丹参酮ⅡA磺酸钠对缺血性心肌病心力衰竭患者血浆脑钠肽的影响

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摘要:目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效及血浆脑钠肽（BNP）的变化。方法 缺血性心肌病心力衰竭患者60例，随机分为常规治疗组（对照组）和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组（治疗组），各30例。治疗前后分别用ELISA法检测血浆脑钠肽（BNP）浓度。结果 治疗后两组BNP水平均下降，但治疗组血清BNP水平较对照组下降更显著（P

关键词:丹参酮ⅡA磺酸钠；缺血性心肌病；心力衰竭；脑钠肽

中图分类号：R541.6 R289.5 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）08-0907-02

心力衰竭时体内存在一系列神经内分泌异常，包括脑钠肽（BNP）分泌升高，BNP主要在心脏合成和分泌，本质上是一种心脏神经激素，近年来研究发现，BNP具有重要的病理生理学意义，可作为心力衰竭的血浆标志物，用于心力衰竭的诊断，严重程度的判断，治疗预后评估，指导正确有效地治疗心力衰竭。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年6月―2010年1月入院的患者中符合条件的缺血性心肌病伴心力衰竭患者60例，诊断标准参照文献［1］,心力衰竭入选标准参照文献［2］。随机分为治疗组与对照组。对照组30例，男14例，女16例；年龄（66±5）岁；美国纽约心脏学会（NYHA）心功能分级Ⅰ级3例，Ⅱ级6例，Ⅲ级11例，Ⅳ级10例。治疗组30例，男15例，女15例；年龄（67±4）岁；NYHA心功能分级Ⅰ级3例，Ⅱ级7例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例。两组患者在性别构成、年龄、心功能分级及主要临床特征方面均无统计学意义（P>0.05）。

1.2 排除标准 瓣膜性心脏病，肺源性心脏病和先天性心脏病，心房颤动；肝功能异常，肾衰竭；慢性支气管，支气管哮喘等肺部疾病；脱水和低钠血症；糖尿病，贫血，高血压患者。

1.3 方法 对照组给予常规抗心力衰竭治疗，包括原发病治疗，祛除诱因，休息，限盐，口服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），洋地黄，β受体阻滞剂，利尿剂（噻嗪类或襻利尿剂）等。治疗组在常规治疗的基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液（上海生化第一药业公司生产，批号：100916）60 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉输注，每日1次，连用15 d后。在治疗前及治疗后15 d行心脏彩色超声检查，测量左室射血分数（LVEF）及左心室舒张末期内径（LVEDD）。

1.4 血清BNP浓度的测定 试验前两组均空腹10 h后，于08：00安静状态下采肘静脉血5 mL，分离得血清及血浆，置-70 ℃冰箱保存待测。15 d后重复上述步骤，最后一起做血清BNP测定，采用放射免疫法测定，试剂盒分别由上海奥瑞恩诊断试剂公司和第二军医大学神经生物学教研室提供。

1.5 疗效判定标准 显效：心功能改善2级，心脏指数升高1.0 L/（min・m2）,症状体征消失；有效：心功能改善1级，心脏指数升高0.5L/（min・m2）,症状体征及各项检查有所改善；无效：心功能无明显变化，未达到有效指标；恶化:心功能加重，死亡。

1.6 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用成组t检验。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较（见表1）

表1 两组临床疗效比较例（%）

2.2 两组治疗前后LVEF、LVEDD比较（见表2）

表2 两组治疗前后LVEF、LVEDD比较（x±s）

2.3 两组治疗前后血BNP变化（见表3）

表3 两组治疗前后血BNP变化（x±s）ng/L

3 讨 论

丹参的有效活性组分之一是脂溶性丹参酮，其中丹参酮ⅡA为丹参酮中含量最高的活性成分。现代医学认为，丹参能扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，减轻冠状动脉、主动脉内膜粥样斑块形成，斑块破裂及血栓形成。丹参酮ⅡA有较强的抗氧化作用，它通过清除O2－、提高超氧化物歧化酶（SOD）的活动性来抑制在缺血、缺氧、再灌注时对心肌细胞的保护作用［3-5］。本研究入选病例均选取超声心动图提示缺血性心肌病心力衰竭患者，经抗心力衰竭治疗后LVEF、LVEDD值较治疗前明显改善，但治疗组较对照组改善更显著，说明丹参酮ⅡA磺酸钠在短期内即可改善缺血性心肌病心力衰竭患者的收缩和舒张功能［6］。本研究显示血浆BNP浓度随心功能不全的加重而升高，与文献报道基本一致。丹参酮ⅡA磺酸钠改善心肌缺血，而心肌缺血的成功治疗能改善心肌舒张性松弛，降低心室舒张压，从而使心肌细胞分泌BNP减少。从而对心力衰竭的治疗有效。

在心力衰竭的发生发展过程中，存在交感神经系统，肾素-血管紧张素系统的过度激活，表现为血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素等内源性物质显著升高，其短期效应主要是血管收缩和正性肌力作用，长期激活则表现为促生长作用，导致心脏结构改变，加速心力衰竭的恶化，AngⅡ是心室重构的关键因素。心力衰竭时细胞能量缺乏，细胞能量代谢发生障碍，ATP供应不足，不仅钙泵活动下降，会导致细胞Ca2+升高，同时Na+泵活动显著降低，通过Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+进一步超负荷。丹参酮ⅡA磺酸钠可拮抗AngⅡ，抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大［7，8］，具有Ca2+阻滞剂的特点，清除AngⅡ所诱导的钙内流，减少心肌细胞的钙内流，从而防止细胞内钙离子超载［9］。

本研究充分表明，丹参酮ⅡA磺酸钠通过增加心肌供血，拮抗AngⅡ，显著地缓解缺血性心肌病充血性心力衰竭患者症状，减少BNP的增加，且无明显的毒副反应。

参考文献：

［1］ 陈灏珠.实用内科学［M］.第10版.北京:人民卫生出版社,1997：1227-1229.

［2］ Feigenbaum H.Echocardiography［M］.6th ed,Philadelphia,Pa:Lea and Febiger,1999:366-368.

［3］ 陈连剑，李婷，李成.丹参酮ⅡA抗大鼠肝星状细胞氧应激脂质过氧化作用的研究［J］.中药材，2003，26（7）：504-507.

［4］ 叶龙彬，奚涛，陈峰，等.丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用［J］.中国药科大学学报，2004，35（3）:267-270.

［5］ 陶军，王舟琪，刘桥义，等.丹参酮防止心肌再灌注损伤的研究［J］.中华麻醉学杂志，1996，16（5）：202-204.

［6］ Bettencourt P,Ferreira A,Dias P,et al.Evaluation of brain natriuretic peptide in the diagnosis of heart failure［J］.Cardiology,2000,93:19-25.

［7］ 冯俊，张洁，郑智，等.丹参酮ⅡA抑制新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制［J］.中国急救医学，2006，26（4）：274-276.

［8］ 冯俊，江风，梁黔生，等.丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用［J］.中国急救医学，2006，26（12）：917-919.

［9］ 张洁，曾晓荣，杨艳，等.丹参酮ⅡA磺酸钠和丹参素对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的激活机制［J］.中国药理及毒理学杂志， 2005，19（3）：270-273.05.

作者简介：马京炬，现工作于山西省临汾市人民医院（邮编：041000）；亢惠兰、郑跃星，工作于山西省临汾市人民医院。

（收稿日期：2011-03-12）

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