细胞因子范文精选

自1990年美国3个研究组几乎同时报道干细胞因子以来，世界各地进行了广泛深入的研究。现将干细胞因子（SCF）的研究现状作一综述。

1SCF的结构和理化性质

干细胞因子又称肥大细胞生长因子（MGF），Kit配体（KL）及Steel因子（SLF）。它是由骨髓微环境中的基质细胞产生的一种酸性糖蛋白。其糖基连在肽键的N和O基团上，相对分子质量31000～36000，由非共价结合的两个相同亚基组成。等电点PI=3.8。SCF共有273个氨基酸。从-25～-1为信号肽，+1～+189为膜外功能区，+190～+216为跨膜区，+217～+248为胞浆功能区。鼠与人的SCF有83%的同源性［1］。

SCF在小鼠由10号染色体Steel位点编码。在人位于12q22～24。SCF有2种存在形式：可溶性和膜结合型。在人，编码248个氨基酸的mRNA（SCF248），其第6个外显子中有一蛋白切割位点。由此mRNA表达165个氨基酸的可溶性SCF。编码220个氨基酸的mRNA（SCF220），其第6个外显子中无蛋白切割位点。由此mRNA表达膜结合型SCF。在鼠，可溶性SCF可由SCF248在第6外显子切割或SCF248和SCF220的第7外显子切割而成。膜结合型SCF由SCF220表达。2种形式SCF均有生物学活性［2］。鼠和人SCF对人造血细胞几乎有相等的生物学活性，但对鼠细胞，鼠SCF比人SCF生物效应强800倍［3］。

2SCF的生物学活性

基因重组SCF和天然SCF有着相同生物学活性。2种形式SCF对造血都起重要作用。但Dolci等［4］发现结合型SCF比可溶性SCF支持造血长几个星期，对原始胚细胞存活刺激作用以结合型SCF为强。可溶性SCF激活c-kit受体短暂，诱导细胞表面c-kit受体下调更迅速。

SCF和其他细胞因子一起诱导干和祖细胞增生、延长其存活期及引起干和祖细胞动员。虽然SCF的受体在祖细胞无显著不同，但SCF诱导红系祖细胞增生比粒-单祖细胞强，可能是其他特异性因素影响祖细胞对SCF的反应性［5］。给小鼠应用SCF和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)，外周血干细胞和祖细胞第1天即达高峰，6周后正常。骨髓中干和祖细胞第1天下降，第14天升高达10倍，6周后正常。表明最初外周血干和祖细胞升高是由骨髓中动员到外周血［6］。Mauch等［7］报道SCF和IL-11合用增加长期骨髓增殖细胞（LTMRC）从骨髓动员到未切脾鼠的脾和切脾鼠的血液。Yonemura等［8］认为SCF单独在体外不能维持干细胞数量，体内作用是SCF和其他细胞因子相互作用的结果。

在体外SCF和IL-7协同促进前体B细胞增生。Takeda等［9］认为体内B细胞发育不是受体c-kit和SCF相互作用，而另一受体型酪氨酸激酶（FLK2）对B细胞发育比c-kit更重要。

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在t-b细胞之间，t细胞产生il-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激b细胞的分化、增殖和抗体产生；而b细胞又可产生il-12调节th1细胞活性和tc细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生il-1、6、8、10，干扰素α，tnf-α等细胞因子促进或抑制t、b、nk细胞功能；而淋巴细胞又产生il-2、6、10，干扰素γ，gm-csf，巨噬细胞移动抑制因子（mif）等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如t细胞产生的il-2可刺激t细胞的il-2受体表达和进一步的il-2分泌，th1细胞通过产生干扰素γ抑th2细胞的细胞因子产生。而th2细胞又通过il-10、il-4和il-13抑制th1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’brm)应用于临床治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与th1、th2的相互关系（略）

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原（特别是细胞性抗原）行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如tnfα和tnfβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞dna断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散；lif可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如il-2和il-12刺激nk细胞与tc细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子（csf）。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如gm-csf、g-csf、m-csf、multi-csf(il-3)等。

关键词：

一、细胞因子与疾病

正常情况下，细胞因子表达和分泌受机体严格的调控，在病理状态下、细胞因子会出现异常性表达，表现为细胞因子及其受体的缺陷，细胞因子表达过高，以及可溶性细胞因受体的水平增加等。

（一）细胞因子及其受体的缺陷

包括先天性缺陷和继发性缺陷两种病理情况，例如先天性的性联重症联合免疫缺陷病人（XSCID），表现为体液免疫和细胞免疫的双重缺陷，出生后必须在无菌罩中生活，往往在幼儿期因感染而夭折。现已发现这种患者的IL-2受体γ链缺陷，由此导致IL-2、IL-4和IL-7的功能障碍，使免疫功能严重受损。细胞因子的继发性缺陷往往发生在感染、肿瘤等疾病以后，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并破坏TH后，可导致TH细胞产生的各种细胞因子缺陷，免疫功能全面下降，从而表现出获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的一系列症状。

（二）细胞因子表达过高

在炎症、自身免疫病、变态反应、休克等疾病时，某些细胞因子的表达量可成百上千倍地增加，例如为风湿关节炎的滑膜液中可发现IL-1、IL-6、IL-8水平明显高于正常人，而这些细胞因子均可促进炎症过程，使病情加重。细胞因子的抑制剂有可能这为类症性细胞因子水平升高的疾病。

（三）可溶性细胞因子受体水平升高

关键词： 颅脑创伤 白细胞介素-1(IL-1 白细胞介素-6(IL-6) 白细胞介素-8(IL-8)

肿瘤坏死因子α(TNFα)

颅脑创伤是神经外科中最常见的疾病，有着较高的致残率和死亡率。随着对脑创伤致病机理、伤后病理生理变化及治疗方法研究的逐渐深入，人们对脑创伤的认识大大扩展，其中脑创伤与细胞因子关系正成为学者们关注的热点问题。

细胞因子是一组多肽类细胞调节物质的总称，包括白细胞介素、干扰素、生长因子、细胞刺激因子、肿瘤坏死因子等。细胞因子主要由外周的免疫细胞合成(如巨噬细胞、淋巴细胞、纤维母细胞)，但许多其它类型的细胞(如神经细胞、神经胶质细胞)也可产生某些细胞因子。细胞因子种类繁多，但通常都具有一些共同的特征［11］：①细胞因子多为分子量较低(＜30 kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。②细胞因子通常介入免疫及炎症反应。③细胞因子的产生多具有一过性和区域性，且主要分泌形式为旁分泌或自分泌。④细胞因子具有很高的生物活性，一般在pg(皮克)水平即可发挥作用。⑤细胞因子产生作用须与其靶细胞表面的高亲合特异性受体结合而发挥作用。⑥不同因子的作用常相互重叠交错。本文仅就与脑创伤关系最为密切的几种炎性细胞因子作简要阐述。

1　白细胞介素-1(IL-1)

IL-1有两种结构不同的分子：IL-1α和IL-1β，而以IL-1β为主要分泌形式。IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)现被认为是IL-1家族的第三个成员，它与IL-1结构相似但无任何IL-1活性，因而是IL-1的天然拮抗物质。IL-1发挥生物学作用是通过与位于其靶细胞细胞膜上的高亲和性受体结合来实现的。中枢神经系统内部也可以产生IL-1，脑组织中IL-1的来源主要为神经细胞和神经胶质细胞［2，3］。IL-1介入中枢神经系统的主要功能有：通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴，参与神经内分泌活动，还可以调节垂体前叶细胞的生长；刺激胶质细胞的生长及分化；诱导其它细胞因子的产生，如神经生长因子(NGF)；抑制神经元钙离子的流通；增加γ-氨基丁酸(GABA)受体的活性等［1～3］。

IL-1作为一种炎性介质可介导广泛的组织损伤，在创伤反应中起着重要作用［3，4］。如IL-1是一种内源性致热原，作用于下丘脑可引起发热反应；刺激肝脏可产生多种急性反应蛋白；可促使前列腺素E2(PGE2)合成及分泌能力增强；促进糖皮质激素、生长激素、促甲状腺激素和加压素等激素的释放；可刺激中性粒细胞的产生，并对其有很强的趋化作用；可促进多种白细胞与血管内皮的粘附作用。

正常情况下，脑组织中的IL-1活性极低，而在某些病理情况下，IL-1水平及活性则明显增高。目前，在许多中枢神经系统的急性病理过程中都可发现有IL-1的过高表达，如颅内感染、颅脑创伤、Alzheimer病、Dowm综合征等［5～7］。IL-1与脑创伤关系密切，无论是在临床病人还是实验动物，都能发现创伤后其脑组织、脑脊液中IL-1β水平的增高［7，8］。IL-1可以介导脑创伤后的许多病理生理反应，如发热、白细胞聚集、血管内皮渗透性增加等，从而与脑水肿的形成及颅内压的增高密切相关。另外，目前认为脑创伤后的神经细胞损害多由于伤后继发性炎性反应所致。虽然对于IL-1介入脑创伤后神经细胞变性过程的根本机制尚不很清楚，但IL-1的某些作用确实可引起神经细胞的损害和死亡，如IL-1可诱导中枢神经系统中某些重要的神经毒性分子的释放，另外，IL-1还可诱导其它许多细胞因子的产生，如TNFα、IL-6、IL-8等，而这些因子均与组织损伤有密切关系［7］。

摘　要　在心理神经免疫学领域，越来越多的证据表明神经和免疫之间存在双向交流通路，免疫系统可能在一些心理精神障碍中具有重要作用。“抑郁症的细胞因子假说”认为细胞因子作为神经调质，可能在抑郁症的病因和病理过程中具有重要作用。这个假说得到了很多证据的支持。而在动物身上应用前炎性细胞因子也能够引起与人类抑郁症行为症状非常类似的“病态行为”。研究认为外周细胞因子通过信号传导进入脑内与中枢产生的细胞因子共同作用于下丘脑－垂体－肾上腺轴和5－羟色胺系统，从而导致抑郁症。细胞因子的中枢效应可以解释很多抑郁症状，“抑郁症的细胞因子假说”为探讨抑郁症状的机制和治疗抑郁症提供了一个新的视角。

关键词　抑郁症，细胞因子，下丘脑－垂体－肾上腺轴，5－羟色胺，病态行为。

分类号B845

免疫系统，神经系统与行为之间的双向联系作为心理神经免疫学研究的重点，越来越得到研究者的关注。细胞因子是由淋巴细胞和巨噬细胞等免疫细胞分泌的调节免疫应答的信号分子，但目前研究发现它除了调节免疫系统的应答之外，还在中枢神经系统表达，作为一种神经调质，调节神经生化， 神经内分泌和行为的改变。抑郁症是一种对人类危害极大的心理精神疾病，常常伴有免疫功能紊乱。临床上观察到很多应用细胞因子免疫治疗的患者表现出一系列抑郁样症状，并且抗抑郁药能够阻断这些症状[1]。动物研究也发现，动物在注入前炎性细胞因子或内毒素后出现一系列神经心理行为变化：厌食，嗜睡，缺乏，体重减轻，活动下降，甚至伴有认知功能缺乏，被统称为“病态行为”[2]。这些病态行为与抑郁症状的表现在一定程度上非常相似，其机制也与应激导致的抑郁行为的机制相似，并且抗抑郁药对病态行为有显著疗效。另一方面，慢性免疫疾病患者常常伴有抑郁症，而抗细胞因子治疗慢性免疫疾病的同时，患者所伴有的抑郁症也明显好转。1999年Maes提出了“抑郁症的炎性应答系统模型”（inflammatory response model of depression），认为抑郁症与炎性应答系统的激活有关，是一种心理神经免疫紊乱性疾病，外周免疫激活通过释放前炎性细胞因子导致与抑郁症相关的各种行为，神经内分泌和神经生化改变。这种假说也被表述为“抑郁症的巨噬细胞理论”和“抑郁症的细胞因子解说”。本文综述了近几年来关于细胞因子与抑郁症的关系和验证“抑郁症细胞因子假说”的研究，希望为进一步探求抑郁症的发病机制和治疗提供新的方向。

1 免疫激活和抑郁症

1.1 抑郁症中的免疫激活

在过去的四五十年，已经有很多报道说明抑郁症病人常常伴有免疫异常。早期的研究显示了抑郁病人免疫功能抑制的倾向[3]。如抑郁症病人的外周血中白细胞亚群的改变，噬中性粒细胞吞噬作用损伤，NK细胞的细胞毒作用的抑制，以及淋巴细胞对促有丝分裂原PHA、PWA、ConA的增殖反应降低。而最近的研究则强调了抑郁症患者的免疫激活。Maes报道重症抑郁症患者阳性急性期蛋白血浆浓度升高，而阴性急性期蛋白血浆浓度降低[4]。阳性急性期蛋白升高和阴性急性期蛋白降低被认为是炎症状态的标志，进而推测到慢性抑郁症可能与慢性炎症有关。与这一报道一致的是，一些抑郁症病人表现出了前列腺素和补体等炎性标志物浓度升高[5]。Maes认为构成抑郁症的慢性炎症状态可以通过循环中的单核细胞和巨噬细胞分泌的细胞因子来解释[4]。在健康的女性中观察到用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激血液淋巴单核细胞后分泌的白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）和α-干扰素（interferon α，IFNα）浓度的升高与抑郁症状的抵抗和严重程度相关[6]。而也有研究表明，抑郁症病人的脑脊液中IL-1β浓度升高而白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的浓度降低，并且IL-1的浓度与抑郁症的严重程度相关[7]。这些证据都说明了抑郁症中免疫激活的高发生率。而在动物研究中也发现长期温和应激和足电击习得性无助抑郁动物的中枢和外周IL-1β升高，并且应激前注入IL-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist, IL-1ra）能阻断动物抑郁样行为的产生[8]。

1.2 免疫激活相关性疾病伴随的抑郁症

神经分泌细胞因子是指神经系统产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类蛋白质因子，其中又以大脑产生的分泌因子最为丰富。1954年，下丘脑室旁核（NPV）和视上核（NSO）中分泌细胞被鉴定，血管加压素和缩宫素的结构得到解析，它们标志着研究神经分泌细胞因子的分子神经内分泌学和分子神经生物化学的建立。随着神经生物学深入到分子水平，这些神经分泌细胞因子的生理、病理作用日益引起人们的重视。在神经退行性疾病如帕金森综合症、阿尔茨海默等疾病中，都能够发现神经分泌细胞因子的重要作用。

目前，中国国内外关于神经分泌细胞因子的专著并不多，主要有《神经肽与神经营养因子》（人民卫生版，2002），《神经科学百科全书3：神经肽与神经营养因子》（科学出版社，2010 ）。与以上2本中文著作相比，本书较为专深，以点带面，对神经分泌细胞因子之一的富脯氨酸多肽的研究结果进行了汇总。

本书共有8章：1. 下丘脑室旁核和视上核分泌的神经细胞因子；2. 发现新的神经细胞因子：下丘脑室旁核和视上核分泌的富脯氨酸多肽；3. 富脯氨酸多肽因子1与细胞因子、激素和神经递质之间的相互作用；4. 富脯氨酸多肽因子1的抗菌和抗病毒作用及其免疫学机制；5. 富脯氨酸多肽对T淋巴细胞发育和髓系分化的调控；6. 富脯氨酸多肽因子1的神经保护（抗神经退行性）特性；7. 富脯氨酸多肽因子1对肿瘤细胞的作用；8. 不同病理条件下富脯氨酸多肽因子1发挥作用的生物化学机制。

Galoyan， Armen A教授是亚美尼亚医科院院士，俄罗斯科学院院士。本书是Galoyan， Armen A教授的专著之一；他在神经肽、神经免疫领域从事研究50余年，近期仍有研究。

阅读本书是进入神经分泌细胞因子前沿的捷径，同时也可以对亚美尼亚的神经生物化学研究有一些具体入微的认识。本书适合神经生化、神经免疫学、神经内分泌学领域的学者、研究生和临床医生阅读。

魏玉保，博士生

（中国科学院遗传与发育生物学研究所）

Wei Yubao， Ph.D.Candidate

现今人们已不得不承认细胞因子是美容护肤产品中使用最为广泛的物质之一，市场上带有各种“GF”字样的产品层出不穷，使得消费者越来越多地开始关注这种微量物质对自身皮肤所起的作用。然而调查表明，大多数美容师对什么是细胞因子，细胞因子有何美容作用等问题知之甚少。由此可见在这场空前热闹的“GF”销售热中，细胞因子本身就是消费者和美容师最难以琢磨和理解的话题。

简单地讲，细胞因子是指细胞受内、外环境刺激而产生的一大类具有重要生物学活性的细胞调节蛋白。目前被发现的有数十种之多，主要存在于人和动物体内。由于细胞因子对机体细胞的分化和功能具有较强的调节作用，因此细胞因子一直被用于对肿瘤的治疗当中。直到有多种细胞因子在体外通过生物基因工程获得重组，以及BFGF(碱性成纤维细胞生长因子)在治疗烧伤、烫伤皮肤中所起的重要作用得到证实后，细胞因子才被国外的有识之士引入到美容界里，其中最先进入美容护肤品行列的细胞因子是“表皮细胞生长因子”(BGF)。而细胞因子在中国美容界盛行则是近几年的事。

细胞因子作为细胞中存在的一种特殊的调节物质，既存在于动物体内，也存在于人体的细胞当中。目前美容护肤品中使用的细胞因子大多是通过生物基因工程选择生产菌株、进行工程菌发酵、纯化、冻干而获得的重组细胞生长因子，已不再是直接萃取于人或动物体内的“原始”细胞因子。但应当了解的是机体内除皮肤和部分组织细胞可以分泌某些细胞因子外，大量的细胞因子主要来源于血清。因此，在以血清组织液为代表的生物血清类护肤品中，各类细胞因子的含量和比例将更科学，作用也更全面。由于细胞因子在美容中的具体作用到目前为止尚没有明确的定论和评价标准，故而我们还不能客观的、有针对性的介绍和评价细胞因子的具体应用。但从细胞因子自身所表现出来的诸多特性，以及国内、外利用细胞因子所进行的美容实践来看，我们有理由相信在抵抗皮肤衰老、拯救受损皮肤等方面，细胞因子有着不可估量的作用。

细胞因子的具体特点有以下几个方面：①这是人类或动物的各类细胞分泌的具有多样生物活性的物质；②来源于组织细胞；③作用于细胞间或细胞内；④体内含量极少；⑤局部发生作用，不影响正常生理机能；⑥无依赖性和致敏性；⑦具有生长和抑制双向作用；⑧在有界面存在的情况下，皮肤对其的吸收和利用大幅度加强；⑨常温下大部分细胞因子的稳定性较差(冻干粉除外)。

由于细胞因子在常温下保持稳定的时间较短，故而正常情况下细胞因子原液和以细胞因子为主的精华素以低温保存为好。如果要将其做为护肤品添加剂使用，则应考虑利用特种技术使其不被破坏。

【摘要】 目的：观察重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor，rhegf) 对人表皮细胞增殖的变化。方法：运用包皮环切术后收集培养角质细胞，不同浓度的重组人表皮细胞生长因子处理细胞，mtt法测细胞生长率；流式细胞仪检测细胞周期以及蛋白的表达。结果：5～10 ng·ml-1重组人表皮细胞生长因子可促进人表皮细胞细胞生长。流式细胞仪检测10 ng·ml-1重组人表皮细胞生长因子处理后细胞增殖明显, s和g2/m期细胞数明显增加。结论：重组人表皮细胞生长因子可促进细胞生长以及切口愈合。

【关键词】 重组人表皮细胞生长因子；人表皮细胞；增殖

细胞增殖、分化、成熟的调控依赖多种活性蛋白质及多肽，统称为生长因子。目前已发现包括表皮生长因子(epidermal growth factor, egf)在内的多种生长因子。重组人表皮生长因子(recombinant human egf，rhegf)是通过人工合成的表皮生长因子基因片段在大肠杆菌表达系统进行有效表达而获得的可促进多类细胞生长的多肽类物质, 其活性和结构与天然产物高度一致[1]。具有广泛的促进细胞增殖和组织再生的生物学活性，对体表创伤、烧伤和溃疡等创面的治疗具有较大的临床应用价值。在制备过程中不同的提取以及纯化方法对多肽的活性影响较大，本文就应用细菌发酵法获得的rhegf对人表皮细胞的增殖作用进行研究。

1材料及方法

1.1试剂

重组人表皮生长因子，细菌发酵法获得。dmem、prmi?1640培养基为美国gibeo产品，小牛血清、胎牛血清为成都哈里生物工程有限公司；mtt为美国sigma产品。

1.2实验方法及结果

1.2.1表皮细胞取材以及培养包皮环切术后标本，pbs洗涤三次，眼科剪剔除多于皮下组织；25%trypsin冷消化过夜，分离表皮与真皮，并去除真皮，制备细胞悬液；1000 rpm×10 min离心，去上清，培养基重新混悬细胞沉淀，用血细胞计数仪计数，并用台盼兰染色，了解细胞存活率。将上述细胞悬液按一定细胞密度接种于培养皿中，置37 ℃，5%co2孵箱中；2天～3天换液一次；当细胞长满瓶皿70～80%时，根据需要传代或冻存细胞。

摘 要：目的：探讨太极拳运动诱导外周血白细胞Thl/Th2型细胞因子mRNA表达情况，以进一步了解太极拳运动对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响，探讨太极拳健身的可能免疫学机制。方法：在健康中老年女性学练太极拳前、练习3月和6月时对其外周血白细胞自发性Thl/Th2型细胞因子mRNA表达进行实时定量观测。结果：经过太极拳运动干预，中老年妇女外周血白细胞INF-γ mRNA的表达量逐渐降低，3、6月时表达量均与干预前相比存在明显差异；IL-4 mRNA表达量先降低后回升，但仍未达初始水平，且3月时的表达量与干预前相比存在显著性差异；INF-γ mRNA与IL-4 mRNA比值逐渐降低，与干预6月相比干预前和干预3月均存在明显差异。结论：太极拳运动使健康中老年妇女Th1/Th2平衡向Th2极化，提示太极拳运动调节机体Thl/Th2型细胞因子的平衡也许是太极拳调节中老年机体免疫力、增强健身效果的可能机制。

关键词：Th1/Th2型细胞因子；信使核糖核酸；太极拳；白细胞

中图分类号：G804.7 文献标识码：A 文章编号：1006-2076（2013）02-0055-04

作者简介：杨德洪（1975- ），男，山东临沂人，硕士，讲师，研究方向体育教学和运动医学。

作者单位：1.上海应用技术学院体育教育部，上海 201418；2.上海体育学院运动科学学院，上海 200438

研究显示，随着增龄老年人易出现T淋巴细胞克隆向Th1亚群分化[1]，进而出现Th1型细胞因子分泌增多，抑制Th2型细胞因子的分泌，即所谓的Thl/Th2极化现象，从而破坏了Thl/Th2平衡在机体免疫防御反应的调节中所具有关键性作用，导致糖尿病、肿瘤和自身免疫性疾病等发病率增加。大量研究也证实，太极拳运动可以延缓衰老，减少老年性疾病的发生率，提高生活质量[2]，但其确切机制目前尚不清。本研究旨在检测太极拳运动的不同时段Thl/Th2型细胞因子mRNA的表达情况，并进一步了解太极拳运动对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响，探讨太极拳健身的可能免疫学机制。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

摘 要 目的：研究健康者和成人牙周炎患者牙周组织中牙龈卟啉菌阳性个体T细胞系中白细胞介素-4、白细胞介素-10及γ-干扰素的比例。方法：Elisa法检测牙龈卟啉菌阳性个体T细胞系中CD4+、CD8+T细胞所占比例，流式细胞仪检测三种细胞因子数量。结果：两组间3种细胞因子表达无显著差异，但部分个体γ-干扰素表达高于其他两种细胞因子的表达。结论：牙龈卟啉菌阳性个体易患牙周疾病者，γ-干扰素表达增高。

关键词 细胞因子 T细胞 牙龈卟啉菌 牙周疾病

材料和方法

选取7例成人牙周炎患者，指标：至少4个位点上牙周袋>5mm，骨吸收>6mm，年龄47±3.35岁；10例健康或牙周仅有轻度炎症者，炎症位点不超过4个，骨吸收

牙龈卟啉菌(Pg)［1］及Pg血清学检测；牙周探针深入牙周袋或龈沟内，取出后放入1mlPBS中，Elisa法进行Pg及Pg血清学检测。

Pg培养：Pg ATCC33277，常规培养，提取其外膜物质，显微镜下观察菌体。

T细胞系的制备：每例个体抽取5ml外周血，高密离心法获取单个核细胞，37℃孵化14天，加入Pg抗体1周后，PBS洗细胞，静置1周；加入IL-2，28天后Pg阳性T细胞系制备完成。

流式细胞仪检测：PBS加0.1%盐酸缓冲液冲洗T细胞以获取其外膜物质，加入鼠抗人CD4或CD8抗体，4℃孵化30分钟，分别加入IL-4，IFN-γ、IL-10抗体，选流式细胞仪检测。进行统计学分析。