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慢阻肺,会呼吸的痛

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2006年,世界卫生组织提出了慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD,慢阻肺)这个概念。

“慢性阻塞性肺病COPD是世界第四大死亡性疾病之一。”――WHO世界卫生组织

“人们不常听到它的名字,但严重的肺病――慢性阻塞性肺病比预期的更为广泛。四个人中就有一个(患有慢阻肺病),其一生都要受痛苦折磨, 病症可能是致命的。死亡风险接近糖尿病和哮喘,是心肌梗塞的三倍。”――《柳叶刀》

科学家已知,环境污染物以及吸烟可能是引起慢性阻塞性肺病(COPD)的主要原因。

而慢阻肺这个对人们来说还很陌生的疾病,到底有哪些症状?又该采取什么样的措施应对?

要命的慢阻肺

初期慢阻肺让人不易察觉,如果不及时加以控制,任疾病随意发展,它将会严重影响你的生活。

慢阻肺不是一种单一的疾病,包括了慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性气管,其共同点是患者呼吸时出现气流受限。慢阻肺患者的肺部受到的损害是永久性的,他们会因此出现呼吸困难、多痰、长期咳嗽等症状,甚至丧失活动能力。

一项覆盖巴西、中国、德国、土耳其、美国和英国的调查显示,80%的慢阻肺病人无法持续以往的生活方式,每4人中有1人无法再照顾他们的孩子或者父母,每5人中有1人成为了家庭的负担,41%的人无法再计划以后的生活,37%的人收入有明显下降。

危害篇

祸不单行

除了呼吸困难,生活质量下降以外,随着慢阻肺的恶化,还有许多其它疾病会接踵而来,甚至危害到患者的生命。

肺纤维化 30%?50%的慢阻肺患者有可能因为肺部被慢阻肺破坏而导致出现肺纤维化。肺纤维化(间质性肺疾病)是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病,亦称作弥漫性实质性肺疾病。通俗地讲,肺纤维化就是肺组织疤痕累累,导致患者因不同程度的缺氧而出现呼吸困难,病情反复发作,咳咳喘喘,痛苦不堪,最后因呼吸衰竭而死亡。

肺癌 肺癌人群中慢阻肺的漏诊率很高。目前,虽然不能证实慢阻肺会恶变成肺癌,但两者有些临床症状相似,而且高危因素也大致相同,都与吸烟、粉尘、空气污染有关。40岁以上,长期受吸烟和二手烟危害、或者有与环境中的有害物质接触史,都是这两种疾病共同的高危人群。另外,患有慢阻肺的肺癌患者,慢阻肺还会影响癌症的远期预后。

肺心病 一部分病人随着慢阻肺的恶化,会发展成肺心病。肺部受到损害以后,气体交换受到影响,导致低氧加重,从而刺激肺血管的收缩,反复收缩的过程容易引起血管结构的变化,出现肺动脉压力的增高。动脉的压力持续增高又容易引起右心室的负荷增加,久而久之就会出现右心室衰竭,这样的话我们把它称为肺心病。肺心病严格来讲应该是慢阻肺最终的一个表现,往往这些病人会反复出现心力衰竭或者是呼吸衰竭,很多病人加重以后需要住院治疗。

自发性气胸 慢阻肺的病理特点是支气管周围组织感染、充血、水肿、纤维增生等,这些病变可使支气管管腔狭窄、阻塞而引起肺大泡形成。由于肺大泡壁薄,一旦患者剧烈咳嗽、便秘、剧烈运动或提重物时,就有可能破裂。如果是胸膜下的肺大泡破裂,肺部的气体就会进入胸膜腔而引起自发性气胸的发生。慢阻肺病人如果突然间出现胸痛、呼吸困难加重等症状,即便是一次短暂的胸痛、张口呼吸和刺激性咳嗽等较轻表现,也要警惕自发性气胸的可能,应立即去医院检查。

睡眠呼吸障碍 慢阻肺患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者在清醒状态下动脉血氧分压已经低至8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中会进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,会出现心律紊乱和肺动脉高压等。

骨质疏松 对处于稳定期的慢阻肺患者而言,使用激素可以有效减少患者病情的急性加重。但长期服用激素,极易引发骨质疏松。这种因为长期服用激素引起的骨质疏松称为激素性骨质疏松。这种因为用药不当导致的派生疾病具有发病早、程度重、易骨折等特点,而这将进一步加重患者的疾病负担。治疗过程中可能产生的骨质疏松等安全隐患不容忽视,尤其是在慢阻肺急性加重时,反复使用糖皮质激素的治疗方式应该避免。

胃肠道疾病 尸检证实,阻塞性肺气肿患者有18%~30%并发胃溃疡。许多慢阻肺病人都反映,有上腹部饱胀不适(餐后加重)、无规律性腹部隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等一系列消化不良表现。长期的呼吸道气流受限给慢阻肺患者造成了一个持续缺氧的状态,而胃肠道是体内血液灌注较为丰富的器官,因此机体长期缺氧首先影响的就是胃肠道。胃黏膜对缺氧十分敏感,缺氧数分钟就可造成黏膜的损伤,这种胃肠道黏膜的缺氧性损伤不仅会导致胃肠道功能损害、黏膜炎症、溃疡、出血、坏死,损伤长期得不到修复还可能诱发黏膜的癌变。

继发性红血球增多 红细胞增多的常见症状包括头晕、头胀、头疼、乏力、心悸、失眠、眼花、怕热、出汗等;有时会出现心绞痛,面部、手指、唇及耳廓呈暗红色到发紫,黏膜及眼结膜充血与血管扩张。继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧,导致红细胞生成素的分泌代偿性增多。慢阻肺病人由于循环血液经过肺时氧化不充分,所以会出现这种疾病。

预防篇

易感人群和预防

烟草、空气污染、职业性粉尘、低下的免疫力,都有可能让你成为慢阻肺的“目标”。

烟民和烟民家属

吸烟为慢阻肺重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,吸气功能的年下降率较快。25%的重度吸烟者会最终发展为慢阻肺,而90%的慢阻肺患者都有吸烟史。因慢阻肺死亡的人当中有82%都是因吸烟而患病。

吸烟使呼吸道防御功能降低。吸烟会导致呼吸道黏膜上皮中的杯状细胞增生,其黏液分泌增多,黏液排出功能降低,从而使潴留于呼吸道内的病原体易于繁殖并引起炎症。吸烟对肺泡巨噬细胞的吞噬杀菌功能也有明显抑制作用。肺内的溶菌酶水平也明显降低。吸烟还会导致弹性蛋白酶与α1抗胰蛋白酶的平衡失调,从而导致肺气肿的形成。弹性蛋白酶所导致的弹性蛋白水解会造成肺损伤,而α1抗胰蛋白酶则能够抑制弹性蛋白水解。吸烟者血液中弹性蛋白含量明显增高,而α1抗胰蛋白酶的活力降低。

被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。为了家人和自己的肺健康,应该远离烟草。

预防措施

远离烟草――尼古丁能够让烟民欲罢不能,还有一些基因让有的人天生就比别人更容易对烟草形成依赖,难以戒掉,所以千万别因为任何原因去尝试吸烟。烟民可以通过尼古丁替代疗法、行为疗法来科学戒烟,当然还需要强大的意志力。

工作环境空气质量糟糕的人

职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或与之接触时间过久,均可导致与吸烟无关的慢阻肺发生。所以工厂工人、煤矿工人、隧道工人、建筑工人、清洁工人、交警、老师等都很有可能因为职业性粉尘而患上慢阻肺。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与慢阻肺发病也有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用,产生1+1〉2的危害。因此,厨师也应该小心预防慢阻肺。好在,现在一些学校已经开始改用水笔和白板来替代粉笔和黑板,其他慢阻肺高风险职业从业者也可以通过各种方式尽量弥补职业缺陷。

预防措施

避免接触过多粉尘――工地或者矿场中,某些时段,如搅拌建筑材料或者爆破后,粉尘浓度最大,这时应该有意识地远离现场。

不要穿棉质外套――粉尘很容易吸附在棉质外套上,让你即使离开了工作场所,仍然逃不开职业性粉尘的危害,所以最好选择化纤面料的工作外套。

勤于吸尘――粉尘污染严重的实验室、工厂、教室中,应该每天都用吸尘器仔细清扫,以免粉尘堆积越来越多。

佩戴面罩――美国职业安全与健康管理局建议,长期接触职业粉尘的人可以佩戴P-,N-或者R-95呼吸面罩。如果无法佩戴面罩,工作场所中应该注意通风。

定期筛查――记住每年去医院做一次呼吸量测定法筛查,做到早发现、早治疗。

空气污染严重地区的居民

化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,慢阻肺急性发作会显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也会刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。这让城市中以及工厂周边的居民患慢阻肺的风险增大。

对我们的健康最具攻击力的粉尘为PM2.5,即直径小于2.5微米的颗粒。直径小于10微米的颗粒物,就会被我们吸入,并通过呼吸道进入肺部,而更细小的PM2.5,不仅悬浮在空气中的时间更长,还可以进入肺部更深的部位,因此危害最大。英国《胸腔学期刊》上的研究数据显示,每立方米空气中的PM2.5增加10微克,慢阻肺患者的住院率便会上升3.1%。所以,预防慢阻肺,应该多关注PM2.5的浓度。

预防措施

注意天气――大雾天戴口罩出门,防止污染物由口鼻侵入肺部,有晨练习惯的人,应停止户外活动,并关闭门窗。

注意清洁――外出归来应立即清洗面部、口鼻及的肌肤。

使用空气净化器――至少能够降低室内空气中PM2.5的浓度。由于PM2.5的直径小,一般空气净化器中的滤网无法有效过滤,需选用聚丙烯、聚乙烯材质的HEPA滤网,才可以过滤0.1微米直径的细小颗粒,对于空气中的PM2.5才有去除效果,在选购中应特别注意。

免疫力低下的人

呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对慢阻肺的发生和发展起作用。如果儿童期有过重度下呼吸道感染,那以后的肺功能可能降低,从而变得更容易患上慢阻肺。老年人由于病毒和细菌的重复感染可能形成支气管的慢性非特性炎症,也就是俗称的老慢支,如果不加以控制,很有可能进一步发展成为慢阻肺。而到了流感或者感冒高发季节,医院中的慢阻肺病人也会增多,这其中大部分病人是由重感冒或者反复感冒发展而成的。所以,儿童、老人等免疫力低下的人群应该特别注意防范慢阻肺。

预防措施

加强体育锻炼――积极投身体育运动,增强免疫力,加强心肺功能锻炼。一些有氧代谢运动,如游泳、打乒乓球、慢跑、爬楼、骑车都是不错的选择。

注意营养――30%~70%的慢阻肺患者存在不同程度的营养不良情况。通过均衡的饮食,从各种食物中摄取足够的营养素, 是增强抵抗力的基础。如果不能从食品中摄取到足够的营养素,那建议补充一些营养保健食品来增强免疫功能。

接种疫苗――接种流感疫苗、肺炎链球菌疫苗。虽然慢阻肺常在冬天发病,但在夏季接种流感疫苗效果很好,因为夏天人体气道的开放程度最好,而且疫苗的效用能够持续半年到一年。

诊治篇

慢阻肺的诊断和治疗

50%以上的慢阻肺病人被漏诊,很大一部分原因是因为大家对这种疾病缺乏了解,自己生病了都不知道。早发现将有效控制病情的发展。怎样才能及早发现?又有哪些有效的应对措施呢?

慢阻肺自检

慢阻肺症状不明显,容易被忽视。自己如出现以下症状的时候,就应该前往医院进行诊断。

1.你经常咳嗽?

2.你经常咯痰?

3.你经常感到活动后气短?

4.你的年龄大于40岁?

5.你的烟龄超过20年且每日吸烟1包以上?

6.有脚踝肿胀的情况吗?

7.嘴唇是否没有血色,指甲发青?

如果在上述问题中,你有3个或3个以上的问题答“是”,就应该向医生咨询是否患有慢阻肺,或需要进行一次简单的呼吸功能检查。

慢阻肺诊断

1.最简单的诊断方法是使用一种名为呼吸量测定法(spirometry)的肺功能测试。患者只需对一台机器使劲吹气,医生便能够立即得知他的通气功能和换气功能如何。这个方法既准确、快速又安全,是世界卫生组织首推的诊断方法。

诊断慢阻肺的新标志物

呼吸量测定法之外,还有其他方法能够辅助诊断,让诊断更加准确吗?奥地利研究人员一项新研究表明,一种叫做HSP27的蛋白质有可能成为慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期检测的新的血液生物标志物。慢阻肺的早期发现是治疗成功的关键。随着病情的发展,会出现肺损伤和肺气肿症状。研究人员认为,在肺功能测试检测发现肺容积减少之前,血液中高水平的HSP27就已经能更早地预示肺部受损。研究人员招募了94名男性和女性吸烟者,平均年龄为43岁,自愿接受高解析度CT扫描、肺功能测试,并提供血液样本。结果发现,HSP27的水平与CT扫描发现的肺损伤具有显著相关性。研究人员希望有一天肺癌专家在肺部疾病筛查中能用到HSP27标志物。

新推出的支气管扩张药物

研究和开发更为有效的新药,将会帮助患者更好地控制病情和受到更少的折磨。美国食品和药品管理局(FDA)肺部及过敏性疾病治疗药物专家咨询委员会(PADAC)已经做出如下推荐:可支持批准,奥达特罗作为支气管扩张维持治疗药物,应用于伴有包括慢性支气管炎和/或肺气肿在内的慢阻肺病人。在临床试验中,与安慰剂和活性对照药物相比,每日给药奥达特罗5微克一次,可改善伴有中度至极重度慢阻肺的患者的肺功能至少达24小时之久,上述肺功能的检测指标为第一秒用力呼气容积(FEV1)。

改造蛋白质清除肺部厚黏膜

对慢阻肺病人来说每天都和呼吸做着抗争,因为其肺部厚厚的黏膜严重阻碍着他们的呼吸。美国北卡罗来纳大学的研究者揭示了一种新的策略,或许在某一天可以帮助慢阻肺病人更好地延长生命。研究者发现,SPLUNC1蛋白和其衍生物肽可以通过影响上皮细胞钠通道(ENaC),来帮助病人肺部的厚黏膜变薄,并希望这项研究可以为开发出基于肽的抑制剂来使病人机体的黏膜脱水,从而使病情得到缓解。研究者表示,这将会提高机体厚黏膜的清除率,并且提高肺部功能,以清除更多的致病菌。

萝卜硫素增强肺部免疫力

长期使用激素会导致骨质疏松,而美国约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的研究人员开发出一种基于非类固醇激素物质――萝卜硫素的疗法,用于增强肺的先天性免疫防御并减少炎症,从而治疗慢阻肺患者的细菌感染。萝卜硫素(Sulforaphane)是一种存在于西蓝花中的前体物质,研究人员将其定向用于加强肺部调控细菌的能力。研究结果表明,慢阻肺病人肺部的巨噬细胞存在吞噬细菌的缺陷,而萝卜硫素能修复肺部巨噬细胞的能力,从而清理慢阻肺病人的肺部。

替代疗法帮助缓解症状

病人在接受治疗的同时,一些替代疗法可以帮助缓解症状。日本一个研究团队在美国《内科学文献》网站上称,他们完成的小型临床试验显示,针灸可能有助于缓解慢阻肺患者的呼吸困难症状。实验中,一组患者每周接受针灸治疗,对照组则接受虚拟针灸治疗。在为期12周的试验期内,两组患者继续服用此前已在服用的慢阻肺药物。开始治疗前以及治疗结束后,患者都进行6分钟的步行测试,并接受呼吸情况测量。测量表中,0代表呼吸良好,10代表严重呼吸困难。结果显示,接受针灸治疗患者的平均数值由最初的5.5下降至1.9,平均步行距离由370米提高到440米;对照组中,相关数据和步行距离则无太大的变化。