低血糖;神经元特异性烯醇化酶(NSE);脑损伤;新生儿
作者单位：277500山东省滕州市中心人民医院儿科
新生儿出生时肝脏未储存足够的糖原，在各种病理情况下，易出现低血糖，低血糖可造成神经元损伤，我们自2008年10月至2010年10月对入住NICU出现低血糖的新生儿检测血神经元特异性烯醇化酶(NSE)，探讨其变化及临床意义，报道如下：
1 临床资料
自2008年10月至2010年10月本院入NICU时出现低血糖的患儿126例，男81例，女45例，7 d 51例，血糖
2 方法
入院后均抽股静脉血测血糖及NSE，血糖监测采用日本奥林巴斯生化仪，NSE为放免法，试剂盒购自罗氏公司；低血糖患儿每2 h测微量血糖直至血糖正常，血糖正常后第3、5天再分别抽血测静脉血糖及NSE。
3 结果
3.1 低血糖患儿血NSE高于对照组(P
3.2 患儿血糖＜1.6 mmol/L，较血糖＜2.6 mmol/L血NSE升高明显(P
3.3 血糖正常3 d后血NSE高于血糖正常5 d后(P
3.4 血糖越低，血NSE越高，呈负相关，采用Spearman相关分析，相关系数r，结果见表4
表1
两组入院时测得血NSE结果比较(s，mmol/L)
组别例数(n)NSE(mmol/L)t值P值
试验组12659.11±14.4331.76＜0.001
对照组9817.64±2.25
表2
血糖＜1.6 mmol/L和血糖＜2.6 mmol/L血NSE结果比较(s，mmol/L)
组别例数(n)NSE(mmol/L)值tP值
血糖＜1.6 mmol/L组5072.82±11.0912.65＜0.001
血糖＜2.6 mmol/L组7650.08±7.67
表2
血糖正常3 d、5 d血NSE结果比较(s，mmol/L)
时间例数(n)NSE(mmol/L)t值P值
血糖正常3 d后12646.99±8.679.466＜0.001
血糖正常5 d后12638.32±5.52
表4
血糖值与血NSE相关性比较
血糖值NSE(入院时)NSE(3 d后)NSE(5 d后)
血糖值1
NSE(入院时)0.9011
NSE(血糖正常3 d后)0.6320.711
1NSE(血糖正常5 d后)0.3380.3830.4651
由表4可见，刚入院新生儿血糖越低，血NSE越高，两者的相关性越高为0.901，且为显著负相关。血糖正常3 d后血NSE降低，与血糖的相关系数r为0.632。血糖正常5 d后血NSE与血糖的相关系数为0.338，相关性降低。
4 讨论
新生儿糖原储备少，生后代谢所需能量相对高，易发生低血糖，葡萄糖是维持脑代谢的最基本物质，脑的能量代谢几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢，脑组织储存的葡萄糖仅能维持脑正常代谢5~10 min，因此短时间的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱，脑细胞不能得到足够的能量供给，正常代谢受到影响。当大脑不能从外界得到足够能量时，乳酸形成减少，脑内pH值增加，造成组织碱中毒；能量依赖的离子泵运转失常，不能维持细胞膜内外的离子梯度，引起Na+、Ca2+内流，K+外流，继而引起水分子内流，细胞水肿；Ca2+的内流，激活细胞磷脂酶和蛋白酶，改变了线粒体的新陈代谢，使氧自由基增加；与此同时，游离脂肪酸和氨基酸代谢障碍，谷氨酸、天门冬氨酸等具有兴奋性神经毒素作用，能与神经树突状细胞、神经纤维网受体结合，使线粒体肿胀、细胞变形、溶解，最终引起神经元坏死［1］。NSE是糖酵解途径的关键酶，特异性的位于神经元和神经内分泌细胞胞浆中，正常条件下，体液中含量甚微，神经元损伤后NSE从细胞内渗入到CSF和血液，脑胶质细胞和其他神经组织不含NSE，因此NSE是检测脑神经元损伤的客观指标。神经元损伤后NSE特异性升高，低血糖组较对照组NSE升高明显(P
近年来低血糖引起的脑损伤已经引起人们关注，持续反复的低血糖可以造成新生儿中枢神经系统损伤，低血糖持续时间越长，导致神经系统损伤程度越重，而且神经元损伤的程度与血糖值密切相关，血糖值越低，所提供的能量越少，脑组织损伤越重，NSE升高越明显，我们检测到血糖
参 考 文 献
［1］ 丁明明，周丛乐.新生儿低血糖性脑损伤.中国新生儿科杂志，2011,26:5961.