骨伤科与骨科的区别

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骨伤科与骨科的区别范文第1篇

中图分类号：R2-031 文献标识码：A 文章编号：1004-4949（2013）03-0-01

近年来，中西医预防骨科术后深静脉血栓形成（DVT）的相关报道逐渐增多，现将近年有关文献综述如下。

1 发生率[1]

Liew 等报道，1996-2002 年亚洲人骨科术后 DVT 发生率为10%-63%。2003 年英国伯明翰举行的国际血栓与止血学（ISTH） 第21 次会议上的初步研究结果表明，亚洲包括中国骨科大手术病人的DVT 发生率为43.2%（120/278）。其中，髋、膝关节置换或髋部手术40%-60%； 严重创伤为40%-80%；脊髓损伤为60%-80%。国内报道的发生率为18.1%-40%，近端DVT 形成发生率为15%-25%，致命性肺栓塞发生率为0.2%-5%。

2 中药防治

闵文等[2]在髋膝置换术后应用活血Ⅰ号方（增液汤加丹参、川牛膝、鸡血藤、红花、赤芍、白芍、血竭、全当归等）口服，与低分子肝素皮下注射对照观察，结果治疗组DVT发病率23%，对照组25%，认为活血Ⅰ号方与低分子肝素预防效果相当。杨维和[3]采用益气活血、祛瘀通络治法，运用中药汤剂（黄芪、当归、桃仁、红花、川芎、制乳香、制没药、柴胡、制香附、赤芍、地龙）预防 78 例老年髋部骨折术后深静脉血栓，结果发生深静脉血栓者7例，无肺栓塞发生。滕居赞等[4]运用桃红四物汤加减预防髋关节置换术后深静脉血栓形成，结果与华法林对照组比较，DVT 发生率分别为6.0%、20.0%。焦玉爽[5]在术后第1天除术后常规性用药之外，给予自拟中药益气通络方（黄芪30g、当归尾15g、地龙12g、泽泻9g、三七粉6g）口服，1剂/d，早晚2次服，术后DVT发生率3.33%低于西医对照组。杨子函[6]等选择符合极高危标准骨科大手术后病人，自拟“通络散” （黄芪、当归尾、地龙、厚朴、酒大黄、红花、桃仁、三七、公英、丹参、泽漆、丹皮等，浓煎后干燥、研粉、装胶囊）防治总有效率89.1 %。蒋科卫[7]等采用益气活血中药（黄芪、水蛭、三七粉）预防骨科大手术后深静脉血栓70例，未发生1例DVT。沈素红[8]等采用活血灵（当归、赤芍、红花、生地、柴胡、续断、牛膝、羌活、威灵仙、甘草）预防骨科大手术后下肢深静脉血栓（ DVT） 形成，术后下肢 DVT 发生率为 8.8%，可有效预防骨科大手术后下肢 DVT 形成，预防效果与低分子肝素钙相当。

3 西药防治

田华[9]等研究发现， 髋膝关节置换术后口服阿司匹林联合机械性预防与低分子肝素联合机械性预防相比，无论总 DVT 发生率、近端 DVT 发生率还是 PE 发生率均无明显区别。王少山[10]等初步证明奥扎格雷可特异性地预防骨科患者DVT。

4 中西医结合防治

李文若等[11]对50例全髋置换术后术后应用川芎嗪以及血液循环泵进行治疗，对照组53例术后以主动功能练习为主。结果治疗组发生DVT发生率为12.0%；对照组发生DVT发生率为22.6%。姜晓锐等[12]应用消肿活血汤（赤芍、当归尾、蟅虫、黄柏、人中白、薏苡仁）术后内服并结合应用低分子肝素钠和CPM机功能锻炼预防髋部术后DVT，彩超证实术后DVT发生率为9.23%。陈联源等[13]将人工髋关节置换术的患者应用消肿活血汤（赤芍、当归尾、土鳖虫、忍冬藤、黄柏、人中白、薏苡仁等），配合注射低分子肝素钠。对照组仅给予低分子肝素钠。中药组DVT发生率为10%，对照组为16.67%，在血小板计数、改善下肢大腿肿胀、改善血流变方面观察组优于对照组。

5 结语

从以上文献可以发现，中医药对于术后下肢DVT的防治不仅可以达到与西药相同的预防效果，且较为安全。但不同的治疗方法取得了不同程度的疗效，且样本量较小。在今后的临床研究中，应积极采用多中心、盲法、大样本研究，并从中筛选出期中医药在防治骨科术后DVT发生最有效的药物及疗法[14]。

参考文献

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[9] 田华，宋飞，张克，等.阿司匹林预防关节置换术后血栓栓塞性疾病的疗效和安全性研究[J].中华医学杂志，2007，87.

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[11] 李文若，王海彬.川芎嗪、血液循环泵预防全髋置换术后深静脉血栓形成50例[J].新中医，2006，38.

[12] 姜晓锐，陈联源.消肿活血汤配合低分子肝素钠预防髋部术后深静脉血栓形成65例[J].福建中医药，2006，37（5）27-28.

骨伤科与骨科的区别范文第2篇

关键词：近关节部位骨折 关节僵硬 防治

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）11-0111-02

四肢特别是近关节部位骨折后关节僵硬是常见的并发症和后遗症。如何有效的治疗和防止其并发症、后遗症的产生，是近年来创伤骨科中比较棘手的问题，也是中、西医骨科同道共同关心和研究的热点。我们通过临床治疗，就其成因及防治简述如下：

1 关节僵硬的成因

骨折后引起不同程度的关节功能障碍，一般有如下几种因素：

1.1 外伤。

1.1.1 关节内骨折。因关节的软骨面遭到破坏，若复位不良，直接影响关节的活动功能。

1.1.2 关节囊内（或波及关节面）或近关节部位的骨折。由于关节囊、滑膜、肌腱或韧带的损伤修复，以及血肿、水肿的极化，在关节内或关节周围形成瘢痕和粘连，均可影响关节的运动。

1.1.3 损伤及移位严重的骨折。因骨折局部及周围软组织损伤严重，与断端的粘连机会亦较多，既造成肌肉的运动受限，也影响关节的活动范围。

1.2 治疗。

1.2.1 骨折移位没有得到及时的整复和有效的固定，致肌肉和关节丧失了正常的运行条件，使患肢不能早期运行功能活动。

1.2.2 伤肢被长期或广泛的固定或固定位置不当使关节运动受到限制，造成组织粘连，肌肉废用萎缩或骨愈迟缓而难以进行活动。

1.2.3 多次整复或粗暴的手法操作，或强力的被动活动，使骨折及周围软组织重复损伤，以致血肿扩大，加重粘连而影响关节的运动。

1.2.4 治疗中缺乏对患者进行功能锻炼的具体指导和适当的辅助活动手法。

1.3 其他。

1.3.1 部分患者尤其老年患者，因肝肾虚损，气血不足，筋骨萎弱而难以进行运动，故常并发关节僵硬。

1.3.2 由于解剖特点而致血运欠佳的部分骨折，因骨愈迟缓，固定较多或开放性骨折合并感染者因炎症侵袭骨愈缓慢，肢体制动等因素，均常导致关节僵硬。

1.3.3 也有部分患者因个体差异，受伤关节不同及药物应用、气候影响等原因而致关节僵硬情况，尚待进一步探讨。

综上所述，造成关节僵硬的原因主要是：

①骨折复位不良或施治欠妥。

②长时间及不恰当的固定，或关节长期不运动。

③开放性骨折合并感染后炎症侵袭及肢体制动。

④对伤肢在既保持骨折相对稳定，又不影响骨折愈合的前提下，早期进行恰当的功能锻炼注意不够或认识不足。

祖国医学对此早有论述，如《灵枢.贼风》篇指出：“有所堕坠，恶血在内而不去”，是其因之一。唐代蔺道人《仙授理伤续断秘方》强调，“手足久损，筋骨差艾”可造成关节功能障碍。现代医学认为由于肢肌肉关节没有进行正常运行，则伤肢静脉和淋巴郁滞，循环缓慢，组织水肿，渗出的浆液纤维蛋白在关节囊皱襞和滑膜反折处以及肌肉间形成粘连增生，从而影响关节活动，导致僵硬形成。

2 关节僵硬的预防

早期正确的整复、局部有效的固定、恰当的功能锻炼、合理应用药物是治疗骨折的基本原则，也是预防关节僵硬的根本方法。尤其是恰当的功能锻炼，能促使患处气血流通，各种病理产物得到及早的吸收和排除，是目前加速骨折愈合，恢复关节功能、防治关节僵硬的最好办法。

如《仙授理伤续断秘方》中记载：“凡曲转，如手腕脚凹手指之类，要转动，要药贴，将绢片包之。后时时运动，盖曲则得伸，得伸则不得屈，或屈或伸，时时为之方可。”张介宾说：“导引，谓摇筋骨、动肢节以行气血也，……病在肢节，用此法。”前人的精辟论述，都是我们临床中的指南。

骨骼是人体的支架，而关节则为运动的枢纽，在神经的支配下，通过肌肉收缩的动力，进行着一系列运动。因此，骨折后，必须首先进行正确的整复和有效的固定。骨折复位后便有了功能锻炼的基础，而有效固定后则为肌肉关节的活动创造了条件。在既是骨折局部保持最大限度的稳定，又允许肌肉关节有较大运动范围的情况下进行锻炼，关节僵硬可避免形成。临床上很多患者在正确指导下进行适当适时的关节运动，使患肢逐渐肿消痛止，肌力增强，当骨折达到临床愈合拆除外固定时，患肢功能亦恢同时恢复，有些关节内骨折患者，早期通过恰当适当适时的功能锻炼，使已被破坏的关节面通过运动的模造而得到塑形，并减轻了关节周围软组织的粘连，获得了满意的疗效。

进行功能锻炼的时机和方法，一般认为从骨折整复固定妥当起至治愈后均可进行恰当的功能练习。只是不同时期，不同部位，所选择的练功方式及方法不同而已。临床上常采用主动练习和被动辅助活动相结合，以主动练习为主的方法。尤其是骨折整复固定妥当后即鼓励伤员主动屈伸指（趾）关节，可起到“筋脉归原”的作用。骨折初期以练习肌肉的收缩为主，尽量用力屈伸指（趾）关节，每日30-50次以上。如主动活动有困难时可适当辅以被动活动。当肿痛逐渐消减时可在不影响骨折稳定及愈合的基础上适当进行骨折邻近关节及受伤关节的活动，如提肩、伸屈肘腕、膝踝等关节，关节内骨折患者尤应抓紧此期进行适当锻炼。当骨折端基本稳定患肢活动亦无明显痛感时，既可酌情加大活动范围及程度，如上肢的旋转屈伸，下肢适当的承重用力等活动，此阶段以练肌力，恢复肢体功能为主，并应适当参与力所能及的日常动作，以促进主动锻炼。

3 关节僵硬的治疗

关节的活动功能是评定骨折疗效的其中一个重要标准。如果在骨折治疗过程中，只注意恢复骨折的对位对线，为保持断端相对稳定而强调长期广泛的固定，甚至把固定和活动对立起来，以致骨折愈合后，关节功能得不到预期的恢复，给患者在生活和工作上带来困难。因此，恢复关节功能是治疗四肢骨折，特别是近关节部位骨折必须注意的问题。中医骨伤科在动静结合，筋骨并重，内外兼治，医患合作的治疗原则指导下，采取综合疗法，对关节僵硬的治疗有较理想的效果。

临床上，根据关节僵硬的成因，采用药物治疗和手法治疗相结合的方法。

3.1 药物治疗。《正体类要》指出：“肢体损于外，则气血伤于内，营卫有所不贯，脏腑由之不和”。《普济方》折伤门中有“凡伤折者有轻重浅深久新之异，治法亦有服食淋熨贴之殊”。故药物治疗仍为伤证治疗之必需，又有内服外用之区别。

3.1.1 内服治疗。由于关节僵硬都是在受伤中后期出现，而损伤后期，肢体由于长时期的活动受限，局部气血虚弱，经脉痹阻，或因患者体质年龄之差异，又有风寒湿热之邪乘虚袭入，客于经络之不同，故药物内服可根据局部和全身症状辩证施治。常用治法有如下三种。

补气养血：“久伤多虚”而见患部关节僵硬，隐痛痠重，或有肢体麻木，肌肤不仁，伴面色苍白，头晕目眩，乏力自汗，舌质淡苔白，脉细弱。治宜益气养血，调和营卫为主，辅以通经活络。方选八珍汤加伸筋草、淮牛膝、制乳没等。

补养脾胃：损伤后期，常因气血亏损导致脾胃气虚，运化失职，肌肉筋脉失养而见受损关节僵硬，或微肿隐痛，周围肌肉萎缩，患部皮肤粗糙脱屑，伴倦怠乏力，纳差便溏，舌苔薄白，脉细，治宜健脾益胃，化湿和中。方选参苓白术散加当归、鸡血藤等。

补益肝肾：肝主筋，肾主骨，年高肾亏或病久伤肾，而见面色苍白，形寒肢冷，患肢关节僵硬疼痛，遇寒痛增，不可屈伸，腰膝痠冷，舌质淡，苔白，脉沉细无力。治宜补益肝肾，强壮筋骨，通络上痛。方选补骨壮筋汤加骨碎补，制川草乌等。

3.1.2 外敷熏洗。药物外敷熏洗，可使药力直达病所，通经活络，宣痹散结，又有热熨作用，促使局部循环和代谢增强，各种病理产物得到吸收排泄，损伤组织得以修复。

常用方剂如旧伤洗剂（经验方）其药物组成：桃仁、红花、三棱、莪术、乌药、边桂、归尾、泽兰、生川乌、生草乌、伸筋草、透骨草、生山楂、川椒、羌活、独活、上肢加桑枝、荆芥、防风、下肢加牛膝、木瓜、五加皮等。

用法：上药一剂，用清水3000毫升，盛入脸盆内煎煮半小时。先将患肢用热气熏蒸，等温度适宜后用毛巾蘸药液热敷，或将患部浸入药液内浸洗。每次40分钟，每日三次，每剂可用3—5天。

3.2 手法治疗。在药物内服、薰洗的同时，可配合手法理筋。手法视患病部位的不同而选择应用。即在关节周围作推、摩、揉、捏等手法，边推拿边做关节屈伸、收展等动作，尤其是注意做与畸形方向相反的活动，逐渐增加运动幅度。每次30分钟，隔日一次。

上述仅就个人粗浅的认识加以整理，不妥之处，望各位同仁斧正。

参考文献

[1] 王和鸣.主编.中国骨伤科学、卷九、骨关节痹痿病学，广西科技出版社

骨伤科与骨科的区别范文第3篇

踝关节骨折脱位是骨科常见的损伤，其发病率占关节内骨折的首位。本文通过对临床常见分类的总结，分析比较其优弊，并加以补充完善，从而能够更好的指导临床。

踝关节骨折脱位分类

踝关节骨折脱位的分类，经历了一个由简单到复杂的过程。19世纪以前，多是以骨折的形态和严重程度进行分类，分为稳定性骨折与不稳定性骨折，或根据骨折有几个部位分为单踝、双踝、三踝骨折。随着对踝关节解剖、功能、生物力学特性及其受伤机理认识的深入，新的分类方法更加注重综合因素，如足受伤时的姿势，外力的方向，韧带与骨折间的联系，骨折的过程和程度等。目前临床上公认和最常用的是Lauge-Hansen分类法和Denis-Weber分类法。

Lauge-Hansen分类：1952年丹麦医生Lauge-Hansen根据尸体解剖及临床，按受伤时患足所处的位置、致足损伤外力作用的方向，对踝关节骨折脱位进行分型，每种分型又根据骨和韧带损伤的程度分度。⑴Ⅰ型：旋后-内收型(SA)，即受伤时足处于旋后位，距骨在踝穴内受到强力内收，踝关节外侧受到牵拉，内踝受到距骨的挤压外力所致。①Ⅰ度：单纯外踝撕脱性骨折或外侧韧带断裂；②Ⅱ度：Ⅰ度同时伴有内踝骨折。⑵Ⅱ型：旋后-外旋型(SE)，为受伤时足处于旋后位，距骨在踝穴内受到外旋应力，以内侧为轴，发生向外后方的旋转移位，冲击外踝，使之向后外方脱位。①Ⅰ度：下胫腓前韧带的断裂；②Ⅱ度：Ⅰ度伴腓骨在下胫腓联合处的斜形或螺旋型骨折；③Ⅲ度：Ⅱ度伴后踝骨折或下胫腓后韧带断裂；④Ⅳ度：Ⅲ度伴内踝骨折或三角韧带断裂。⑶Ⅲ型：旋前-外展型(PA)，受伤时足处于旋前位，距骨受到强力外展或外翻外力，踝关节内侧结构受到强力牵拉，外踝受到挤压外力。①Ⅰ度：内踝骨折或三角韧带断裂；②Ⅱ度：Ⅰ度伴有下胫腓韧带损伤；③Ⅲ度：Ⅱ度伴有外踝骨折。⑷Ⅳ型：旋前-外旋型(PE)，足受伤时处于旋前位，三角韧带被牵拉而紧张，当距骨受到外旋应力时，踝关节内侧结构首先损伤而丧失稳定性，距骨以外侧为轴向前外侧旋转移位。①Ⅰ度：内踝横行骨折或三角韧带撕裂；②Ⅱ度：Ⅰ度伴下胫腓前韧带损伤；③Ⅲ度：Ⅱ度伴外踝上方螺旋骨折；④Ⅳ度：Ⅲ度伴下胫腓后韧带损伤。⑸Ⅴ型：垂直压缩型(VC)，为高处跌下等垂直暴力所致的损伤，可根据受伤时足部处于跖屈或背伸位，分为跖屈型或背伸型，表现为前缘或后缘压缩性骨折；单纯垂直位则为胫骨下段粉碎性骨折。

Denis-Weber分类：1949年Denis提出一种从病理解剖方面，进行踝关节骨折脱位的分类方法。1972年以后Weber等对这种分类进行改进而形成AO(ASIF)系统的分类法［1］，主要是根据腓骨骨折的高度以及与下胫腓联合、胫距关节之间的相应关系，将踝关节骨折脱位分为A、B、C 3型。①A型：外踝骨折线位于胫距关节水平间隙以下，可为外踝撕脱骨折或为外侧韧带损伤，下胫腓联合及三角韧带未损伤，此型主要由旋后应力引起。②B型：外踝骨折线位于下胫腓联合平面处，在冠状面呈自前下向后上之斜形骨折，约有50%发生下胫腓联合分离，并可同时伴有后踝、内踝骨折或三角韧带损伤，此型通常由强力外旋外力引起。③C型：腓骨骨折发生在下胫腓联合平面之上，常见有腓骨中下1/3部位，但也可高达腓骨中上1/3甚或腓骨颈部位，均合并有下胫腓韧带损伤，内侧结构损伤为内踝撕脱骨折或三角韧带断裂。

Ashurst和Bromer分类：按踝部外伤的基本机制与骨折特点分为内翻型、外翻型、外旋型骨折，并根据骨折的严重程度分为单踝、双踝和三踝骨折，以及高处坠落等所致的纵向挤压骨折和直接暴力起的骨折［2］。⑴内翻(内收)型：此种骨折乃足部强力内翻所致分3度：①Ⅰ度：单纯外踝横行骨折；②Ⅱ度：外踝骨折伴内踝骨折；③Ⅲ度：外踝骨折伴后踝骨折或胫骨远端骨折。⑵外翻(外展)型：为足部强力外展所致分为3度：①Ⅰ度：单纯内踝骨折；②Ⅱ度：内踝骨折伴外踝骨折；③Ⅲ度：距骨撞击胫骨下关节面后缘，发生后踝骨折，即三踝骨折。⑶外旋型：发生在小腿不动足部强力外旋，或足不动小腿强力内转时，距骨体的前外侧挤压外踝前内侧，迫使其向外、向后移位，造成腓骨下段斜形和螺旋形骨折分3度：①Ⅰ度：单纯腓骨骨折；②Ⅱ度：腓骨骨折伴内踝骨折或内侧韧带损伤；③Ⅲ度：在Ⅱ度骨折基础上，暴力继续作用致后踝骨折。

CO分类：CO学派分型以损伤机制，踝部致伤外力方向为主，可分为外旋、外翻、内翻、纵向挤压、侧向挤压、强力跖屈背伸和踝上7个型［3］。

临床意义

踝关节解剖结构颇为复杂，损伤种类繁多，一旦发生骨折，不仅有骨性结构的紊乱，还有软骨、韧带及肌腱的损伤。故一种良好的分类方法在踝关节的治疗中就显得非常重要，它有助于临床医生分析损伤程度、损伤种类以及损伤机理，从而可以指导医生选择恰当的治疗措施。

治疗方案的选择：①以Lauge-Hansen分类为指导：部分踝关节骨折脱位是轻度的，闭合复位外固定足以达到满意疗效。对旋后内收型、旋后外旋型或移位轻的旋前型骨折脱位，首选手法复位，X线示位置欠佳者方行手术治疗。②以Denis-Weber分类为基础：A型中单纯的外踝骨折多采用非手术治疗。单纯的外踝骨折病例，原始移位少，即使有移位的骨折，手法复位成功率很高。复位后骨折稳定，通常不会发生再次移位，治疗的预后好。B型中单独无移位的外踝骨折，未波及内侧结构，如果踝穴保持匹配，也可采用非手术方法治疗。根据AO学派观点，除A型外，B、C两型均需手术治疗。Denis-WeberB、C型中合并下胫腓联合分离的踝部骨折，应该是手术复位内固定的指征［4］。合并下胫腓联合分离的踝部骨折，内外侧结构都不稳定。即使内外踝复位理想，下胫腓联合分离难复位［5］；即使能复位(如C1型)，维持复位也相当困难，故宜选择手术治疗。

指导手法复位及固定：Lauge-Hanse分类法能够较为清晰的表达出受伤时足的姿势，外力的方向及韧带损伤和骨折间的关系，对临床中手法整复及整复后固定有具体的指导意义。可按照损伤机制的逆向进行复位，具体操作如下［6］：患者平卧位屈膝，一助手用肘套住患肢膝后，术者握其足跟和足背顺势对抗牵引4～5分钟。①旋后-内收型：牵引的同时将足前提并外展，予中立U型石膏托固定；②旋后-外旋型：跖屈位牵引以恢复腓骨长度，再将足牵向前方，纠正距骨及胫骨后唇的向后移位，另一助手将外踝推向前方，内旋患足，再向内推挤外踝，患足予内旋位型U石膏托固定；③旋前-外展型：跖屈位牵引的同时将足内收，予中立位U型石膏托固定；④旋前-外旋型：外翻、跖屈位牵引，再牵患足向前，内旋患足，予内旋、背伸位U型石膏托固定。

指导具体手术方案：对于复杂的踝关节骨折，手法整复很难达到良好的对位，踝穴完整性不能有效恢复的患者，采用AO分型法，作为手术治疗的依据，对部分B型、全部C型采取手术治疗，临床上取得较好的效果［7］。①WeberB型骨折：外踝在下胫腓联合水平发生自前下向后上的短斜形或螺旋形骨折，外踝通常向近端后方移位并外旋，复位时用巾钳把持远端向远侧牵引，并轻度内旋。从后方推挤远端骨折块即可恢复腓骨的短缩、外旋和后方移位，达到解剖复位，可先用1枚3.5mm皮质骨螺钉前后位固定，再用重建钢板塑形后于腓骨外侧做支持接骨板固定。对于合并下胫腓韧带损伤产生下胫腓联合不稳，可用螺钉经钢板斜向胫骨远端干骺端拧入固定。②WeberC型骨折：由于累及到下胫腓韧带，因此外踝应采用坚强固定以期获得下胫腓的稳定。在联合韧带以上的腓骨骨折多为短斜形或螺旋形，牵引复位用拉力螺钉和重建肽板固定。对于下胫腓分离，下胫腓联合不稳定必须行下胫腓联合的固定，用3.5mm皮质骨螺钉在腓骨骨折的远端向前约25°斜向胫骨远端干骺部拧入固定，恢复踝穴原有的宽度。

讨 论

各分类方法的优势：Lauge-Hanse分类认为在重视骨折的同时也必须重视韧带的损伤，强调踝关节损伤时受力方向、骨与韧带损伤的先后顺序。全面地反映了对踝关节稳定性的影响，明确了损伤机制和创伤病理的特点，涉及了踝部韧带，对治疗具有实践的指导意义。Weber-Denis分类结合腓骨骨折的位置，可以明确手法复位及复位后固定的难易程度，从而能够选择更为合理的治疗方案。对于复杂的踝关节骨折，踝穴完整性不能有效恢复的患者，此分型说明了手术治疗的必要性，以作为手术治疗的依据，并且这种分型方法简单易记，便于掌握。

各分类方法的弊端：Lauge-Hansen分类其弊端是理解和记忆比较复杂，即使较为有经验的高年资医生，如平时用的少，掌握起来也有一定难度。Weber分型缺乏相关的临床细节，很难进行临床疗效评价，最大的缺点在于没有涉及内侧结构，完全忽略了内侧结构损伤的生物力学重要性［8］，不能根据生物力学原则对骨折进行区别。

分类方法的完善：①分类方法相合并：按Lauge-Hansen和Denis-Weber分类方法，由于旋前-外展和旋前-外旋损伤在损伤机制、X线表现、治疗原则及预后等方面有相近之处，Harper将二者合并［9］，称为旋前-外展-外旋型损伤(或过度外旋型损伤)，与AO-C型相对应。②分类方法相结合：踝关节骨折脱位的分类方法很多，但从临床应用角度，将Lauge-Hansen和Denis-Webe分型相结合的分类方法更为实用［10］。③分类方法的补充：Lauge-Hansen分类中旋后-内收型骨折发生机理如前所述，在发生Ⅱ度骨折后，地面反作用力通过距骨冲击后踝，造成后踝骨折(Ⅲ度骨折)［11］。而Lauge-Hansen分类法中并无Ⅲ度骨折，临床中此类骨折又客观存在。因此孟宪杰提出的旋后-内收型Ⅲ度骨折是非常必要的，是对Lauge-Hansen分类方法的补充、完善。

一个分类方法是否有用，在于其是否能反映骨损伤的严重程度，且能否作为指导治疗及判断结果的基础［12］。尽管临床上踝关节骨折脱位的分类方法诸多，并且不断发展补充。这里本人略作浅议，希望以后能对踝关节骨折脱位分类的完善有所帮助，更希望各位老师提出批评指正。

参考文献

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骨伤科与骨科的区别范文第4篇

蛋白质作为细胞中的活性大分子，其表达水平的改变与疾病、药物作用或毒素作用直接相关。蛋白质组学的理论和技术的发展与完善使人们从组织或细胞的蛋白质整体水平去认识疾病成为可能。这一技术将是发现疾病标志物、鉴定和评价药物靶蛋白等十分有用的工具。

1 蛋白质组学的概念及研究意义

蛋白质组(Proteome)与蛋白质组学(Proteomics)的提出至今已有10年左右的时间。蛋白质组一词，源于蛋白质(protein)与基因组(genome)两个词的杂合，意指“一种基因组所表达的全套蛋白质”，即包括一种细胞乃至一种生物所表达的全部蛋白质。蛋白质组是一个动态的概念，在同一个机体的不同组织和细胞中不相同，在同一机体的不同发育阶段，不同的生理状态下，乃至不同的外界环境下也不相同。各种复杂的生命活动，都是特定蛋白质群体在不同时间和空间不同组合的结果。

蛋白质组学则是大规模、系统地在蛋白质组整体水平进行研究的一门新兴学科［1］，包括研究细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平和翻译后修饰状态、蛋白质之间的相互作用和联系。蛋白质组学可分为比较蛋白质组学和表达蛋白质组学［2］。前者通过比较分析不同生理、病理条件下细胞、组织或体液中表达的蛋白质异同，筛选出许多具有临床标志意义的蛋白质关键分子。后者目的在于建立蛋白质表达谱和修饰谱的数据库、细胞定位图、蛋白质作用连锁图，探索和阐明生命现象的本质。将蛋白质组表达信息与基因组信息有效结合，这既可显示蛋白质翻译后加工修饰方式，又可克服分离蛋白质与理论蛋白质不一致的局限，从而使病理生理机制的解释更为完全和准确。

2 骨关节疾病的蛋白质组学研究

各类骨关节疾病，包括退行性关节炎、滑囊炎、滑膜炎、肩周炎、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、股骨头坏死等，都是较难治愈的慢性疾患，患病后关节肿、痛、积液、僵直、增生、骨刺，活动艰难甚至导致残疾!蛋白质组学的发展将极大的促进骨关节疾病的研究，虽然目前还处于起步阶段，但从基因组向蛋白质组方向转变不失为今后骨关节疾病研究的一种新模式。

2.1 骨细胞水平的蛋白质组研究 间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)是一群具有向成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞分化能力的干细胞，为骨组织的修复与替代提供了一个崭新的领域，但有关MSCs定向分化的分子机制尚不清楚。Seshi［3］应用荧光差异凝胶电泳(difference gel electrophoresis，DIGE)对正常与白血病患者的骨髓间充质干细胞进行研究，在pH 4.6～7.0范围内检测出约5000个蛋白质斑点，随后应用基质辅助激光解析电离串联质谱(matrix-assisted laser desorption ionization mass spectrometry，MALDI-MS／MS)鉴定出128个差异蛋白，其中72个差异蛋白在白血病患者的骨髓间充质干细胞中表达增高或降低1.25倍以上。Foster等［4］运用MS方法比较得出人MSCs定向成骨细胞分化前、后的463个蛋白，包括已知的人MSCs细胞表面抗原(CD71、CDl05、CDl66等)，膜相关蛋白，细胞黏附分子和受体等。其中成骨细胞分化前有83个蛋白表达增高2倍以上，有21个蛋白表达下降2倍以上。刘元林等［5］采用定向成骨分化诱导培养体系诱导MSCs定向成骨细胞分化，对未分化与分化后的MSCs细胞总蛋白进行提取，经双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis，2-DE)找到38个蛋白差异点，基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱技术(matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry，MALDI-TOF-MS)鉴定出23个差异蛋白分子表达。Zhang等［6］经一系列培养诱导hMSC分化为成骨细胞，在前3～7 d hMSC与成骨细胞的蛋白表谱类似，运用2-DE检测出102个表达改变2倍以上的蛋白斑点，MALDI-TOF-MS鉴定出52个差异表达蛋白。涉及新陈代谢、信号转换、核酸复制、钙结合蛋白、蛋白折叠等。这一研究为阐明成骨细胞分化的整个蛋白表达情况提供了很好的基础。可见，蛋白质组学方法可用于高通量筛选、研究MSCs定向分化过程中细胞内可能具有调控作用的重要蛋白分子。另有研究者［7］对滑膜细胞进行原代培养，鉴定滑膜细胞类型后提取蛋白进行2-DE分离，比较类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)与骨关节炎(osteoarthritis，OA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes，FLS)蛋白酪氨酸磷酸化状态的差异。结果显示FLS蛋白酪氨酸磷酸化在RA较OA明显增多，其中以相对分子质量42×103～95×103间蛋白酪氨酸磷酸化位点居多，两者具有非常显著性差异。Dasuri等［8］也对RA患者滑膜液中的FLS进行研究，通过2-DE和MS已识别鉴定出254种蛋白质。Dotzlaw等［9］通过比较健康人和RA患者的外周血单核细胞的蛋白质2-DE图谱发现，18种蛋白质在RA患者中表达高于健康人2倍或更多。同时发现11种蛋白质在健康人(对照组)中表达高于RA患者2倍或更多。这些表达不同的蛋白质经MALDI-TOF-MS法鉴定，其中有一些过去已被显示在RA的发病机制有潜在的作用，因而认为这样的蛋白质表达图谱的比较可能具有诊断学价值。Catterall［10］发现软骨细胞分泌的蛋白聚糖(proteoglycans，PGs)和葡萄糖胺聚糖(glycosaminoglycan，GAG)对2DE聚焦有明显的干扰，在运用不同方法去除GAG影响后，行2DE并结合电喷雾电离质谱(electrospray ionization mass spectrometry， ESI-MS)，对IL-1和制瘤素M刺激软骨细胞分泌蛋白的改变进行研究，鉴定出8个有意义的蛋白。该研究者认为蛋白质组学方法为研究软骨细胞分泌蛋白提供了更有价值的蛋白质加工相关信息。

2.2 血清和骨关节液的蛋白质组研究 血液样本信息含量十分丰富，标本易于采集，是蛋白组学主要的研究对象。因此，利用血液标本作骨关节相关疾病的研究较多。Xiang等［11］对OA和RA血清蛋白质组进行比较，找到19个差异蛋白质，其中一个被鉴定为磷酸丙糖异构酶(triose phosphate isomerase，TPl)，认为对TPI的自身抗体有可能被用作为OA的诊断标志物。Tan等［12］应用2-DE结合MALDI-TOFMS分析方法，对股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)和正常人血清蛋白质组学进行了比较，找到7个差异表达蛋白质，然后进一步应用酶联免疫技术测定6个差异蛋白在ONFH，OA、RA和骨折病人血清中的表达，结果发现有4个差异蛋白在ONFH与其他3种病例中的表达有区别。Saulot等［13］应用2-DE和MS及免疫印迹方法(其所用抗原为重组蛋白)研究255例患有早期关节炎的患者(145例RA患者、70例非RA风湿性疾病患者和40例未定性关节炎患者)的血清，发现抗11-烯醇化酶的自身抗体存在于早期RA患者的血清，此抗体对RA可能具有诊断和预后价值。对于关节软骨损伤性疾病，由于任何软骨源性标志物分子在血清中的浓度不可能客观地反映某个指定关节软骨损伤的改变，因此关节软骨标志物血清浓度与特定关节间存在严重的局限性，而检测指定关节滑液将可能解决这一问题。Sinz等［14］应用2-DE和MS研究RA、反应性关节炎和OA患者的血浆及滑膜液的蛋白质表达情况，结果显示钙粒蛋白B仅在RA患者的滑膜液中表达，血清淀粉样A蛋白在RA患者的滑膜液和血浆中均可检测到，但在OA患者中未检测到。Robinson等［15］用蛋白质芯片技术比较RA和OA患者的滑膜液蛋白质图谱，发现许多可用于鉴别诊断的候选生物标志物，其中，相对分子质量为10 850的蛋白质峰是RA中表达比较明显的标志物。Drynaa等［16］应用2-DE结合MS分析方法分析和鉴定了RA患者和OA患者的血浆及滑膜液的蛋白质，结果是钙结合蛋白A9(S100Ag)被鉴定为滑膜液中明显的标志蛋白。随后通过应用酶联免疫技术测定了RA、OA及其他炎症性关节疾病患者的血浆和滑膜液中钙结合蛋白A8／A9(S100A8／A9)杂络物的水平，结果发现S100A8／A9杂络物的血浆水平和滑膜液中的水平相关性很好。因此，测定血浆中的S100A8／A9杂络物可以用来区分RA患者与其他炎症性关节病患者(包括OA患者及正常对照组)。杨波等［17］建立了正常组、牛II型胶原与完全弗氏佐剂诱导的胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis，CIA)模型组大鼠关节滑膜的的2DE图谱，平均点数为(10 204±40)个蛋白质点。应用MALDI-TOF-MS鉴定两组滑膜差异表达大于2倍的蛋白质点35个。这些差异表达蛋白质的功能涉及物质代谢、能量产生、物质转运、抗氧化、信号转导及细胞骨架蛋白，它们可能以不同的方式参与了病变过程，为揭示CIA滑膜病变的机制及RA的发病机制提供了新的线索。而且用蛋白免疫印迹法(western blotting)进行膜联蛋白I(annexin l)、醛缩酶A(aldolase A)的表达验证与2-DE结果一致，表明Annexin l aldolase A可能与CIA的关节滑膜病变有关。

血液标本易获取，但其中蛋白质组成成分异常复杂，并且高、低丰度蛋白质含量的动态范围非常宽(可达到1010数量级)。在如此复杂的血液蛋白质组中，必须采用合理步骤尽量去除白蛋白和免疫球蛋白等高丰度蛋白质，这样才可以实现富集低丰度蛋白质，发现低丰度蛋白质中的候选标志物。骨关节液体如滑液，其标志物分子比血清标志物更能客观地反映所检测关节的病变情况，但是滑液难获取且浓度也受诸多因素的影响，如改变同时出现在炎症或关节运动之后，故难以得到精确的数据。每种标本各有利弊，在临床实践中到底采取哪种方法进行相关研究应根据实际情况而定。

2.3 骨组织水平的蛋白质组学研究 刘建仁等［18］建立大鼠激素性骨坏死模型，分别提取正常组、激素性骨坏死组和中药治疗组的大鼠股骨和肱骨组织的总蛋白，进行2-DE和MALDI-TOF-MS质谱分析，鉴定出3个差异蛋白，分别为阻凝蛋白重链ⅡB、磷脂谷胱甘肽过氧分酶及泛素化酶E2(MW：17 kd)，初步认为这三种蛋白质在激素性骨坏死的发病及中药治疗过程中发挥着重要调控作用。骨组织是一种比较特殊的生物标本，又是研究骨关节疾病必不可少的实验材料，因此，骨组织蛋白提取方法的优化对于骨组织蛋白质组学研究具有重要意义。Jiang［19］等首先将狗颅骨组织用盐酸溶液溶解，然后通过3种不同提取液提取蛋白，将盐酸溶液与提取液中的蛋白收集起来行二维液相色谱串联质谱(two-dimensional，high-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry，2D-LC-MS／MS)，鉴定出2 479个蛋白质点，其中包括40种骨特有蛋白和15种潜在的蛋白生物标志物。这一方法大大提高了骨组织蛋白的提取效率。然而目前以骨组织为样本进行蛋白质组学研究的相关报道仍较少，而对于软骨组织的研究则相对较多。Hermgansson等［20］对12个OA患者不同关节(膝、髋、肩)和14个非OA者的软骨组织进行培养，在对软骨细胞分泌的PGs运用沉淀法去除后进行2-DE，50～100个结合了放射性标记物的蛋白点被检测，MS鉴定出的19个差异蛋白。其中H型胶原复合物在OA软骨组织中表达明显上调，相对于婴儿和青少年，成人非OA软骨组织中该蛋白几乎无表达。研究者认为H型胶原复合物在成熟骨骼中表达下调，而当发生骨关节炎时将被再活化起到修复软骨的作用。Frederic等［21］将3名关节置换者捐献的新鲜软骨组织，经过切割、绞碎后用无血清培养基培养，48 h后收集培养物进行2-DE和串联质谱，鉴定出43个蛋白，部分是已有报道的软骨细胞分泌蛋白，如YKL-39、骨保护素等；部分未在软骨细胞相关研究中报道，如血清淀粉样P物质，维生素D结合蛋白，血小板生成素，纤维蛋白素原，血管生成因子，肌动蛋白等。该研究者认为对于系统研究人骨关节炎软骨分泌或释放的蛋白，寻找到新的诊断标记物，蛋白质组学方法无疑提供了一种有力工具。软骨组织中丰富的PGs和胶原等细胞外基质，对2-DE聚焦和小分子蛋白的检测有影响。Vincourt等［22］利用基质的生物学特性改进传统方法进行软骨组织蛋白提取，实验过程中尽量保持基质的原始状态避免机械浸出，将软骨组织在低温(-30℃)切片机上切割成10 μm左右大小，同时在提取液中加入高浓度氯化钠(不超过500 mmol/L)，在胶原交联状态下促使软骨组织其他组分溶解，并且采用环丙基甲醇(cyclopropyl-carbinol，CPC)选择性沉降法去除PGs。但因CPC是离子型去垢剂，也会影响聚焦，因此最后用甲醇／氯仿在室温下沉淀纯化提取物中的CPC，同时也去除了核酸和脂质。在采用改进方法提取软骨组织蛋白后进行2-DE和银染，获得了600多个蛋白斑点，经MALDI-TOF-MS鉴定出127种不同功能蛋白质。由此可见，通过改进获得快速、有效、恰当的软骨及骨组织蛋白提取方法，将有利于骨组织蛋白质组学研究。

3 结语

蛋白质组学研究平台的建立为骨关节疾病的研究提供了一个新的契机。但由于病因不清、病程缓解与复发交替的动态变化过程和复杂的临床分型，给研究增加了难度。因此，该技术在这一领域的应用目前还处于比较肤浅的阶段，主要用于蛋白质组表达模式分析，真正涉及功能蛋白质组的研究还很少，与实际应用的差距则更远。相信在骨关节疾病专家与基础和应用基础科学家的共同努力下，蛋白质组学在骨关节疾病研究领域将有十分广阔的应用前景。可以预见，随着方法的不断改进与研究的不断深入，今后将能借助作为骨关节疾病诊断的一组或一群蛋白质标志物，来进行临床的协助诊断。

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