探讨胃炎并发症的临床研究

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（新沂市第二人民医院，江苏　新沂,221400）

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统常见病,本病病程缓慢,证候多有潜变,病变组织不易恢复正常,故列为癌前疾病之一,CAG患者往往胃酸低,不易发生溃疡。但临床工作中,我们发现一些CAG患者同时合并消化性溃疡(Pu)的病例。为了解二者之间的关系,指导临床工作,现对45例CAG患者合并PU患者的临床特点进行分析如下。 1　对象与方法 1.1　对象 2001年2月1月―2003年7月我院胃镜检查病例3462例;2003年1月―2010年1月 ,胃镜检查病人11961例,共计15423例。经胃镜检查及病理诊断为CAG者447例,其中45例合并Pu,男性34例,女性11例,年龄40―79岁,平均54.6岁。 1.2　设备和试剂 胃镜为PENTAX―EGG―3630U。 1.3　方法 CAG诊断标准,根据1996年慢性胃炎新悉尼分类法分类。Hp检测时,于胃窦大弯侧取病理一块,改良Giemsa染色发现每块切片均有Hp者为Hp阳性。 2 　结果 2.1　所选病例临床主要表现为腹痛,多为慢性,间歇发作,无明显返酸。详见表1。

表1

临床症状（例）2.2 　CAG的部位以胃窦部居多,胃体、胃底少见。见表2。

表2 萎缩性胃炎的部位及肠化情况（例）

2.3　CAG并消化性溃疡的部位,胃角、胃窦及十二指肠球前臂为多,一般在1.0cm以下,其中胃多发溃疡2例,十二指肠多发溃疡2例,溃疡数目1枚26例,2枚10例,3枚9例。溃疡与萎缩发生在同一部位的14例(胃体1例、胃角6例、胃窦4例、幽门2例、体乃窦1例)。见表3。

表3

溃疡部位、大小（例）

2.4 　检测幽门螺杆菌45例,阳性40例。 3 　讨论

慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的胃部疾病,Hp相关性胃炎的一种表型,以进行性胃腺体丢失和肠化为特征。CAG发病率各家统计不一。有报告发病率为5.26%,男:女为2.24:1,且50岁以上多发。随着年龄的增长呈明显上升趋势。有人认为可能是机体走向衰老的表现之一。胃腺功能低下,胃酸分泌的减少可加速Hp诱导萎缩性变化进程的机制,可能包括其他细菌的过度生长,反应性氧代谢产物清除的减少和亚硝酸胺的形成。这有利于内源性致癌物的形成,后者可进一步加重胃粘膜萎缩,从而形成“恶性循环”。重度萎缩性胃炎后期可出现较重的异型增生。由于其与胃癌尤其是肠型胃癌的发生呈显著的相关,WHO将其定为胃癌前状态。国内CAG患者主要发生在胃窦,国外CAG患者主要发生在胃体。Hp感染是慢性胃炎的主要病因已被认可,这表明Hp感染、慢性胃炎及消化性溃疡之间存在密切联系。有文献报道,幽门螺杆菌阳性者Pu发病率高达10%--20%。胃酸的消化作用是溃疡形成的基本因素,幽门螺杆菌(Hp)的因素是溃疡产生、不易愈合、易复发的主要原因。近10年来消化性溃疡发病率有下降的趋势,主要是指中青年人发病率减少,而在老年人中却有逐年平稳增高倾向。因此CAG合并Pu时也高发生于老年人,这与我们观察的相同。目前认为,胃及十二指肠粘膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因。老年人胃酸分泌减少,胃粘膜腺体萎缩,而Hp的毒素可加重胃粘膜的损害,宿主的免疫应答介导胃粘膜损伤及Hp感染致胃酸分泌和调节异常,因此,溃疡的成因中Hp感染占主要地位。因我们统计的例数减少,无法进行统计学处理。通过CAG合并Pu患者45例临床分析,我们发现此类患者并不少见,且其临床症状不典型,考虑为随着年龄的增长Hp感染起主要作用。因此提醒临床医生,及时进行胃镜检查,及时诊断及时治疗。根除Hp可在一定程度上阻止慢性胃炎发生萎缩、肠化及阻断已形成的萎缩、肠化的进一步发展。而且,Hp是胃癌和胃粘膜相关淋巴组织样(MALT)淋巴瘤的重要致病因子,控制Hp感染对胃癌防治有积极作用,具有巨大的社会效益。

参考文献[1]姚健敏,开展对萎缩性胃炎癌变干预阻断的研究[J],中华消化杂志,2003,23(11):645 [2]刘文中,重视对胃粘膜萎缩和肠化生的研究[J],中华消化杂志,2003,23(3):135 [3]胡伏莲,消化性溃疡发病机制的现念,中华消化杂志,2005,25:189-190