高钙血症治疗方案
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高钙血症治疗方案范文第1篇
[关键词]沙利度胺;VAD;多发性骨髓瘤;VEGF;IL-6
多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma， MM）为血液系统常见恶性肿瘤，多发生与中、老年人，主要发病机制为克隆性浆细胞异常增生。临床上的主要治疗手段包括传统化疗及造血干细胞移植。传统化疗方法容易导致患者耐药，而造血干细胞移植的治疗费用昂贵，且死亡率、复发率均较高。近年来，国内外均有关于沙利度胺治疗MM的研究，研究表明[1-3]，沙利度胺在治疗肿瘤方面，可以通过抗血管生成、调节黏附分子、改变多种细胞因子活性、免疫调节等作用发挥抗肿瘤作用。VAD方案目前已作为治疗MM的一线治疗方案，在临床广泛应用。研究证实[4]，细胞因子的异常表达在MM的发病机制中发挥重要作用，其中IL-6可通过促进BCL-XL表达导致机体浆细胞、骨髓瘤细胞增生。骨髓瘤细胞生长还依赖于有利的微环境，VEGF（血管内皮细胞生长因子）是目前公认的促血管生成因子，其在促进血管生成中发挥重要作用[5]。本研究应用沙利度胺联合VAD方案治疗老年多发性骨髓瘤患者，并观察该治疗方案对MM患者血清中IL-6、VEGF水平的影响，进一步探索多发性骨髓瘤的发病机制。
1 资料与方法 一般资料
筛选2010年3月至2013年12月本院收治的多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma， MM）患者50例（MM组），其中男性28例，女性22例;年龄55-81岁，中位年龄65.4岁。入组MM患者诊断及临床分期依据参考《血液病诊断及疗效标准》[6]。其中初发39例，复发11例。MM复发标准：出现以下任一条为MM复发，①血清和尿M蛋白经免疫固定电泳和蛋白电泳检测重新出现;②骨髓浆细胞数目≥5%;③可见新的浆细胞瘤、高钙血症和溶骨性病变。分期：Ⅰ期6例，Ⅱ期12例，Ⅲ期32例。分期标准：①Ⅰ期，血钙水平正常;X线检查骨骼正常或仅有孤立性浆细胞瘤;血红蛋白水平>100 g/L;IgG12 g/24h。符合以上任意一项。③Ⅱ期介于Ⅰ期与Ⅲ期之间。分型：IgG 35例;IgA 5例;轻链6例;不分泌4例。另选择同一时期来本院体检的健康人30例为对照组，其中男性15例，女性15例，中位年龄64.5岁（55-80岁）。 入选标准及排除标准
入选标准：符合MM诊断标准及MM复发标准;接受沙利度胺联合VAD方案治疗3个疗程以上。排除标准：治疗中断或治疗结束后不能评价临床疗效的患者。
1.3 治疗方法
MM组患者给予沙利度胺联合VAD方案。
沙利度胺（常州制药厂生产，商品名：反应停），起始剂量100 mg/天，分早晚两次口服，每周增加50 mg，直至200 mg/天。
VAD治疗方案：长春新碱（广东岭南制药有限公司生产），0.5 mg/天，静脉滴注8 h，d1-d4;阿霉素（浙江海正药业股份有限公司生产），10 mg/天，静脉滴注8 h，d1-d4;地塞米松（济南利民制药有限责任公司生产）20-40 mg/d，d1-d4，d9-d12，d17-d20，1个疗程为28天。同时给予止吐、抑酸等药物治疗，有严重肾功能不全患者给予保肾治疗，高凝患者给予抗凝治疗。
1.4 研究方法
①各组入院时及MM组治疗后均进行血常规、尿常规、血沉、免疫球蛋白定量、轻链、蛋白电泳、肝肾功能、血钙、血磷、血糖、血乳酸脱氢酶、骨髓穿刺等检测。对照组及MM组患者治疗前后空腹采集肘静脉血5 mL，3000 转/分钟离心10 分钟，采集血清，ELISA法检测各组血清中IL-6、VEGF水平。②治疗后评价MM组临床疗效：完全缓解（CR），M蛋白消失，免疫球蛋白正常，骨骼溶骨性破坏再钙化;骨髓内浆细胞≤5%;部分缓解（PR），M蛋白降低超过50%，骨髓瘤细胞
1.5 统计学处理
统计学方法采用SPSS 13.0统计软件，两组均数比较用t检验，计量资料用均数±标准差（）表示， P
MM组患者经沙利度胺联合VAD治疗时间为2-3个疗程，治疗后评价临床疗效，CR 为7例，占14.0%;PR 为10例，占20.0%;I 为27例，占54.0%;NR为6例，占12.0%。临床总有效率为88.0%。 不良反应
MM组患者治疗期间发生不良反应情况如下：白细胞降低，Ⅰ级，3例;血小板降低，Ⅰ级3例，Ⅱ级2例;恶心、呕吐，Ⅰ级，8例;便秘，Ⅰ级25例，Ⅱ级4例;周围神经炎，Ⅰ级15例;皮疹，Ⅱ级4例。经对症治疗后均好转，并完成治疗。
2.3 对照组及MM组治疗前后相关检查结果比较
MM组患者治疗前血清M蛋白、血钙、肌酐、血沉、IgA、IgG、本周蛋白、乳酸脱氢酶水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P
表1 各组相关检查结果比较（）
观察指标
对照组（30例）
MM组（50例）
治疗前
治疗后
血清M蛋白（%）
0.00±0.00
33.52±3.24##
5.85±0.52##
骨髓浆细胞（%）
-
48.56±4.21
9.76±0.98##
血红蛋白（g/L）
142.33±12.63
75.32±7.56##
118.44±12.47##
血钙（mmol/L）
2.52±0.25
2.89±0.32##
2.51±0.25
肌酐（μmmol/L）
110.56±12.56
198.54±11.25##
105.27±8.79
血沉（mm/h）
16.35±1.69
95.41±9.87##
26.30±2.36##
IgA（g/L）
3.52±0.36
35.62±3.58##
8.40±0.88##
IgG（g/L）
19.45±2.25
55.63±5.98##
18.30±1.69
本周蛋白（g/24h）
0.00±0.00
4.58±0.62##
0.93±0.11##
乳酸脱氢酶（U/L）
166.24±15.20
458.20±44.67##
188.49±21.66##
##与对照组比较，P
2.4 各组血清IL-6、VEGF水平比较
MM组治疗前、后血清IL-6、VEGF水平均明显高于对照组，经比较差异有统计学意义（P
表2 各组血清IL-6、VEGF水平比较（）
观察指标
对照组（30例）
MM组（50例）
治疗前
治疗后
IL-6（pg/mL）
5.84±0.62
16.05±1.52##
10.42±1.34##
VEGF（pg/mL）
90.26±11.57
554.68±56.30##
325.68±35.67##
##与对照组比较，P
3讨论
多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma， MM）是浆细胞恶性增殖性疾病，好发于中老年人，发病率逐年升高。随着分子生物学、细胞遗传学的研究进展，MM在临床治疗上有多种治疗方案可供选择，血管生成抑制剂、造血干细胞移植、蛋白体酶抑制剂等均可用于MM的治疗中[7]。20世纪60年代起，马法兰+泼尼松方案广泛用于MM的治疗中，但治疗的完全缓解率较低，因此学者们提出应用多种药物的联合治疗方案治疗MM[8]，如VAD方案、VMCP方案、VBMCP方案等。研究表明[9]，联合化疗方案在MM的治疗中，其临床疗效明显优于MP方案。VAD方案由Badogie首创，国内外研究均证实[10]，VAD方案治疗MM（尤其用于肾功能衰竭、高钙血症的MM治疗中）临床起效较快，完全缓解率高达25%左右。总之，MM的发病机制今年来取得很大进展，靶向于细胞及其依赖于生长和生成的骨髓微环境的治疗，如沙利度胺等已经解开了MM治疗的新篇章[10]。
沙利度胺是1956年德国首次应用于临床，但20世纪60年代因发现其有严重致畸作用而不再使用，之后的研究中有学者报道[11]，沙利度胺在麻风病的治疗中疗效明显，因此再度引起重视。沙利度胺的治疗机制尚未明确，目前公认与以下作用密切相关[11]：1）明显的抗新生血管作用：沙利度胺能通过分泌相关因子抑制VEGF生成，从而达到阻止肿瘤血管新生的作用，即抗肿瘤新生血管生成作用。2）通过免疫调节作用抑制基质细胞对骨髓瘤细胞的黏附。3）通过抑制多发性骨髓瘤细胞DNA合成，抑制肿瘤细胞增殖，加速肿瘤细胞凋亡。目前沙利度胺联合化疗的治疗方案在临床上广泛应用，学者们致力于寻找与其搭配的最佳药物。有学者应用沙利度胺联合MP方案治疗MM，结果表明临床总有效率高达73%。本研究应用沙利度胺联合VAD方案对MM进行了2-3个疗程的治疗，结果表明，经该方案治疗后，MM患者血红蛋白含量上升，与治疗前差异显著，血清M蛋白水平显著下降，骨髓浆细胞数显著下降，临床总有效率为88.0%。这与大量临床试验显示的含沙利度胺的化疗方案较单纯化疗的疗效好的结论相符。不良反应方面，沙利度胺的主要不良反应为乏力、便秘、恶心、嗜睡、皮疹等[12]，本研究应用最大剂量为200 mg/d，治疗过程中不良反应较轻，便秘患者服用通便药物后均缓解，皮疹自行消退，骨髓抑制程度较轻，无需特殊处理。
免疫学认为，MM发生于B细胞分化的终末阶段，机体某些细胞因子水平异常可通过影响B细胞激活过程，对MM的发生发展发挥作用。研究认为[13]，该类细胞因子中IL-6的过度产生与MM关系较密切，已证实部分多发性骨髓瘤细胞能分泌IL-6，且分泌IL-6的水平与多发性骨髓瘤细胞的恶性程度与增值程度呈显著正相关;进一步研究则证实[14]，MM患者骨髓微环境中基质细胞IL-6 的mRNA表达增高，MM进展期对IL-6的反应性较强，非活动期对IL-6的反应性较弱。IL-6通过MAPK通路、STATs通路将信号传至多发性骨髓瘤细胞内，使多发性骨髓瘤细胞疯狂增殖。本研究结果显示，沙利度胺联合VAD方案治疗MM后血清IL-6水平明显下降，可见IL-6是MM发生的重要因素之一。
血管新生伴随着恶性肿瘤的发生发展，其与肿瘤的生长、转移、预后均密切相关。研究证实[15]，MM患者的骨髓微血管密度明显高于正常骨髓，即MM患者存在骨髓新生血管形成。细胞生物学表明[16]，肿瘤新生血管的生成依赖于VEGF与其受体的相互作用。VEGF为特异性较高的内皮细胞选择性促血管生成因子，通过与其受体Flt-1、KDR的特异性结合发挥生物活性作用，其在MM的发生发展中发挥重要作用。本研究中MM患者经沙利度胺联合VAD 方案治疗后，血清VEGF水平明显下降，该结果证实VEGF为多发性骨髓瘤疾病发生的重要因素。
综上，沙利度胺联合VAD方案治疗MM疗效确切，患者依从性较好，不良反应轻。MM患者血清IL-6、VEGF水平较正常人群水平明显升高，经沙利度胺联合VAD 方案治疗后显著下降。分析MM的发病机制可能与血清中升高的IL-6、VEGF水平有关。
参考文献
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高钙血症治疗方案范文第2篇
【关键词】肾脏替代治疗;抗凝;肝素;低分子肝素;枸橼酸
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.091文章编号:1006-1959(2010)-09-2381-02
连续性肾脏替代治疗(Continuous renal replacement therapy,CRRT)在ICU中已经成熟应用于救治多脏器功能不全综合征(MODS)、全身炎症反应综合征(SIRS)、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、重症急性胰腺炎、药物和毒物中毒等多种临床危重病。ICU中急性肾损伤的发病率在35.8%。在对ARF治疗进行的一项随机的连续与间歇性血液透析临床对比试验中,平均CRRT治疗时间是16.1小时/天,这表明每天近8小时的停机时间[1]。在另一项研究中,平均停机时间超过5小时,这同样影响氮质血症的控制[2]。这些研究强调了安全、有效的抗凝治疗方案的重要性。CRRT时抗凝药物及方法有多种。本研究通过选择了肝素(HP)低分子量肝素(LMWH)和枸橼酸(RCA)三种方法进行CRRT治疗急性肾损伤患者,观察不同抗凝方法在持续肾替代治疗中的效果,为临床治疗提供应用依据。
1.材料与方法
1.1临床资料:收集我院2008年1月～2009年12月收治的急性肾损伤患者147例,选择不同抗凝方式分为三组:肝素组50例,低分子肝素组49例,枸橼酸组48例。
1.2血滤机相关资料:血滤机为瑞典金宝PRISMA,AN69HF滤器;PRISMA-M100管路;血滤用深静脉置管为12F三腔(Arrow InterNational Inc,Pennsylvania,USA)。
1.3血滤机参数设定:常规预冲肝素盐水;选择连续性静-静脉血液透析滤过(CVVHDF)模式;选择前稀释方式;置换液流速为35ml/Kg/h;规定血流速度为120-150ml/min;所有病例均采用股静脉穿刺置管术。
2.肾替代治疗方法
2.1肾替代治疗入组标准:符合以下条件患者:1.年龄≥18岁。2.符合CRRT在ICU中应用指征:⑴尿少:尿量160mmol/L或Na+
2.2肾替代治疗抗凝方法:HP组:开始肾替代治疗时静脉注射肝素(12500U/支常州千红生化制药股份有限公司)10-15U/Kg,维持剂量为3-15U/Kg/hr。
LMWH组:肾替代治疗时皮下注LMWH(FRAGMIN,Pfizer 公司)0.4ml(4100AFXa),q8h。
RCA组:于血滤机血泵前最接近患者的动脉端泵入枸橼酸(血液保存液Ⅰ北京博德桑特输采血器材科技发展中心600ml/袋),根据患者血流速度设定枸橼酸泵速,配置不加钙的常规置换液,血滤管路静脉端泵入10%葡萄糖酸钙,根据枸橼酸泵入速度调整葡萄糖酸钙的泵入速度。
2.3抗凝方式监测指标:HP组监测体内ACT,维持在180-220S。
2.4LMWH组监测体内抗-Xa因子活性,维持在0.5-1.0IU/ml。
RCA组监测滤器后血滤管路游离钙0.2-0.4mmol/L,体内游离钙1.0-1.2mmol/L,体内ACT维持在90-140S。
2.5观察指标:
2.5.1每次滤器使用时间。
2.5.2观察期内每人次血滤相关发生费用。
2.5.3不同抗凝方式的血滤效果。观察血清游离钙、肾替代前后血液尿素氮、肌酐变化;废液尿素氮、肌酐、IL-6、IL-10、TNF。
2.5.4观察期内不同抗凝相关并发症。血滤后出血发生例数、代谢性碱中毒发生例数、代谢性酸中毒发生例数及高钠血症例数;血滤前后血常规、PH值变化情况。
2.6统计学方法:所有数据采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果采用均数±标准差表示,计量资料采用方差分析,组间比较采用t检验,计数资料采用X2检验,P
3.结果
3.1滤器使用时间:HP组平均每人次滤器使用时间为47.5±18.17H,LMWH组为49.05±19.65H,RCA组64.95±9.51H。
3.2血滤相关费用:HP组平均单位时间肾替代治疗费用为88.33±16.73RMB/H,LMWH组为88.74±18.70RMB/H,RCA组为74.84±4.89RMB/H。
表1各组患者每人次血滤平均滤器使用时间及单位时间血滤费用(X-±S)
注:*分别与HP组及LMWH组相比,P0.05。
4.血滤效果
4.1三组血滤后Bun、Cr均较治疗前明显下降(P
表2各组血滤Bun&Cr变化(X-±S)
注:*与HP组及LMWH组相比,P0.05。
4.2三组废液尿素氮、肌酐及TNF、IL-6、IL-10等清除效果随时间变化有差异。
表3各组废液中BUN浓度(X-±S,mmol/L)
注:*分别与HP组及LMWH组相比,P
表4各组废液中Cr浓度(X-±S,μmol/L)
注:*分别与HP组及LMWH组相比,P
表5各组废液中IL-6浓度(X-±S,pg/ml)
注:*分别与HP组及LMWH组相比,P
表6各组废液中IL-10浓度(X-±S,pg/ml)
注:*分别与HP组及LMWH组相比,P
表7各组废液中TNF-α浓度(X-±S,pg/ml)
注:*分别与HP组及LMWH组相比,P
5.血滤相关副作用
5.1HP组发生肾替代治疗后活动性出血10例,占20%;LMWH组发生活动性出血8例,占16.3%;RCA组未发生出血病例。HP组及LMWH组发生活动性出血表现为消化道出血,便常规及胃液潜血阳性17例,经改用枸橼酸抗凝后出血停止;锁骨下静脉穿刺处渗血1例,局部应用云南白药及肾上腺素棉球压迫后出血停止。RCA组活动性出血情况较肝素组及低分子肝素组明显减少(P0.05)。
5.2三组均未发生代谢性碱中毒及高钠血症、低钠血症,血清游离钙未见明显改变。
5.3HP组发生血小板减少2例,占4%;LMWH组发生血小板减少1例,占2%;RCA组未发生血小板减少病例。
表8各组血滤HCO3-&PLT变化(X-±S)
注:RCA组分别与HP组及LMWH组相比,P>0.05。
表9各组血滤Ca2+&Na+变化(X-±S)
注:RCA组分别与HP组及LMWH组相比,P>0.05。
6.讨论
通过比较三组抗凝方式,表明:①滤器使用时间及单位时间血滤费用枸橼酸组明显长于肝素组及低分子肝素组。②三组组内血滤治疗后Bun及Cr均较治疗前明显下降,但三组之间方差分析无变化(P0.05)。③通过分析血滤废液中BUN、Cr、IL-6、IL-10及TNF-α可知,枸橼酸组综合滤过能力在前4-8小时占有一定优势。④三组均未出现电解质紊乱及酸碱平衡失调。⑤肝素组及低分子肝素组均出现血小板减少,而枸橼酸组未出现。
肝素及低分子肝素均为常用抗凝药物,临床方案成熟,但在发挥抗凝作用的同时均会出现出血风险。肝素抗凝过程中监测ACT,但ACT与滤器使用寿命无关。低分子肝素需监测体内抗-Xa因子浓度,临床开展较少,费用较高;同时,同时鱼精蛋白不能完全灭活LMWH。使用鱼精蛋白可以不完全逆转LMWH的抗凝作用。有研究表明,在相同的滤器使用寿命的条件下固定剂量LMWH相对安全,出血风险低,但与调整肝素剂量相比,增加了每日总费用,包括凝血化验检查的费用(约10%)。相对于肝素及低分子肝素的全身抗凝而言,枸橼酸为局部抗凝,通过在体外循环过程中螯合钙而产生抗凝作用。这一抗凝作用通过补充适当剂量的钙而得到改变,枸橼酸在体内经过肝脏及骨骼肌中可完全代谢。枸橼酸抗凝方案的副作用可出现代谢性碱中毒、高钠血症、高钙血症及低钙血症,但是均可以通过适当调整枸橼酸及葡萄糖酸钙的泵入速度得到改变。但是,对于同时存在肝功能障碍的患者使用枸橼酸抗凝时暂无相关研究,暂不提倡。
三种抗凝治疗方案中,局部枸橼酸体外抗凝滤器使用时间长;血滤相关费用低;局部枸橼酸体外抗凝组肾替代治疗效果好;对系统凝血功能无影响;并发症少。
参考文献
高钙血症治疗方案范文第3篇
多发性骨髓瘤MM是一种起源于浆细胞的恶性克隆性疾病由于浆细胞恶性增生、广泛浸润并分泌大量单克隆免疫球蛋白M蛋白从而引起广泛的溶骨性损害、贫血、高钙血症、高黏滞血症、肾功能不全同时正常的免疫球蛋白减少出现反复感染等一系列临床表现。发病率估计为～/1万男女比例为1.6:1大多患者年龄>岁黑人患者是白人的倍。到目前为止多发性骨髓瘤仍是一种无法彻底治愈的疾病目前的传统化疗有效率为7%左右但是完全缓解率不高且大多数患者很快发生复发进展。自体干细胞移植虽有一定的挽救作用但同样面临复发及难以治愈的问题。患者平均生存期～6年。
病历资料
患儿岁1996年因腰部疼痛于骨科就诊MRI检查发现腰1、、5椎体压缩性骨折血生化检查显示球蛋白异常增高后转入我科。骨穿报告:原浆+幼浆占骨髓有核细胞的11%。免疫球蛋白定量IgG 7g/血浆蛋白电泳呈典型M峰尿本周氏蛋白-血常规显示HGb 1g/肝、肾功能正常血钙正常尿常规正常D-B分期为Ⅲ期。病人多发性骨髓瘤-IgG型Ⅲ期A诊断明确在1996年9月～1999年末期间先后进行1次化疗其中包括MP×M×VAD×1CEAP×EVD×1足叶乙苷+长春新碱+地塞米松。病人与化疗期间出现重度骨髓抑制、败血症等危机生命但病情一直未获得完全缓解IgG波动于58～7g/之间。病人于年开始按疗程口服沙利度胺最大剂量8mg/日后减量至～mg/日病情曾一度加重骨痛明显病人长期卧床需口服美施康定止痛治疗生活质量极差。于年开始规律应用双磷酸盐治疗每月1次骨痛有所减轻并在口服沙利度胺的基础上先后联合6-甲嘧胺、威克VP-16口服并开始应用亚砷酸+维生素C治疗6周期6年1月应用D×1福达华+地塞米松。病情仍无好转IgG在65g/水平波动。患者于7年7月开始应用硼替佐米联合地塞米松进行治疗方案为硼替佐米1.75mgd1、、8、11静注;地塞米松mgd1-、d-5、d8-9、d11-1口服。周1疗程共5疗程。同时应用B族维生素、保护胃黏膜、保肝等对症治疗。病人在应用硼替佐米之前骨髓异常浆细胞占1%IgG 65g/血常规、肾功能正常仍有腰背部疼痛伴头晕、四肢麻木感及轻度疼痛于治疗疗程后评价疗效免疫球蛋白定量下降至7g/第疗程后免疫球蛋白定量下降至g/正常9～18g/血常规、肾功能正常骨痛完全缓解治疗5个月后血浆固定电泳显示仍有异常免疫球蛋白存在故病人为接近完全缓解nCR。病人在治疗期间出现乏力、轻微腹泻等副作用用药期间血小板减少间歇期可恢复四肢末端麻木及疼痛加重但随访～个月后症状明显缓解。患者随访至今已15个月。IgG平均未升高。生活质量良好。
硼替佐米+地塞米松治疗前后疾病相关指标变化见表1。
讨 论
该病例特点为病程长达1余年病情重传统的治疗方法均无显著疗效发生多药耐药病人一直处于带瘤生存状态在其长达1余年的治疗过程中分别受益于化疗、反应停等治疗但病情缓解不显著生活质量极差。最终应用硼替佐米治疗后方使M蛋白显著下降瘤细胞几乎消失生活质量明显提高治疗效果显著并通过1年多的随访患者各项生化指标至正常免疫球蛋白定量无上升生活质量良好。硼替佐米是第一个用于治疗恶性肿瘤的蛋白酶体抑制剂是一种人工合成的二肽硼酸盐类似物可选择性地与蛋白酶体活性位点的苏氨酸结合抑制蛋白酶体S亚单位的靡蛋白酶/胰蛋白酶活性。年5月被DA批准用于复发、治疗性MM的治疗其治疗MM机制主要为:①诱导MM细胞凋亡;②抑制血管新生;③抑制MM细胞生长和克服I-6所致的MM细胞对凋亡的抵抗;阻滞MM细胞与BMSC黏附从而减少I-6的分泌;④阻滞促进MM细胞生长、存活、迁移的细胞因子分泌;⑤抑制血管新生;⑥刺激宿主抗肿瘤免疫等。
高钙血症治疗方案范文第4篇
抗肿瘤药物种类很多,每一种药物的药理作用不同,不良反应也多种多样,对体内不同的系统和器官造成了不同的影响,因而在临床上有着不同的表现。明确抗肿瘤药物常见的尤其是严重的不良反应,可以最大限度地减少其不良反应,更好地服务肿瘤患者。笔者结合临床实践,对我院临床上常见的抗肿瘤药物的不良反应分析归纳如下。
消化道反应:临床主要表现为恶心、呕吐、厌食、腹泻、便秘、胃炎等,严重时出现消化道出血,还有不同程度的肝损伤。临床观察表明,明显致吐的首推顺铂,较强致吐的为环磷酰胺、阿霉素,氟尿嘧啶、甲氨蝶呤中度致吐,长春新碱致吐性相对最弱。见表1。
心血管系统反应:临床主要表现为心肌缺血,出现心绞痛和心电图改变、心律失常、非特异性ST-T异常,少数患者可以出现延迟性进行性心肌病变。蒽环类药物心脏毒性反应较为突出,呈剂量累积性,经我院临床统计,如阿霉素积蓄量超过600mg/m2时,心肌病发生率可达15%以上。目前推荐阿霉素累计总剂量不得超过500mg/m2。
呼吸系统反应:临床主要表现有间质性肺炎、肺水肿、肺纤维化、急性呼吸衰竭等。急性型可发生在治疗期间的任何剂量之间,初期发生干咳,X线检查阴性,几天到几周X线显示快速进行性改变,血氧值降低而需要给氧。慢性型主要与剂量有关,开始时患者出现干咳但不发热,当X线显示进行弥漫性浸润性改变时,应进行肺活检并停止治疗。主要药物有甲氨蝶呤等。
神经系统反应:临床主要表现为外周神经症状如肢体麻木和感觉异常、可逆性末梢神经炎、腱反应消失、下肢无力。中枢神经症状包括短暂语言障碍、意识混乱、昏睡、很少惊厥和意识丧失。植物神经症状包括小肠麻痹引起的便秘、腹胀。
听神经包括耳鸣、耳聋、头晕等。引起神经系统毒性的常见药物有长春新碱、顺铂、卡铂、奥沙利铂等。
泌尿系统反应:临床主要变现为肾功能异常,肾小管损伤,血尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)升高或蛋白尿,甚至少尿、无尿,直至肾功能衰竭;还可发生尿频、尿急、尿痛及血尿、膀胱纤维化。代表药物为顺铂。
变态反应:临床主要变现为皮疹、血管性水肿、低血压、呼吸困难、过敏性休克等。常见药物主要有平阳霉素等。
局部组织刺激反应:主要临床表现为静脉炎,静滴时漏出血管外造成疼痛、引起局部皮肤组织溃疡,甚至坏死。常见药物主要有长春新碱、丝裂霉素、氟尿嘧啶等。
高钙血症治疗方案范文第5篇
[关键词] 难治与复发多发性骨髓瘤；疗效；预后；血液肿瘤
[中图分类号] R733.3 [文献标识码]B[文章编号]1674-4721（2011）06（b）-142-02
多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是血液系统的肿瘤，主要是浆细胞的异常增生，患者体内出现异常的免疫球蛋白，肿瘤细胞在骨髓内增生，最后导致骨折、高钙血症、肾功能衰竭等并发症。MM的病因不明确，考虑可能与自身免疫、遗传、病毒感染等有关系。目前治疗方式主要是以化疗为主[1]。硼替佐米是一种新型的蛋白酶体抑制剂，已经证实其可以对MM有很好的疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年12月～2009年12月，本院共收治16例难治复发性MM患者，在本院进行硼替佐米联合地塞米松，辅助干扰素治疗，其中，男9例，女7例，年龄范围为45～72岁，平均（54.2±12.1）岁，临床分型：IgG型8例，IgA型5例，轻链型3例；按照Durie-Salmon分析系统[2]进行临床分期：Ⅰ期5例，Ⅱ期7例，Ⅲ期4例；治疗前，血红蛋白含量为（67～112） g/L，平均91.2 g/L，骨髓瘤细胞所占比例为0.024~0.650，平均0.240，钙离子含量为1.42～2.16 mmol/L，平均1.98 mmol/L。所有的患者均接受过化疗，至少2个疗程。
1.2 方法
按照随机表，将16例（n=16）患者随机分为A、B两组，每组8例，A组：硼替佐米+地塞米松治疗组，B组硼替佐米+地塞米松+干扰素治疗组；硼替佐米治疗剂量为1.3 mg/m2，每周注射2次，连续注射2周后，停药休息10 d，21 d为1个疗程；在治疗1~4 d，地塞米松40 mg每天，口服；α-干扰素化疗间歇期使用，每次300×104 IU，隔天1次。
1.3 疗效观察
采用2006年MM国际统一疗效标准[3]进行判定疗效，分为严格完全缓解期（SCR），完全缓解期（CR），非常好的缓解期（VGPR），部分缓解（PR），疾病稳定（SD），疾病进展（PD）。用药期间，检测患者肝肾功、电解质的变化，定期复查血常规等；所有患者进行随访观察1～2年。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行统计，均数的比较采用t检验，率的比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 治疗结果
16例患者中，硼替佐米联合地塞米松治疗组的有效率为50%，VGPR 1例，PR 3例，SD 3例，PD 1例；硼替佐米联合地塞米松+干扰素组的有效率为75%，VGPR 2例，PR 4例，SD 2例；两者之间比较，差异有统计学意义（χ2=2.975，P＜0.05）；硼替佐米联合地塞米松治疗组的平均生存期为（14.24±2.16）个月，硼替佐米联合地塞米松+干扰素组的平均生存期为（16.18±2.57）个月，两组比较，P＜0.05，差异有统计学意义。见表1。
2.2 不良反应
在治疗过程中3例出现腹泻，对症治疗后治愈；出现感染症状的患者为5例，给予抗感染对症治疗后缓解；周围神经病变患者为7例，化疗疗程结束后症状缓解；有2例患者既有周围神经病变又有胃肠道副作用。
3 讨论
MM的治疗，目前来说主要是化疗为主，但是既往化疗药物效果达不到满意程度，并且还容易产生耐药，致使MM容易复发、并且较难治疗。硼替佐米，是一种合成的二肽硼酸衍生物，2005年，被美国食品和药品管理局批准用于治疗经过前期治疗后，再次复发的MM。它属于蛋白酶体抑制剂，主要通过阻止泛素-蛋白酶体途径而发挥作用的[4]，并且发现，硼替佐米不但可以直接抑制MM细胞生长，而且可以抑制旁分泌机制，间接抑制MM细胞的生长。干扰素，是一种广谱的抗病毒药，经细胞实验证明干扰素（INF-α）可以降低骨髓瘤细胞的标记指数和体外克隆形成，临床试验中发现干扰素作为化疗的辅助用药，可以获得较高的效率，延长生存期[2]。本实验中，两组均采用硼替佐米联合地塞米松，总有效率为50%，在其他化疗方案后，治疗复发难治性MM的有效率明显，说明硼替佐米治疗MM的疗效是肯定的，但是应用硼替佐米发现周围神经病变的副反应较明显，如果允许可在治疗过程中加用营养神经的药物，可能能缓解其对周围神经系统的副作用。联用干扰素后，有效率为75%，8位患者的生存期也有所延长，差异有统计学意义，不难得出结论，联合使用硼替佐米治和干扰素时，对于治疗难治复发性MM更有效，预后更好。所以，硼替佐米治和干扰素共同治疗MM的治疗方案有待于进一步在临床治疗上进行推广。
[参考文献]
[1]李新,陈世伦,钟玉萍,等.硼替佐米联合甲泼尼龙治疗复发／难治性多发性骨髓瘤的疗效观察[J].中华内科杂志,2009,48(7):585-586.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].13版.北京:人民卫生出版社,2009.
[3]Durie BG,Harousseau JL,Miguel JS,et al.International uniform response cfitefia for multiple myeloma[J].Leukemia,2006,20(5):1467-1473.
[4]李静怡,邓琦、耿莉,等,硼替佐米在血液病中的应用进展[J].国际医药卫生导报,2010,16(8):1021-1022.
高钙血症治疗方案范文第6篇
【关键词】 降压药;联合用药;不良反应
【中图分类号】 R969.3【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0029-01
2009年4月医药经济报的报告显示,中国现有高血压患者2亿人,其并发症脑卒中、心脏病已经成为重大公共卫生问题。目前高血压患者常用的降压药物,按照药理的作用,可以分为六大系列。分别为利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及α受体阻滞剂。
利尿剂,适用于高血压早期或轻型高血压病人。如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、氯噻酮、呋噻米(速尿)等,主要不良反应有低钾血症、高钙血症、高血糖和高脂血症等。另外,对肾功能减退的病人也有不利影响,可引起血尿素氮和肌酐的增高。故有肾功能不全者慎用。另外有一种利尿降压药叫吲哒帕胺(寿比山),长期服用可致低钾血症,偶可致高尿酸血症,而对血钙、血糖和血脂则无影响。利尿剂分为三种,噻嗪类机器类似物、髓袢利尿降压药以及保钾利尿降压药。长期应用噻嗪类药物能引起低血钠、低血钾及低血氯症,还能引起高尿酸血症、高脂血症、高血糖症及血中尿素氮增高等;髓袢利尿降压药会引起低血钾、低血钠、高血糖以及高尿酸血症;而长期应用保钾利尿降压药则能引起低血钠、高血糖、高血钾和高尿酸血症。噻嗪类药物副反应的低血钾是较常见的不良反应,此作用的出现与所用的剂量呈正相关,针对此现象,常规补钾并无必要,这不仅因为钾制剂有较大的胃肠反应,不易为病人所接受,而且还可能引起比低血钾更大的危害。实际上,如果出现低血钾症,减少用药量,或改用其他降压药,或与保钾利尿降压药合用,可克服低血钾。各种不良反应中,低剂量利尿药引起的高脂血症不明显;利尿药引起的高血糖症不严重,因此糖尿病人并不绝对禁用利尿降压药:但不良反应中的高尿酸血症可使痛风病人加重病情,所以痛风病人慎用。β受体阻滞剂,适用于心率偏快,心功能良好伴冠心病心绞痛的轻中型高血压病人。如普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)和比索洛尔(博苏、康可)等,都能导致心动过缓,诱发支气管哮喘、高血糖、高脂血症等。且能掩盖低血糖的临床征象。如大剂量使用还会诱发急性心力衰竭。所以,对同时合并房室传导阻滞、高脂血症、高尿酸血症、糖尿病或哮喘的病人不宜使用。
钙拮抗剂,适用于合并肾功能不全或糖尿病的高血压病人。如二氢吡啶类钙拮抗药中常用的控释硝苯地平片(拜新同)、非洛地平(波依定)和氨氯地平(络活喜)等均可产生面部潮红、头痛、心跳加快、踝部水肿等不良反应。
血管紧张素转换酶抑制剂,适用于合并糖尿病或轻度肾功能减退病人。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,适用于对血管紧张素转换酶抑制剂不能耐受的高血压病人。如氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)等。目前尚未发现有明显的不良反应,可有轻度头晕、恶心等,偶可致高钾血症。
α受体阻滞剂,适用于伴有肥胖、高脂血症及肾功能不良的高血压病人。常用的有哌唑嗪(脉宁平)、特拉唑嗪(高特灵)和多沙唑嗪(喹唑嗪)等。后两者还用于治疗前列腺增生症。常见不良反应为性低血压,尤其是首剂服药时容易发生,因此首次服药时应在临睡前药量减半服用,并注意尽量避免夜间起床。但是降压药物联合应用中可能出现一下问题。β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂之间合用,多数可使降压作用加强,但同时毒不良反应也增加,应注意合理使用和调整药物剂量;非洛地平与美洛地平合用,可能使后者血药浓度增加35%,疗效和毒性均有所增加;普萘洛尔与硝苯地平合用,降压效果加强,但要警惕血压过低和心力衰竭;钙拮抗剂(如硝苯地平、地尔硫卓)与β受体阻滞剂(如美托洛尔、阿替洛尔)联用,可发生累加的协同的治疗和毒性作用;美托洛尔、阿替洛尔与维拉帕米合用,可致心力衰竭及传导异常;维拉帕米与其他降压药合用有协同作用,但要调整前者剂量。卡托普利与维拉帕米、阿替洛尔合用,前者可降低后者的药理作用。利尿药作为基础降血压药与各类降压药配合使用,将起到降低降压药的剂量和增强降压效果,减少不良反应;β受体阻滞剂与噻嗪类利尿降压药合用时,可使血浆中低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇升高;保钾利尿药(螺内酯、氨苯蝶啶)和血管紧张素转换酶抑制剂合用时,多导致钾浓度升高,引发高血钾症,引起严重的心律不齐,甚至停搏以及利尿剂吲达帕胺、氢氯噻嗪与血管紧张素转换酶抑制剂联用。较单独使用更易导致肾损害等等。
合理应用抗高血压药物能有效地控制高血压,减少并发症,提高生活质量。正确认识和妥善处理降压药的不良反应,为高血压患者提供最适宜的治疗方案。
参考文献
[1] 余振球等.实用高血压学.北京:科学出版社,2007
[2] 孙定人等.药物不良反应.北京:人民出版社,2003
[3] 杨玺.高血压合理用药.北京:科学技术文献出版社,2008
高钙血症治疗方案范文第7篇
关键词：高血压；降压药物；用药分析
【中图分类号】R471【文献标识码】C【文章编号】1672-3783(2012)04-0241-02
根据《中国高血压防治指南》(2005年修订版)，高血压病（hypertensive disease）是指患者在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高，大于或等于140/90mmHg。主要分为原发性高血压和继发性高血压。高血压是一种慢性疾病，当动脉血压持续升高可引起心脏、脑和肾脏等重要器官的产生病变。部分高血压患者在早期无明显的临床症状，给治疗带来一定困难。
目前，临床上用于治疗高血压的降压药物种类繁多，可分为六类：利尿药、肾上腺素能受体阻滞剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、以及血管扩张剂。
本文对从文献报道和临床病例收集到的降压药使用情况的信息统计分析，总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择近年来发表在中外医学杂志上的关于高血压治疗和降压药使用的文章以及在医院临床上直接收集到的病例作为本次试验的研究对象。
1.2 方法：对上述病例中使用的降压药种类，采用的治疗方法和用药情况进行分析。
2 结果
详见表1。
张剂
3 讨论
3.1 降压药的种类和作用机制
3.1.1 利尿药:利尿药主要包括呋塞米、依他尼酸、双氢克尿塞、螺内酯和布美他尼等。这类降压药物主要作用机制是通过降低血容量，从而使心室舒张末期容量减少，减轻心脏前负荷，同时降低心脏每搏的输出量，使收缩期外周血液减少，降低收缩压。
3.1.2 肾上腺素能受体阻滞剂：卡维地洛、普萘洛尔、美托洛尔、阿替诺尔和比索洛尔等一类肾上腺素受体阻滞剂，能选择性地与β肾上腺素受体结合，拮抗神经递质和儿茶酚胺等与受体的结合，阻止其对β受体的激动作用。肾上腺素能受体阻滞剂通过抑制β受体，减慢心率，使心肌收缩力减弱，心排出量降低，心缩期内流至外周血减少，从而降低血管收缩压。同时，受体阻滞剂能舒张小动脉及小静脉血管平滑肌，降低外周血管阻力，显著降低舒张压。
3.1.3 钙拮抗剂(CCB)：有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮、氨氯地平、地尔硫卓属于钙拮抗剂的范畴。此类降压药钙拮抗剂主要通过其与心肌和血管壁细胞膜上的钙离子通道结合，阻止细胞外的钙离子进入胞内，使进入细胞内的钙总量减少，从而使血管松弛，阻力减小，最终达到降低血压的目的。
3.1.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):卡托普利、贝纳普利、佐芬普利、依那普利、、咪达普利、雷米普利和福辛普利是主要的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，是心血管科应用最为广泛的一类药物。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素I向血管紧张素Ⅱ的转换，从而达到降低外周阻力的作用，对收缩压与舒张压均有一定的降低作用，但收缩压的降低不如舒张压明显。
3.1.5 血管扩张剂:用于降压的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明和哌唑嗪等。主要是α受体阻断剂。与受体以氢键、离子键或巯水键进行结合，但这种结合与受体激动剂的结合之间是相互竞争的关系，作用较短。
3.2 降压药物的用药原则:降压药物的主要用药原则包括：长期用药，使用合理剂量和根据患者具体情况进行选药等原则。由于高血压是一种长期困扰患者的疾病，应保证长期用药，因此在选药时，应尽量选择作用持久且不良反应少的药物。同时，使用合理剂量的降压药也十分重要，在血压平稳后，一般采用最小剂量以减少副作用。此外，患者存在个体差异，根据每个患者的具体情况进行药物的选择是很必要的，这样能有针对性的进行治疗，达到最好的疗效。
3.3 降压药物的不良反应:大量文献报道表明，上述几种降压药物，均有较为理想的降压效果，但仍可能引起一些不良反应的发生。利尿药可造成患者出现虚弱、乏力和腿脚抽搐等钾离子缺乏症。此外，利尿药还可引发高钙血症和痛风等。钙拮抗剂导致患者出现心悸、踝关节肿胀、便秘、头痛以及头晕等。血管紧张素转换酶抑制剂可引起皮疹、发热和干咳等，少数情况下还可以引起肾功能衰竭。血管扩张剂可引发头痛、眼部周围水肿、心悸还有关节疼痛等。在用药时，如果发现患者出现不良反应，应立即停药，采用其他药物进行治疗，或换其他的治疗方案。
随着医学研究的不断深入，越来越多的将于新药被开发和利用于临床高血压的治疗，给医生和患者带来更多选择，但在应用时，应充分了解各种药物的作用机制，适应人群以及可能带来的不良反应，只有这样才能制定最合理的用药方案，以提高药效，减少用药量，达到降压的目的，同时降低不良反应发生的几率，保证患者的身体健康。
参考文献
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高钙血症治疗方案范文第8篇
随着人口老龄化问题的逐步出现,骨质疏松症逐渐受到社会各界的广泛关注。我国从 80年代初才开始对此病的诊治研究,目前估计患患者数已达 300万左右,约占老龄人口的 1/2,且有进一步增长趋势。
1 骨质疏松性脊柱骨折临床症状及诊断
1．1 腰背部疼痛 是最常见的症状,开始为活动或劳累后疼痛,以后逐渐发展为持续性,以腰痛为主,有时背部、腰骶、腰臀及股后均可出现疼痛,但多不超过膝关节。疼痛部位广泛而不固定,此起彼伏,时重时轻。疼痛性质多为隐痛或酸痛。但急性骨折疼痛评分(VAS)6~10分，对非甾体消炎止痛药物效果甚微[1]。一般认为疼痛并非骨质疏松所致,而是继发脊柱结构改变所致。脊神经前、后支受到卡压、牵伸,引起肋间神经痛，脊神经后支性腰背疼痛。活动、呼吸、平卧翻身、坐位时加重、夜间睡眠困难。
1．2 身高减低和驼背畸形 椎体主要为松质骨结构。骨质疏松的骨结构改变,首先出现在松质骨,骨强度减弱,脆性增加。由于重力作用,可以多个椎体高度减少,导致身高高度降低。胸腰椎椎体亦可出现楔形变,而导致驼背畸形。
1．3 椎体压缩性骨折其特点 ①是在日常活动中,不需较大外力作用下即可发生;②绝经期妇女多见,60~70岁发病率最高,可发生一个或多个椎体;③主要发生在胸腰椎;④骨折首先表现是椎体水平骨小梁减少,椎体前缘皮质厚度减少,终板厚度改变,呈双凹形或楔形等改变。
2 骨质疏松性脊柱骨折X线片评估方法
X线片评估方法用Genant方法。椎体变形并非均由骨折所致而椎体骨折后则一定存在不同程度的椎体变形。可通过直视肉眼观察得出半定量的分析,根据椎体高度的减少及椎体形态的改变可以判断和其他非骨折椎体变形的鉴别。从T4 ~L4 通过肉眼观察而不需测量其高度;正常椎体为0,轻度变形为1级,即椎体前、中或后方高度减少20%~25%。中度变形为2级,即椎体前、中或后方高度减少25%~40%。严重变形为3级,即>40%,称为Genant半定量方法,方法简捷,而定出脊柱骨折指数(SFI)对椎体骨折行半定量评估分为正常、轻度(I)、中度(II)及重度(III)。
3 临床资料
本组30例，男9例，女21例。年龄61~85岁，平均67岁。受伤原因：平地跌倒5例，自凳高度摔下3例，自行车摔倒5例，无外伤史17例。脊椎骨折部位：T12 (8例)，T12-11 (6例)，T12 ~L1 (4例)，T9 2例)，L1 (4例)L4 (6例)。大部属于胸腰段骨折，骨折类型：楔形压缩骨折27例,粉碎形骨折3例，无明显移位，伴有肋间神经痛23例，其他疼痛7例，全部病例VAS评分6~10分。病史情况：损伤前患者均有慢性疾病史。全组均经影像学检查，X线片评估使用 Genant方法：测量范围为T4 ~L4 ，中度(II)19例，重度(III)11例。
4 治疗
4．1 急性疼痛期，以木板床卧床休息制动，利于骨折愈合，选择叩痛明显的棘突上、下2个间隙，常规硬膜外穿刺置管,留置硬膜外内3~5 cm导管，妥善固定，用条状手术护皮贴沿肋间隙贴置腹侧，向硬膜外导管内注射镇疼液(0．25%布比卡因、盐酸吗啡2 mg、氟哌啶1 mg组成)4~5 ml，开始2次/d，VAS评分降低后，逐渐减少注射剂量、次数，1周后拔除导管，带管期间2 d更换敷料以防止感染。
4．2 骨质疏松基础治疗，一般处理包括 ①祛除致病因素,给予劳逸、营养、身心等生活指导，包括注意饮食多吃含钙多的食品,如奶制品、豆制品、海产品、虾皮、芝麻酱等。另外,还要多晒太阳,适当运动[2];②给予消炎、镇痛、肌弛缓剂;③给予牵引,固定等器械治疗。
4．3 药物治疗包括 防止骨量丢失,提高骨质量,这不仅是预防再骨折的重要措施,也是治疗骨质疏松症的重要措施。
4．3．1 钙剂 国内推荐剂量800 mg/d。纳米钙500 mg,2次/d。吃钙剂同时,每天补充400 U 鱼肝油。
4．3．2 雌激素替代疗法 是骨质疏松症防治中ERT最受关注的治疗方案,其能防治女性绝经后头几年骨的进行性丢失,并由此而减少骨质疏松症导致病理性骨折的危险度[3]。雌激素替代疗法应坚持7~10 年以上,并监测治疗反应,雌激素药物:尼尔雌醇1片/3周。
4．3．3 维生素D3 是肾钙质动用激素前体,该激素可促进肠钙吸收,对骨吸收、骨形成均有促进作用,可调节骨代谢,促进肾小管钙的再吸收,减少PTH 分泌,维生素D3 对骨质疏松症有确切疗效,低剂量增加骨形成,高剂量促进骨吸收活化。老年人常缺乏维生素D3 ,其是治疗老年性骨质疏松症有效药物,给予维生素D3 治疗， 同时要补钙,但要防止高钙血症[4]。
4．3．4 降钙素(CT)可直接作用于破骨细胞受体,抑制破骨细胞活性,还能抑制大单核细胞转变为破骨细胞,减少骨吸收,较适用于高转换的骨质疏松症[5]。鲑鱼降钙素:50~100 IU每日或隔日1 次,肌内推注。
5 结果
30例患者由治疗前的VAS评分6~10分，经过硬膜外穿刺置管注药后，24 h内VAS评分降至1~3分。
6 讨论
骨质疏松症是常见的骨代谢疾病,它是一种以骨矿量低下和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨质量降低,脆性增加,在无明显外力作用下也易发生骨折的全身性疾病[6],OP最大的危害是导致骨折。现主张采取综合治疗措施,分为一般物理治疗和增加骨量,改善骨质的针对性药疗方法两类。因为老年椎体可引起疼痛其发病因素的多源性与复杂性,骨质疏松再继发脊椎骨折带来雪上加霜的双重痛苦，硬膜外阻滞减轻疼痛，能起到立竿见影效果，辅助基础、药物、物理治疗，不失为一种标本兼治的方法。
参 考 文 献
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