心力衰竭范文精选

什么是心衰

心衰是指在适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩功能和（或）舒张功能障碍而引起的一组综合征。心衰反映心脏的泵血功能障碍，多数是由于心肌收缩力下降使心脏排血量不能满足机体需要，导致人体组织器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，此称为收缩性心力衰竭；若心肌收缩力尚可以，射血功能尚正常，但由于心肌舒张功能障碍，左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。此外，由于衰竭的部位不同，又分为左心衰、右心衰和全心衰。

心衰发生的原因，是由原发性心肌损害，如冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等，或由于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、心脏瓣膜关闭不全等，使心脏长期容量及（或）压力负荷过重；以及左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房/室间隔缺损、动脉导管未闭等，心肌功能逐渐由代偿发展为失代偿。此时，当下列某种或某些因素增加心脏负荷时，就会发生心衰。

感染以呼吸道感染最常见，也最重要。

心律失常早搏、心动过速、心房颤动及心动过缓都可以诱发、促进心力衰竭，特别是快速心房颤动，是最常见且最重要的因素。

血容量增加如钠盐食入过多，输液过多、过快，输胶体液和晶体液等，都可诱发心衰。

出血和贫血大出血使血容量减少，慢性贫血使血容量增加，伴有心率增快，也会诱发和加重心衰。

电解质紊乱和酸碱失衡如低血钾、低镁血症、低钙血症、低钠和高钠血症及酸中毒。可诱发和加重心衰。

生活实例

近半年来，65岁的老王常感到活动后气促，走2楼就气喘吁吁。夜间睡觉时，经常因呼吸困难而憋醒，被迫从床上坐起，才能透过气来。在家人的陪伴下，老王去医院就诊，心脏超声检查提示心脏扩大，心脏射血分数（医学上称为EF值）为25%。医生告诉老王，他患了心力衰竭，需要长期服药。医生还悄悄告诉老王的儿子，老王能活过5年的可能性不超过50%。心力衰竭是怎么回事，真的那么可怕吗？

认识心力衰竭

与人体内的其他多数脏器（如肝脏、肾脏等）不同，心脏是一个时刻在跳动的器官，每次心跳都由收缩和舒张两个过程构成。“心脏不跳，人就死了。”是大家再熟悉不过的常识。心脏的主要功能有两个：射出血液和接受血液，用“水泵”来比喻心脏的功能是很贴切的。心脏的机械活动是使机体内的血液能在全身循环的唯一动力。心脏通过收缩把来自肺循环富有氧气的血液加压后，快速射向全身动脉系统，作为维持人体各个器官正常活动的能源；同时，心脏接纳经机体各个器官新陈代谢后的缺氧的血液回到心脏。当各种原因引起心脏收缩功能下降时，它就不能射出足够的血液满足机体的代谢需要，同时也不能接受正常回流到心脏的血液。这种情况，医学上称之为发生了心力衰竭。

发生心力衰竭的患者，一方面由于心脏“无力”，不能射出足够的血液，而出现全身供血不足的表现，如乏力、消瘦、皮肤苍白和少尿等（机体会自动把有限的血液首先供应大脑、心脏等重要器官，而相应减少对骨骼肌、皮肤和肾脏等稍显“不重要”的组织和器官的供血，从而产生相应的症状）。另一方面，由于心脏不能接受来自肺和全身脏器（体循环）回流到心脏的血液，从而导致这些器官出现淤血的表现，如活动后气急、咳嗽和夜间端坐呼吸等肺淤血的表现（医学上称“左心衰竭”），肝脏肿大、食欲差、腹水、下肢水肿等体循环淤血的表现（医学上称“右心衰竭”）。通常，多数心力衰竭患者首先表现为左心衰竭，随着病情的加重，逐渐出现右心衰竭，此时称为全心衰竭。

心力衰竭是严重疾病

的确，心力衰竭是一种很严重的疾病，它是几乎所有心脏疾病发展到终末期时的表现。通常，医学上将心脏功能分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为正常心功能，Ⅱ级是在低于正常活动的运动量时就感到气急（如上2楼），Ⅲ级为稍事活动即感到气急（如走平路），Ⅳ级为休息（如坐着或平卧）时亦感到气急，最严重，多需住院治疗。心功能分级简单、常用，但较为主观，受患者的主观症状、耐受性的影响较大。另外，医学上常用心脏射血分数（EF值）表示心力衰竭的严重程度，更加客观。心脏射血分数为心脏每次射血量占心脏舒张末期容积量的百分比。正常情况下，EF为60%左右，即心脏的每一次收缩将约60%心脏内储存的血液射出。当EF

目前，国内每年新增心衰患者超过400万人。近年来，随着心脏治疗技术的进步，很多心脏病患者经积极救治后可免于死亡，生存期得以延长，但进展为心力衰竭的病例却在不断增加。也就是说，大多数心脏疾病患者若生存期足够长，最后都会发展为心力衰竭。

1临床资料

1.1一般资料我科收治的心力衰竭患者62例，其中男45例，年龄40～78岁，女17例，年龄42～86岁。根据其临床表现、心脏彩色多普勒、心电图、X线等检查均证明有心衰存在，经过精心治疗和护理其余均取得较为满意的疗效。

1.2治疗缓解症状；提高病人运动耐量：改善生活质量；防止心肌损害加重；降低死亡率。注意休息、饮食控制、严重心力衰竭时控制液体摄入及限制钠盐的摄入量、避免过量饮酒、戒烟，治疗方法包括病因治疗、控制诱因、减轻心脏负荷、增加心排血量、改善心室重构等。

2护理

2.1心理护理

心功能不全病人的病程长且多次反复发作，病人易多虑、烦躁、紧张，普遍有焦虑和抑郁发作，向患者介绍住院环境和分管医生、护士，对患者态度和蔼、诚恳热情、耐心解释，体贴关心患者，对病人心理护理尤为重要，使其主动配合治疗。鼓励患者说出焦虑的心理感受，分析其原因，加强与患者的沟通，取得信任，要做好家属工作，让病人树立信心，有利于提高治疗效果。给患者吸氧时，解释用氧目的，注意事项，解除呼吸困难，减轻心理压力。

2.2休息与饮食护理

保证充足的睡眠，必要时给予小剂量镇静剂。心功能I级者不宜限制活动，但应增加休息时间；心功能Ⅱ级者宜限制活动，并增加卧床休息时间；心功能Ⅲ级以上者宜绝对卧床休息，一切日常生活由他人协助。为避免长期卧床至静脉血栓，性低血压的发生，病情缓解后应鼓励患者适当活动，原则上不出现胸闷、心悸、气短、疲乏等症状为宜。可在床上做肢体伸展运动，肌肉节律性舒缩或由家属协助。并注意皮肤护理。

在中国，每年有1255万人被确诊为充血性心力衰竭，不可控制的高血压使得罹患此病的人数急剧上升，如不能及时发现及时治疗，有半数以上的患者在确诊后的5年内去世。令人遗憾的是有相当多的病人在初次发病时不能及时确诊，因而延误了宝贵的治疗时间――

急腹症专家林医生被一阵急促的电话铃声叫醒，他赶忙披上衣服拿起电活轻声说：“请不要着急，简要介绍一下病人的情况。”打来电话的是实习医生小闻。他说，有一位70岁的患者生命垂危，需要紧急抢救。

待林医生赶到急诊室时，病人的情况已经相当危险。他双眼紧闭，背部明显的佝偻着，胸部一鼓一鼓地起伏，似乎是诉说着他在忍受着巨大的痛苦。他腿部的皮肤泛着青色，已经没有了血液循环的迹象。氧气罩的嘶嘶声使人感到揪心的急迫。

小闻拿来丁忠者靳先生的胸部X光照片，说：“他呼吸短促已经有一天多子。X光胸透显示，他的左市两个肺叶上都有一个白斑，很明显是败血症的症状，而且可能已经化脓了。”林医生首先用左氟沙星对患者进行治疗。

他当然知道抗生素的作用没有这么快，于是他扫了一眼病人的血压定量检测仪(显示血液中的含氧量)，读数是79％，一般来说，这个指标在90％以下都是不正常的，不到 80％情况自然就更糟。在林医生得知病人的血压是205毫米汞柱时，焦急的心再一次悬起。

他一开始就不问意败血症的诊断，败血症会使血压降低，而不是升高。林医生在患者的胸部移动听诊器，听到的是呼哧呼哧的响声，而不是肺炎病人发出的呼噜呼噜的声音。用听诊器轻敲胸部，听到的不是沉闷的砰砰声，这表明他肺里有痰液积存。

“病人发烧吗?”林医生问

“不发烧。”小闻答道。

【中图分类号】R541.6 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0399-01

本病属于中医“喘证”、“水肿”、“心悸”、“怔忡”等范畴。《备急千斤要方.心脏门》曰：“心衰则伏”，“伏”可指外邪入里，与内邪相合为病，导致阳气不化，小便难少而出现水肿；《金匮要略》曰：“热止相搏，名曰伏，沉伏相搏名曰水，沉则脉络虚，伏则小便难，.......水走皮肤，即为水矣”； 《圣济总录.心脏门》曰：“心衰则健忘”，“健忘之本，本于心衰，血气衰少”。

心衰的病因病机

1. 外邪乘袭，外内合邪 肺部感染是最常见的原因，中医认为心衰病乃本虚标实证，“正气存内，邪不可干“，”邪之所凑，其气必虚“，外邪乘虚而入，侵犯人体，正虚不能驱邪外出，则正虚邪恋，心衰难愈；内有水饮，血瘀等宿邪，易招外邪，外邪引动内邪，则内外合邪，乃发为心衰。

2. 阳损及阳 早期心衰，表现气虚，继而表现阳虚，气虚、阳虚日久，必然伤及阴而表现气阴两虚或阴阳两虚。人之阴阳，互根互用吗“孤阴不生，独阳不长“，”无阳则阴无以生“，故气虚、阳虚日久必损及阴；而发汗、渗利及应用温燥药物太过，导致耗液伤阴。

3. 内伤脾胃，胃气衰败 李东垣在《脾胃论》中提出：“内伤脾胃，百病由生。“周慎斋云：”脾胃一伤，四脏皆无生气，故疾病日多矣。“脾胃为后天之本，主运化，为气血生化之源，脾胃一伤，一方面心之血气衰少，甚则损及阴阳而气血阴阳亏虚，另一方面运化失职，制水无权，水湿内停，凝聚为痰，水饮上凌心肺，乃发为心衰。

中医认为，心衰的病机多为本虚标实之证，本虚多见气虚、阴虚、阳虚，本实多见血瘀、水湿、痰饮的病理特点。心衰多由于心脏病变日久伤气，或他脏病久累计于心所致，气虚是心衰的最基本病机。阴虚或阳虚多由于患者体质、病情、治疗、环境等因素的影响，或心气亏虚日久，耗伤心阴或损及心阳所致。淤血之成，多因气虚、阳虚行血无力，温化失司，瘀留脉中，或气阴两虚，阴津亏耗，血行迟滞，久而为瘀。痰浊水饮之成，则多为气阳亏耗，不能运化水湿，停而为饮成痰。心气虚、阴虚、阳虚是心衰发生的根本原因，血瘀、痰饮是心衰继发的病理改变，而且可以发现气（阴、阳）虚、血瘀、痰饮的进展是其基本的病机演变规律。按病变部位而言，心衰病位在心，却不局限于心，往往有气短、喘息、水肿、腹胀、纳呆、呕恶等表现，与肺、脾、肾功能继发失调密切相关。

慢性心衰虚实夹杂、以虚为本。《素问》讲“阳气者，若天与日，失其所则折寿而不彰，故天运当以日光明”； 《类经附翼》云：“凡万物之生由乎阳，万物之死亦由乎阳。非阳能死万物矣，阳来则生，阳去则死。” 慢性心衰多为老年人患病，以心气虚为本，气虚不能运行血液，瘀血内阻，水湿内停为标。气虚血瘀水停是慢性心衰的主要病机，病位在心，涉及心、肺、肾3脏。不同时期，病情不同，患者的病理变化不尽相同，根据其临床变现将心衰分为早、中、晚3期，主要病机变化如下：

心力衰竭常是许多心脏病发展的终末阶段。当心脏病病人出现呼吸困难、乏力及水肿等症状时，就应怀疑发生了心力衰竭。有些病人到医院做X线胸片检查后更是吓了一跳，发现自己的心脏比健康人大了许多，心电图检查也出现了广泛心肌损害、心律失常等变化。此时医生往往会建议患者作超声心动图检查。这是诊断心力衰竭最准确又简便的方法，可以检查心房、心室的大小、心脏瓣膜情况及室壁运动情况。在各种心脏指标中反映心力衰竭严重程度的主要是左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期和收缩末期容量，左室射血分数低于40%可诊断为左室收缩功能不全。另外，还可以根据病人症状和体征将心力衰竭分为不同等级。

发现心力衰竭后一定要寻找其病因。心力衰竭不是一种独立的心脏疾病，而是冠心病、扩张型心肌病、风湿性心瓣膜病及高血压病等各种疾病发展到严重阶段的一种复杂的临床症状群，其中冠心病越来越成为心力衰竭的首要病因。

心力衰竭的危害极大，3年内约有一半病人反复住院，2年死亡率可达30%，6年死亡率可达70%，与恶性肿瘤相仿，因此心力衰竭已经成为严重的公共卫生问题。

面对扩大的心脏和心力衰竭的诊断，许多病人认为这就是被判了“死缓”。从此情绪低落，对治疗采取消极态度。其实，近年来医学界对于慢性心力衰竭的预防和治疗研究已有了重大进展，经过规范治疗，明显改善病人的症状并延长寿命已不再是“天方夜谭”。那么该怎样规范治疗呢？这主要包括预防措施、日常保健、长期规范药物治疗以及外科手术等。

心力衰竭的预防：最根本的是预防和治疗引起心力衰竭的原始疾病，例如冠心病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因，积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等，可减少发生心力衰竭的危险性。一旦发生了急性心肌梗死，尽快进行溶栓治疗或冠脉血管成形术（PTCA），可挽救濒临死亡的心肌，减少心力衰竭的发生。对于心脏瓣膜病应当及时采用外科手术或介入治疗解除瓣膜狭窄或关闭不全，从根本上去除心力衰竭的病因。已经存在左室功能不全的病人，不论是否伴有症状，应用血管紧张素转换酶抑制剂均可降低发展成严重心力衰竭的危险性。

病人日常保健：许多慢性心力衰竭病人由于长期受疾病折磨，产生悲观失望情绪，甚至出现抑郁症。由于害怕过度劳累加重心脏负担而整日足不出户，不仅不利于心脏功能的恢复，而且还严重影响了病人的生活质量。近年研究表明，长期休息会使肌肉代谢发生不良变化，加重症状，因此应当鼓励病人树立战胜疾病的信心，积极参加社会活动，并可继续从事与其体能相适应的日常工作。鼓励病人进行低程度的耐力性肌肉活动，如散步。病情稳定的心衰患者应进行适当运动训练，改善受损的运动能力并提高生活质量。当然，应当做到循序渐进，有计划地锻炼，每次以不感到疲劳为度。

药物治疗：慢性心力衰竭病人最熟悉的治疗就是药物治疗了，特别是地高辛、利尿剂等药物，许多病人都了解它们的药效和副作用，并能根据病情变化自己调整药物剂量。然而，面对每天都要服用的一大把药片，患者难免嘀咕：这些药物能改善心功能吗？能延长我的寿命吗？对此，答案是肯定的。心衰的药物治疗经历了上百年的历程，传统的治疗主要依靠地高辛作为强心药物，并加上利尿剂及硝酸盐等扩血管药物治疗，虽然改善了病人的部分症状，但却没有延长病人的寿命。近年来，慢性心力衰竭药物治疗有了突破性进展，大量临床研究证实了一些新型药物通过对心力衰竭病人的神经体液调节，不仅可以改善症状，提高生活质量，更能延长寿命。这些药物主要包括：①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。各种程度慢性心力衰竭病人均可从中受益，降低死亡率和住院率，增加运动耐量。市场上的此类药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、苯那普利、赖诺普利、雷米普利、西拉普利等，该类药物已经成为慢性心力衰竭治疗的基石。使用时从小量开始，只要能够耐受，就应当长期足量使用。②血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。例如缬沙坦和氯沙坦，其作用接近于ACEI，而副作用较少，可作为ACEI的替代药。③β受体阻滞剂。通过阻滞交感神经系统的激活而显著降低心衰患者的死亡率及住院率，长期使用可改善病人症状。该类药物有美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。但β受体阻滞剂应在病情稳定时从很小量开始给药，并逐渐增加剂量，同时密切注意血压和心率变化，开始数周如出现症状加重，可减慢加量速度，以后再酌情加量。只要能够耐受，应当足量并长期使用，病人最终定会受益。④螺内酯。适合于重度心力衰竭病人在使用ACEI和利尿剂的基础上小量加用，例如安体舒通每日20mg，可明显降低死亡率。

总之，现代医学为慢性心力衰竭治疗提供了新型的有力武器，心力衰竭已不再是不治之症了。

【摘要】 心力衰竭作为一种正在进行的慢性衰竭临床综合征，主要特点为心脏无法输送足量的氧和养料来满足机体新陈代谢，其发病率与病死率在全球范围内都一直居高不下。随着科学技术的不断进步，心力衰竭的治疗方式也日渐多样化，但仍有部分患者没有得到合理有效的治疗与护理，这就导致心力衰竭的病死率没减少反而增加。基于此，本文对心力衰竭护理的新进展进行综述。

【关键词】 心力衰竭； 护理； 进展

中图分类号 R541.6 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）14-0157-03

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.14.081

目前，心血管病中最多见、对患者身体健康影响最大的疾病当属心力衰竭，通观各类心脏疾病，唯有心力衰竭的发病率呈上涨趋势[1]。护理在心力衰竭患者的医治、复原过程当中占有主导位置，优质的护理方案有助于心力衰竭患者积极接受治疗，树立战胜病魔的信心，忍受治疗期间的短暂不适反应，协助治疗效果，优化患者生活水平，提升患者是生存率与生存空间[2]。现对心力衰竭护理新进展综述如下。

1 心力衰竭药物治疗进展

治疗慢性心力衰竭的关键在于做好对基本病因与危险因素的预防工作，重在防治，注重医护人员、患者与亲属三者间的通力合作，为取得良好治疗效果而努力。当前，心力衰竭的常规治疗方式主要有：β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与利尿剂的联用，若症状仍无好转则可选择加用地高辛辅助治疗。通过地高辛实验可知：地高辛可明显改善心力衰竭患者的临床症状与心功能，但仍旧无法提升心力衰竭患者的生存率；同时，在轻中度心力衰竭患者的治疗过程中，不建议将洋地黄视为常规治疗药物。利尿剂能有效缓解心力衰竭患者的症状，调整心力衰竭患者血流动力学异常情况，可相对与心力衰竭患者的生存率来说，临床疗效还有待考证。

ACEI抑制血管紧张素，可控制缓激肽的降解，增长循环前列腺素的水平；扩大外周小动脉、静脉系统，减少对心脏的前后负荷；ACEI还对交感神经系统有限制，降低血液循环中儿茶酚胺的含量，缩减对心脏与其周围血管的毒，从而优化心室重塑过程。β-受体阻滞剂不但可以阻止交感神经系统的兴奋，还可抑制儿茶酚胺对心肌和血管的毒性作用，阻隔对神经内分泌系统的激活，抑制肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS），为心脏前后负荷减压，降低心肌耗氧量，维持心肌电稳定性，缓解心脏收缩与舒张作用。所以ACEI及β-受体阻滞剂已经被视为治疗心力衰竭的首选药物，对心力衰竭治疗功效主要为抑制神经内分泌的亢进，阻碍心室与血管的重塑。目前，通过一系列的临床试验可知，采取ACEI及β-受体阻滞剂治疗心力衰竭可有效缓解患者的临床症状、血流动力学异常，并有效改善患者的生活水平，且预后良好，明显减少了死亡人数。联合用药对慢性心力衰竭的治疗效果显著，有着不错的发展前景。

摘要：目的：探索分析运用他汀类药物治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：以我院2012年3月至2013年3月间收治的60例慢性心力衰竭的患者为研究对象，患者的临床疗效并进行比较。结果：实验组与对照组比较有显著性差异（P

关键词：慢性心力衰竭；临床疗效；他汀类药物；

慢性心力衰竭是心脏疾病发展的肿末阶段，在临床上是一种常见的综合性病。他汀类药物（statins）是HMG-CoA还原酶抑制剂，它可以使细胞内胆固醇的合成减少，因此具有很好的抗炎、抗血栓和降低血脂的作用，在临床上治疗动脉粥样硬化取得了良好的治疗效果。本研究以我院收治的60例慢性心力衰竭的患者为研究对象，探索分析他汀类药物治疗慢性心力衰竭的临床疗效，先报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012年3月至2013年3月间收治的60例慢性心力衰竭的患者，60例患者均符合慢性心力衰竭的评定标准，患者肝肾功能正常，且排除严重的心律失常，排除感染，排除癌症，排除脑血管意外等严重病症，在治疗前患者的心功能评定在II至III级。随机将60例患者分为两组，实验组和对照组。对照组有30例患者，19例为男性患者，11例为女性患者，患者年龄在55至77岁之间，平均年龄为（64±2）岁，病程在半年至12年之间，平均病程为（6.0±3.3）年，其中有5例患者为风湿性心脏病，7例为扩张型心肌病，8例为冠心病。实验组有30例患者，17例为男性患者，13例为女性患者，患者年龄在54至79岁之间，平均年龄为（67±3）岁，病程在半年至12年之间，平均病程为（5.8±4.2）年，其中有6例患者为风湿性心脏病，7例为扩张型心肌病，7例为冠心病。两组患者在年龄、性别、病程等方面无显著性差异（P>0.05）。

1.2 方法 对照组采用常规抗心衰治疗，实验组在常规治疗的基础上给予他汀类药物[1] ，详细记录两组患者的临床疗效并进行比较。常规治疗用药包括β受体阻滞剂、利尿剂、ACE抑制剂、强心苷药物和血管扩张剂。实验组他汀类药物药物主要选择普伐他汀，口服每次20 mg，每日一次。

1.3 观察指标 心功能评定分级：患者在日常活动中没有出现心力衰竭的症状为心力衰竭I级，患者在日常生活中出现乏力、呼吸困难等心力衰竭的症状为II级，患者心力衰竭症状明显不能进行正常的活动为III级，患者现休息状态时也出现心力衰竭症状为IV级。

1.4 统计学方法 用常用统计学分析工具对两组数据进行统计分析，χ2检验用于计数资料的分析，差异有统计学意义为P

【关键词】 心力衰竭;运动;饮食;药物;护理

心力衰竭是许多心血管病发展到一定阶段的共同表现，其特征是心脏不能传送足够的氧和养料以供给机体新陈代谢，发病率和病死率在世界各地都很高[1,2]，因此，对病人的情况进行全面的评估，确认生理、心理、精神需求是非常必要的，经过适当的病因治疗、常规抗心力衰竭处理及适当的基本护理，常常能迅速改善症状，从而减轻病人的痛苦，提高病人的生活质量。以下从多方面进行分析。

1 休息与活动

运动训练曾是心力衰竭病人的绝对禁忌证，所有类型及各阶段的心力衰竭病人均被限制体力活动，主张卧床休息，以减少心肌耗氧量，减轻心脏负担，使症状减轻，加速下肢水肿的消退，这种观点仅适用于心力衰竭的急性期，然而对于慢性心力衰竭病人来说，先前由卧床休息能获得的益处，如能降低周围血管阻力和利尿，减少肾上腺素能的活动等，现在可以用药物来达到这一目的，而限制活动会带来许多潜在的危险，包括远期运动耐量的降低、压疮、下肢深静脉血栓、肺栓塞、下肢失用性肌萎缩、骨质疏松、胃肠蠕动减弱、食欲下降等。有规律的运动可以降低血压，减轻体重，改善运动耐量，降低过度激活的交感神经系统活性，部分逆转骨骼肌的异常，改善生活质量。因此，护士应根据心力衰竭病人的病情制定运动训练计划。重度心力衰竭者应卧床休息，以半卧位为宜，严重者两腿下垂以减轻静脉回流，减轻心脏负担及肺淤血，做好病人的生活护理;病情好转或轻度心力衰竭应根据体力恢复情况做一些散步或踏车运动，开始可每次活动20 min～30min，逐渐增加活动时间和强度，达到每次活动30 min～40 min，每周3 d～5 d。

2 饮食

2.1 进食方法及种类 人体在消化过程中，胃肠道的运动和腺体的分泌使耗氧量增多，因此需血量也增加，必然加重心脏负荷。心力衰竭病人在开始阶段应进食低热量、易消化、富含维生素的清淡食品，以流食或半流食为宜，少食多餐，避免过饱，每日可进食4次～6次。有心力衰竭的高血压性心脏病及肥胖的冠心病病人，可限制摄入量以利减轻体重，不可多食富含胆固醇的食品，如动物内脏、脂肪、蛋黄、鱿鱼、牡蛎等。

2.2 限制钠盐的摄入 钠和水的潴留及其在体内的异常分布，是心力衰竭的重要病理改变。临床实践和研究证明，水潴留继发于钠潴留，由此而知，限制钠的摄入量是防止体内水潴留的关键，是治疗心力衰竭的重要措施，某些病人的心力衰竭可因此获得缓解，无需限制液体的摄入量，甚至不必应用利尿剂，从而也避免了利尿剂的副反应。因此，护士要做好解释和说服工作，使病人了解低钠饮食的重要性，取得其合作。对严重心力衰竭病人，一般饮食亦不适宜，应给予豆浆、米粥、米饭、面条、淡水鲜鱼、鲜肉等含食盐量低的饮食，即所谓无盐饮食。心力衰竭控制后，可给予低盐饮食，每日食盐的摄入量可限制在2 g～3 g，长期维持，以防止心力衰竭复发，在低盐饮食中可食用五谷类、各种蔬菜(卷心菜、芹菜、菠菜除外)、豆类、各种水果、植物油或猪油、食糖、无盐调味品、茶或咖啡、淡水鲜鱼、牛奶(每日不超过250 ml);限用或少用的饮食有食盐、苏打粉、各种咸货或海味、各种含钠饮料和调味品、松花蛋、巧克力、果仁及其他含钠食品。

2.3 水分的摄入 水潴留是钠潴留的结果，因此，在严格限制钠摄入时，一般水分可不必严格限制。病人的液体摄入量，以每日1.5 l～2.0 l(夏季2.0 l～3.0 l)为宜。但对于难治性心力衰竭病人，体内可能存在原发性水潴留，血清白蛋白降低，或伴有稀释性低钠血症，在限制钠摄入的同时，应限制水的摄入量。

744100甘肃华亭煤业集团总院

摘 要 分析心力衰竭的临床病理、生理。早期心力衰竭与隐性心力衰竭的诊断非常重要。因为早期的心衰是容易治愈的，所以近年来注重早发现、早诊断，以提高治疗效果。

关键词 心力衰竭 早期的临床表现 诊断

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.12.012

心力衰竭是指心排血量绝对不足，不能满足机体组织一般代谢需要的病理状态，大多数情况下，心力衰竭时心排血量较正常为低时，属于低排血量性心力衰竭。但少数情况下（如甲亢、贫血等）心排血量正常，甚或高于正常，属于高排血量性心力衰竭。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用，包括收缩期或舒张期心室负荷过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化，引起心室和（或）心房肥大和扩大，继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。

心力衰竭按其发生可分为3种：①心肌衰竭：主要原因为心肌收缩力减弱。由弥漫性心肌缺血、炎症、浸润、瘢痕形成等所致。②机械障碍：包括高血压，肺动脉高压，瓣膜关闭不全等引起的前负荷过重：心包狭窄、心包填塞、心内膜或心肌纤维化等引起的心室舒张期回血受阻充盈受限制，心肌缺血或梗死后局部心室运动减弱或消失引起的心室收缩不协调。③心律失常：快速心律失常，使心肌耗氧增多和心室舒张期充盈不足：缓慢心律失常，心率过慢而影响心排血量。从心肌细胞的亚微结构看，心肌收缩力取决于肌节内收缩蛋白滑行和缩短的程度；肌节的缩短则取决于收缩蛋白间横桥形成的量和作用部位化学能转换的程速度。当肌节长2～2.2μm时，2种收缩蛋白（肌纤蛋、肌凝蛋白）间横桥形成最多，超过此范围则减少。此为Frank-Stavling定律的基础。收缩蛋白的作用受调节蛋白（向肌凝蛋白、向宁蛋白）的调节，而调节蛋白的相互作用又受钙离子控制。钙离子不多，调节蛋白结合多。化学能转换为机械能多。收缩力加强。心力衰竭时，肌节牵张延长，收缩蛋白间横桥形成数减少，收缩力减弱。心力衰竭时，还存在着许多生化代谢的异常。如心肌细胞钙代谢异常，ATP酶活性减弱。心肌代谢趋于无氧酵解，乳酸生成增多，也使心肌收缩力减弱。

在心力衰竭的发展过程中，上述各调节机制按缓急而发挥代偿作用，若代偿的结果不足以纠正心力衰竭的发展，则心室不能在收缩时将血液全部排出。发生残余血容量，随之心室舒张末期压增高，舒张末期容量增多，心搏出量减少，心搏出量占舒张末期容量中的百分比-喷血比数减少。心室舒张末期压增高继而影响心房，是心房压增高，导致静脉压升高，左心室衰竭引起左心房、肺静脉压升高。历久肺动脉压升高。右心室压力升高，最后发生左心室衰竭。右心室衰竭时右心室舒张末期压升高，右心房体静脉压力相继升高。左心衰竭的发展过程中肺静脉压升高可发生肺充血或肺水肿；右心衰竭后体静脉压升高，可发生颈静脉过度充盈，肝大，腹水，下肢浮肿。

早期心力衰竭（心衰）与隐性心衰的诊断非常重要。因为早期心衰是容易治愈的。所以近年来都注意早期心衰或隐性心衰的诊断。早期心衰与隐性心衰的诊断方法主要是通过气囊导管进行血液动力学监测。从临床上一位心脏病患者出现以下的有关表现，应考虑有早期心衰或隐性心衰的可能，如果按心衰治疗收到效果，大半心衰的早期诊断可以成立。冠心病，心肌炎（或心肌病）或高血压性心脏病患者，在一般体力活动时出现心慌，气短症状，无心外原因可以解释时，可能是心衰引起的。任何心脏病患者夜间在睡眠中气短憋醒及（或）头部须垫高，无心外原因可以解释时，多是心衰引起的。心脏病患者一旦尿量减少及体重增加，是心衰的早期征象。肺底呼吸音减弱及（或）细小湿性音（包括捻发音）为肺瘀血的早期征象。如能除外“老年肺”或其它原因引起的“小气道”闭塞，有利于心衰的早期诊断。交替脉（非洋地黄中毒引起）可视为心衰的早期征象或隐性心衰。颈静脉搏动增强（患者采取半坐位，在右上腹的肝区施加压力，可见锁骨上区有静脉博动）是右心衰竭（后向性心衰）的早期征象。舒张期奔马律是左心隐性心衰一个常见的重要征象。为此有人称舒张期奔马律为“心脏呼救声”。肝脏早期淤血胀大为右心衰的早期灵敏指标，有时可表现肝区不适或疼痛。心电图V1导联的P波终末向量（Ptf V1）阳性，（-0.03mm/秒或更深）是诊断隐性左心衰竭的常见重要指标。但二尖瓣狭窄的患者例外。胸片上显示两肺中上肺野的肺静脉纹理增粗及（或）看到kevley氏线（尤其B线）对心衰的早期诊断有重要意义。但根据胸片上血管的纹理变化诊断早期心衰，最好采取立位摄片，有助于减少假阴性。肺部湿性音仅限于肺底部或肺门以下为急性左心衰竭；如果湿性音达到或超过肺门部位为肺水肿。肺水肿有急性，亚急性及慢性三种发病经过，后二者可能症状不明显，体征较少，因此容易漏诊。