神经障碍的症状

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神经障碍的症状范文第1篇

【关键词】病毒性脑炎；精神障碍

作者单位：136000吉林省神经精神病医院病毒性脑炎所致的精神障碍是临床常见疾病，它不仅表现神经症状，而且尚有严重的精神紊乱表现［1］，从而提示精神症状与神经症状之间的关联问题，本文对我院2009年1月至2010年12月收治的67例病毒性脑炎所致精神障碍的综合资料，进行分析、总结，就其临床特点报告如下：

1资料与方法

筛查样本：2008年1月至2010年12月两年间107例病毒性脑炎的住院患者中，根据中国精神疾病分类及诊断标准CCMD-Ⅲ的诊断标准［2］，有67例被诊断为病毒性脑炎所致精神障碍。并按发病年龄、前驱期、起病形式、首发症状、各种类型的精神表现、神经系统的阳性体征、疗效、预后进行统计、分类。

2结果

被诊断为病毒性脑炎所致精神障碍67例患者中，男23例，女44例；年龄在6~61岁之间。脑电图异常者为55例，占82%。疾病与年龄的关系：6~20岁21例，占31%，21岁~40岁，29例，占43%，40岁以上者17例，占26%。其他结果如下：

表1前驱症状

前驱期%上呼吸道感染4262腹泻710腮腺炎23计5175表2起病形式

起病形式例数%急起病5278亚急起病1218慢性起病34表3首发症状

首发症状例数%精神症状3147意识障碍1928抽搐710头痛812言语障碍23表4精神紊乱种类

种类例次%运动-精神异常5848类妄想状态1714谵妄状态54.1意识混浊1411.7不协调兴奋、抑制75.8幻 觉1815健忘状态86.6记忆障碍97.5言语紊乱21.6计125次100表5神经系统体征

神经系统体征例数%巴彬斯基一侧阳性1827巴彬斯基双侧阳性812掌颌反射阳性812克氏征阳性58肌能力增强11152.1治疗全部应用抗病毒合并抗精神病药物治疗，根据抗精神病药物使用频率，其顺序为奋乃静片4~28 mg/d,氯丙嗪片50~200 mg/d,维思通片1~2 mg/d，氟哌啶醇注射5~10 mg/d。

2.2临床分型根据本组资料将病毒性脑炎所致精神障碍分为三型：

2.2.1精神紊乱型(31例，占47%)以精神障碍为核心及首发症状［3］。其特点为：①急性起病。②多种精神症状。③存在病理反射。④脑电图有改变。⑤抗精神病药物治疗效果明显。⑥愈后较好。

2.2.2意识混浊或谵妄状态型(19例，占28%)特点为：①急性起病。②有明显的意识障碍。③脑电图有改变。④病程较长。⑤以抗病毒治疗效果明显。

2.2.3抽搐发作型(7例，占10%)其特点：①抽搐发作，意识丧失。②同时存在多种病理反射。③这一型容易留下后遗症(人格改变)。预后：除2例死亡外，均达好转程度。

3结论

病毒性脑炎所致精神障碍是神经科、精神科常见的一种严重的疾病，是两科交叉性疾病，又因它的临床表现错综复杂、涉及多种精神及神经功能紊乱，因此我们应全面掌握其临床特征。据我们对67例病毒性脑炎所致精神障碍临床分析，有如下特点：

3.1认识前驱期症状，是诊断病毒性脑炎的前提，根据本组资料有感染史者51例，占75%；其中上呼吸道感染者42例，占61%；腹泻7例，占10%；腮腺炎2例，占3%，这与国内报导35%~60%的资料相符合。

3.2起病形式，是诊断器质性精神病的重要条件，本组资料看到，急性起病52例，占78%，亚急性起病12例，占18%，慢性起病3例，占4%。这与文献报导相一致。

3.3精神障碍见于病毒性脑炎病程中的各个时期，尤其是疾病的早期更为明显，特别是首发症状以精神障碍为首发者，要和功能性疾病相鉴别。据文献报导精神障碍的出现率约为80%，本组资料为47%，低于文献报导数据。精神障碍表现形式各种各样，运动精神异常为48%，类妄想状态14%，不协调精神运动性兴奋、抑制为5.8%，幻觉状态15%，据日本秋元报告运动-精神异常为70%~90%，表情呆板为82%~88%。

3.4意识障碍是病毒脑炎的常见症状，发生率达90%，它发生在病毒性脑炎的各个时期，有明显的波动性，因而有时难以判断。本组资料中以意识障碍为首发症状者占28%，出现意识障碍者占82%。

3.5神经系统体征：巴林斯基阳性，26例，占39%；原始反射8例，占12%；肌张力增强11例，占15%。据秋元的资料，原始反射出现率15%~68%，肌张力增强69%~85%，巴彬斯基阳性率3~16%，踝阵挛15~50%。

3.6脑电改变脑电异常者所占比例为82%，与国内报道较为一致。

病毒性脑炎所致精神障碍，是介于神经科和精神科的边缘性疾病，临床表现错综复杂，即有神经科体征，又有精神异常表现［4，5］。在临床实践中要注意症状鉴别，掌握脑器质性精神障碍的临床特征。避免脑器质性疾病诊断扩大化，完整认识全面掌握病毒性脑炎所致精神障碍疾病的各个时期表现及特征，非常必要，提高临床的确诊率，减少误诊的发生率。

参考文献

［1］沈渔.精神病学.第3版，1995:P440.

［2］CCMD-Ⅲ. 中国精神障碍分类与诊断标准.第3版.

［3］精神病学丛书. 第2卷:P28.

神经障碍的症状范文第2篇

关键词：颅脑外伤；精神障碍；临床分析

颅脑外伤是临床上常见的疾病，这种疾病发病率较高，且随着人们生活节奏的加快其发病率出现上升趋势，患者发病后主要以偏瘫、失语等为主，影响患者生活质量[1]。目前，临床上对于颅脑外伤尚缺乏理想的治疗方法，常规方法虽然能够改善患者症状，但是长期疗效欠佳，治疗预后较差。作者收集武警广东省边防总队医院神经外科2010年1月～2015年1月收治的78例颅脑损伤伴发精神障碍患者的临床资料进行分析，旨在探讨其临床特点、总结其诊治经验，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 本组病例为武警广东省边防总队医院神经外科2010年1月～2015年1月收治的78例颅脑损伤后精神障碍患者。其中男55例，女23例，年龄17～48岁，平均32.5岁，均为我院急诊科从受伤现场直接收治，以颅脑外伤在我科治疗者。受伤原因：车祸54例，坠落摔伤14例，打架斗殴10例。伤后都曾有不同程度的昏迷史，昏迷时间

1.2临床特点 78例患者均在急诊科行头颅CT检查，诊断为脑挫裂伤68例，硬膜外血肿13例，硬膜下血肿27例，脑内血肿8例。病灶主要位于额叶43例，颞叶12例，顶叶8例，枕叶3例。入院结合GCS评分、影像学和临床表现，按照颅脑外伤分型标准分型如下：轻型7例、中型37例和重型34例。

1.3 精神障碍类型 颅脑外伤后至出现精神障碍时间1～16d，平均3.1d，精神障碍病程5d～4个月，平均3～4w。其中6位患者可能同时存在多种类型的精神障碍，其中精神分裂症状35例，情感障碍41例，记忆障碍32例，其他8例。

1.4治疗 有手术指征者14例给以开颅血肿清除、去骨板减压术，其余64例非手术保守治疗，包括药物治疗、辅助治疗、支持性心理治疗及心理疏导治疗。常用药物包括：抗精神病药， 氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、利培酮等；抗抑郁药：多虑平、阿米替林、盐酸氟西汀、氯丙咪嗪等：抗焦虑及催眠药：苯二氮草类、丁螺环酮等；抗躁狂药：碳酸锂、卡马西平以及丙戊酸钠等。

2 结果

2.1治疗效果 所有患者经上述方法治疗后，临床治愈65例，好转8例，无效5例。

2.2 脑外伤严重程度分型与精神障碍类型的关系 随着脑外伤的加重，精神障碍的分型以精神分裂症状和情感障碍为主，与记忆障碍和其他类型比较差异有统计学意义（χ2=13.43 P

2.3损伤部位与精神障碍类型关系比较 损伤部位在额叶、颞叶和其他部位比较差异有统计学意义（χ2=22.49 P

2.4 颅脑损伤性质与精神障碍类型的关系 见表3。

3讨论

3.1 颅脑损伤并发精神症状的原因 颅脑外伤发病率较高，且部分患者发病后由于缺乏理想的治疗方法，使得患者发病后容易并发精神障碍。目前，临床上对于精神障碍的发生原因等尚没有明确的规定，医学界普遍认为：脑损伤后后容易产生脑组织出血，从而造成周围区域水肿、坏死等，进而引起颅内压增高，从而使患者生理和心理产生一系列变化，最终导致大脑功能发生障碍，形成精神症状。同时，颅脑损伤后患者局部脑血流量减少，引起脑细胞缺损、水肿等，造成患者精神状况紊乱[4]。

颅脑外伤后患者发病早期如果不采取积极有效的方法治疗将会引起意识障碍、狂躁等，这种症状和内源性情感障碍十分类似，临床上主要表现为易怒、行为冲动等。但是，颅脑损伤引起的精神障碍并不会表现出情感因素，同时颅脑外伤患者发病后是否能够诱发潜在的精神疾病等尚需要进一步研究[5]。

3.2颅脑外伤的性质与精神障碍间的关系 颅脑外伤伴发精神障碍类型相对比较多，且不同的类型和患者的疾病严重程度、损伤部位等关系密切。对于中、重型颅脑外伤患者由于病情相对比较严重，患者脑细胞缺血、缺氧严重，脑干网状结构以及不同的突出间的联系等出现严重的破坏，从而导致患者脑部出现功能。同时，根据相关研究结果显示：颅脑外伤性质和患者表现出的精神障碍类型也有着紧密的联系。大脑对缺血、缺盐耐受性比较差，患者发病后将会造成脑挫伤或血块等压迫神经组织，造成神经系统症状，这也是精神障碍的解剖基础。

3.3不同损伤部位与精神障碍关系 根据相关实验结果显示：颅脑外伤患者精神障碍和损伤的部位存在紧密的连续。从人体大脑结构角度来说：左额叶损伤和患者认知功能关系密切；右额叶损伤和患者记忆功能关系密切；同时，额叶损伤还与患者的人格、情感等有关。本次研究中，患者损伤部位均发生在额、颞叶区域，其可能和海马等边缘系统有关[6]。

3.4患者损伤性质和精神障碍类型关系 本次研究中，从患者大脑损伤部位来说，患者主要以脑挫裂伤为主，由此看出：颅脑损伤的性质和精神障碍存在紧密联系。此外，大脑对缺氧、缺血的耐受力较差，患者发病后相应部位脑功能丧失或下降[7]，患者除了出现神经系统症状外，也是引起精神障碍的基础。

3.5治疗 目前，临床上对于颅脑外伤尚缺乏理想的治疗方法，患者发病后临床症状显著，如：颅脑损伤症状、狂躁症等。因此，患者发病后应加强其基础疾病治疗，对于存在手术指证者则应该加强手术治疗，及时清除血肿，并做好患者抗炎、止血等措施。根据患者情况加强脱水、小剂量激素治疗等。同时，患者治疗时还应该加强其心理治疗，帮助患者树立战胜疾病的信心。本次研究中，患者发病后采取综合方法治疗，尤其是心理治疗后消除了患者内心的负面情绪，提高了患者治疗依从性。

3.6 转归与预后 通常而言，颅脑外伤患者发病后主要以意识障碍为主，患者治疗后部分患者将表现出意识障碍，生活恢复正常；而治疗预后较差者则表现为人格发生变化、精神病性症状等。

总之，脑损伤较其它外伤性疾病易出现精神问题，而精神患者为社会及家庭带来巨大的负担，因此早期诊断、早期综合治疗对脑外伤后精神障碍的患者的预后起着至关重要的作用。

参考文献：

[1] 王忠诚，神经外科学，武汉：湖北科学技术出版社，1998：68-69.

[2] 中华医学会精神科分会编，中国精神障碍分类与诊断标准CCMD-3，济南：山东科学技术出版社，2001：45-46.

[3] 董凯，徐建波，颅脑外伤伴发早期精神障碍临床分析[J].中国基层医药，2005，12（2）：177.

[4] 万海涛，徐涛，急性闭合性颅脑损伤康复早期精神障碍分析[J].中国神经精神疾病杂志，2001，27（1）：47-49.

[5]陈谦学，袁先厚，边缘系统胶质瘤的研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分册，2001，28（3）：168-170.

神经障碍的症状范文第3篇

脊髓亚急性联合变性（SCD）是由于胃肠道内维生素B12吸收不足所造成的一种以脊髓后索与侧索及周围神经变性的一种疾病。临床表现以深感觉缺失，感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴有周围性感觉障碍。过去，很多病例因症状不典型，且无有效的辅助检查手段常致误诊。现将我院2000年1月～2006年1月收治的12例脊髓亚急性联合变性报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组12例，男5例，女7例，年龄35～71岁，平均55岁，从发病至确诊时间2个月～2年，平均9个月。诊断符合Hemmer等［1］提出的标准。

1.2 临床表现 （1）首发症状:以双下肢麻木无力为首发症状者4例;走路不稳，踩棉花感6例;双下肢无力伴尿便障碍2例。（2）感觉障碍:末梢型痛觉减退者5例，传导束型感觉障碍4例，深感觉障碍3例。（3）运动障碍:双下肢肌力4～5级6例，2～3级4例，0～1级2例，都伴有不同程度的肌肉萎缩。（4）反射:腱反射亢进7例，减弱5例，巴彬斯基征阳性10例，霍夫曼征阳性2例。（5）共济失调:指鼻不准确者7例，跟膝胫试验阳性5例。（6）精神症状:2例出现智能障碍，表现为记忆力减退，力差。（7）既往史:有贫血史10例;1例有胃切除史;8例伴不同程度的胃病史。

1.3 实验室检查 周围血象，10例贫血中，轻度贫血6例，中度贫血4例，平均血红蛋白10g/L。红细胞3.5×1012/L，呈大细胞高色素性贫血。6例行腰穿，除2例蛋白轻度增高外，余均正常。放射免疫血清维生素B12测定，低于正常的5例。

1.4 电生理检查 12例均行肌电图检查，均为神经源性改变，神经传导速度减慢，动作电位波幅下降或消失，并均以双下肢异常为主。其中2例有精神症状者行脑电图（EEG）及头颅CT检查。EEG检查显示α波偏慢，两侧大脑半球成段的弥漫性慢活动，头颅CT未见异常。

1.5 MRI检查 5例行胸髓MRI检查，3例显示胸髓T2 加权像高信号，病变主要位于后束。

1.6 与转归 12例均用维生素B12或弥可保 ，合用维生素B1、维生素B6、ATP、辅酶A等，给予营养丰富，特别是富含B族维生素的食物，针刺、中药及对症治疗，6例症状2～3周后明显改善。

2 讨论

神经障碍的症状范文第4篇

躯体形式障碍是一种以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症。患者因这些症状反复就医，各种医学检查结果阴性和医生的解释均不能打消其疑虑。即使有时存在某种躯体障碍，也不能解释所述症状的性质、程度、或其痛苦与优势观念[1]，慢性化趋势及精神残疾不仅对患者生活和工作产生危害，同时也已成为医疗服务的高消费者，导致保健资源的过度利用，助长了医疗费用的日益增长，因此对于此类疾病的认识引起了医学界的重视。

1　躯体形式障碍的临床表现与诊断

CCMD-3(中国精神障碍分类与诊断标准)[1]和ICD-10(国际疾病分类第10版)[2]列出了躯体形式障碍的五个亚型：

1.1　躯体化障碍（somatization disorder，F45.0） 主要特征为多种多样、反复出现、时常变化的躯体症状，持续时间至少两年。可涉及任何系统和部位，反复到医疗机构就诊。最常见症状为疼痛、胃肠道症状、性功能障碍、假性神经症状。为慢性波动性过程，通常存在明显的焦虑和抑郁，伴有社会、人际和家庭方面的长期功能损害。

1.2　未分化躯体形式障碍（undifferentiated somat- oform disorders，F45.1） 主要特征为躯体症状的主诉具有多样性、变异性的特点，有患者的社会功能障碍。除病程短于两年外，符合躯体化障碍的标准。

1.3　疑病症（hypochondriasis，F45.2） 主要特征为担心或相信患严重躯体疾病的持久的优势观念。正常的或普通的感觉与外观常被病人视为异常的或令人苦恼的，认为自己存在畸形或变形，其注意力常仅集中在身体的一个或两个器官或系统，并且抗拒接受多位不同的医生关于其症状并不意味着躯体疾病或异常的反复保证。

1.4　躯体形式自主神经紊乱（somatoform autonomic dysfunction，F45.3） 主要特征为症状集中在主要受自主神经支配的器官或系统的躯体障碍，即心血管系统、胃肠道系统、呼吸系统及泌尿生殖系统。病人在自主神经兴奋症状的基础上，又附加了主观性的症状，如部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感等，并坚持将症状归咎于某一特定的器官或系统，但检查不能证明这些器官或系统发生了躯体障碍。

1.5　持续性躯体形式疼痛障碍（persistent som- atoform pain disorder，F45.4） 主要特征为持续、严重的疼痛，不能用生理过程或躯体障碍予以合理的解释。情绪冲突或心理社会问题与疼痛发生相关，症状持续六个月以上，并使病人社会功能受损。

有关躯体形式障碍的鉴别诊断步骤：首先，应检查患者有无躯体疾病。某些躯体疾病可与躯体化并存，或被躯体化所掩盖。因此，对有躯体化的患者应首先进行周密的体检，以防漏诊了严重躯体疾病；其次，应考虑抑郁症和焦虑症（尤其是惊恐障碍）躯体化的可能。抑郁症和焦虑症是躯体形式障碍最常见的两类原因，且发生率远高于躯体形式障碍，及时识别抑郁症和焦虑症，不但能避免误诊误治，而且有助于防止抑郁症患者的自杀，有助于避免躯体化成为慢性；最后，应在躯体形式障碍范围内进行鉴别诊断，如果躯体化问题患者没有妄想幻觉的依据，也排除抑郁症和焦虑症，则应考虑躯体形式障碍的可能，进一步作亚型分析时主要依据其临床特征。

2　躯体形式障碍的患病情况

2.1　综合医院　国内孟凡强等[3]研究发现躯体形式障碍患者约占综合医院门诊就医病人的18.2％，低于尼日利亚Gureje等[4]的报道（在频繁就医患者中躯体形式障碍的患病率45％)，平均年龄为36岁，女性多见，在过去一年里，患者平均就医13次，治疗效果普遍较差，60％的患者感到治疗后无变化或恶化，最常见亚型为躯体化障碍。Fink等[5] 以ICD-10为诊断标准，对392名内科住院病人进行调查， 发现患躯体化障碍率为5％。DeWaal等 [6]在有关功能性损害和焦虑症、抑郁症共病患病率的调查中，发现综合医院就诊人群中， 躯体形式障碍患者占16.1％。

王学慧等[7]对综合医院神经科门诊就诊病人的精神障碍情况作了调查，采用美国《精神障碍的诊断统计手册》第四版（DSM-Ⅳ）诊断筛查了406例首诊病人，其中诊断为躯体形式障碍的患者占神经科门诊精神障碍的52.0％，慢性疼痛症状最常见，占80.4％，这与神经科专科性质相关。

躯体形式障碍患者在综合医院的就诊率很高，患者的病感强，病程长，常主动、长期、反复就医，常被非精神科专科医师所忽视。

2.2　基层保健机构　在基层保健机构中躯体形式障碍的研究不及其他精神疾病广泛。Fink等[8]的研究调查了丹麦奥尔胡斯市在全科医师处连续就诊的191位病人，躯体形式障碍的患病率为22％~58％，患者在年龄及性别上无统计学意义，4位诊断为神经衰弱的病人同时符合ICD-10中躯体形式障碍诊断标准，最常见的诊断为自主神经功能紊乱，14.1％的病人符合标准。Lobo等[9]通过进行标准化精神病学访视发现在西班牙基层保健机构中有9.4％的病人符合躯体形式障碍的诊断标准。Kirmayer等[10]调查了685位在一家全科医疗诊所连续就诊的病人。研究者发现共有26.3％病人符合一种或一种以上躯体形式障碍的诊断标准。患病率的不同与研究者所调查的人群分布、使用的调查工具及采用的诊断标准不同有关。

Faravelli等[11] 1997年在弗罗伦萨的两个社区进行了躯体形式障碍的发病率调查，673名随机入选的受试者由他们各自的全科医师进行调查。四位经过精神病学特殊培训的全科医师参加整个调查过程，一年发病情况如下所述：13.8％发生未分化躯体形式障碍，4.5％ 发生疑病症，0.7％发生躯体化障碍，0.7％出现身体畸形障碍， 0.6％发生躯体疼痛障碍，0.3％发生转换性障碍。

国内目前尚无有关基层保健机构中躯体形式障碍的报道，然而，有相当部分躯体形式障碍患者会在基层保健机构中就诊。因此，全科医师作为医疗过程的“守门人”，他们对于此类疾病的识别具有重要意义。

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3　躯体形式障碍与其他精神障碍的共病情况

Maier等[12]的报道认为抑郁症、广泛性焦虑障碍和躯体形式障碍在基层保健机构和普通人群中是最常见的精神障碍。这些精神障碍也显示出更为常见的共病现象， 但至今仍无特定的生物学机制去解释此类共病现象的相互影响因素。他们对1 448位精神科门诊病人作了调查，有175位(12.1％)患者符合DSM-III-R躯体形式障碍的诊断标准，最经常伴发的疾病是抑郁障碍，然后是焦虑障碍，主要指惊恐发作，其中110位(63％)躯体形式障碍患者符合人格障碍的标准。在一项392名内科住院病人的调查中， 36％躯体化障碍病人同时患有其他精神障碍， 11％为抑郁， 25％为焦虑[4]。Henningsen[13]对常见精神障碍的可认识原因和诊断的研究显示躯体形式障碍、抑郁、焦虑诊断重叠率高达79.6％。由此可见，躯体形式障碍与其他精神疾病的共病情况是比较普遍的。

但孟凡强等[3]的研究资料未发现躯体形式障碍患者同时诊断为焦虑障碍、抑郁障碍、精所致精神或行为障碍。Faravelli等[11]的研究亦表明在躯体形式障碍与焦虑障碍之间没有发现特有的共病现象，因此，有关躯体形式障碍与其他精神障碍的共病问题尚待进一步研究。

4　躯体形式障碍临床识别的重要性

躯体形式障碍患者常因各种躯体症状反复就医，其个性特征以内向不稳定为主，心理治疗效果较差，社会适应能力不理想。患者对于躯体不适感的反应和耐受性以及各种不适感引起的行为变化受个体的感觉、认知、情感以及社会文化背景所影响。

Portegijs等[14]报道显示躯体形式障碍患者多属于社会较低阶层，更多的人处于失业或依靠抚恤金、社会保障救济金生活，他们比其他病人使用了更多的非精神病学的保健资源。通常在非精神疾病医疗机构中躯体形式障碍的诊断往往是一种只有当所有有关器质性疾病的考虑能去除后的排除诊断。这种方法会延误诊断，降低充分治疗的可能性，使得检查过程花费很大，时间很长。

全科医疗作为基层医疗的最佳模式是一种以个人为中心、家庭为单位、社区为范围的连续性、综合性和个体化的医疗保健服务。全科医师对于躯体形式障碍与其他精神障碍及躯体疾病的识别与治疗是目前减少保健资源过度利用的重要途径之一。综合医院的临床医师对躯体形式障碍的正确与及时的识别可以适应联络会诊精神病学和综合医院精神病学的需要，有助于避免患者进行过多不必要的检查，以接受更为及时有效的治疗，从而更好地推动当前医疗保险机制的发展。

参考文献

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3 孟凡强， 崔玉华， 沈渔村， 等. 综合医院躯体形式障碍临床特点的初步研[J]. 中国心理卫生杂志， 1999， 13(2):67-69.

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神经障碍的症状范文第5篇

一、椎-基底动脉扼守脑干供血

椎-基底动脉发自颈总动脉的双侧椎动脉，沿着颈椎骨的侧孔上行，经枕大孔入颅，在颅底部、延髓与脑桥的交界处合并为基底动脉。由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血，所以当椎-基底动脉发生病变供血不足时，出现供血区内的神经功能缺损症状，相当复杂。

二、发病时的主要症状

本病症状复杂多样，且症状突发，常在两三分钟内即达高峰，一般持续时间不超过15分钟，个别可达到2小时或更久，但在24小时内缓解，不遗留神经缺失。下面对其主要症状做一介绍。

眩晕：45.5％～81.6％的患者可出现眩晕，可以是旋转性、浮动性、摇摆性或下肢发软、站立不稳、地面移动或倾斜等感觉，转动、头颈过伸过屈或侧转时更易诱发或加剧眩晕的症状。

视物障碍：视物障碍的发生率很高，患者常突然出现弱视或失明，持续数分钟可缓解，这是由于椎-基底动脉的主要分支大脑后动脉缺血所致。复视也常见，这是脑干内的有关视觉神经缺血引起的。也有闪光、暗点、视野缺损，甚至幻视等发生。

头痛：33.3％～50.0％的人有头痛发作，性质多为跳痛或胀痛，部位以枕部、顶枕部为主，也有局限于颈部者，可伴发心悸、出汗、恶心、呕吐等自主神经功能紊乱的症状，常被误诊为偏头痛。主要原因为椎-基底动脉供血不足时，侧支循环血管扩张所致。

运动障碍和／或感觉障碍：因为支配感觉与运动的神经均在脑干，并为椎-基底动脉供血区，因此，椎-基底动脉供血不足时可以发生运动障碍，如讲话含糊不清、吞咽障碍、饮水呛咳、软腭麻痹、肢体瘫痪等。椎-基底动脉供血不足时也可以发生感觉障碍，如面部、口周或舌部的麻木及针刺痛，单肢、偏身或四肢的麻木或感觉减退，少数患者出现幻嗅或幻听。上述神经症状常伴随眩晕而存在，短期内可缓解或完全消失，如果持续时间超过24小时应该考虑可能已有血栓形成。

晕厥或昏迷：其他症状如晕廒或昏迷多于转颈时出现，精神症状如记忆障碍及定向障碍，内脏如恶心、呕吐、上腹部不适、出汗以及血管舒缩功能紊乱、呼吸节律失调。

倾倒发作：患者可在毫无先兆的情况下，下肢张力突然消失而倒地，意识却完全清楚，能立即站起并继续走路，此症状也可在站立或行走时发生，头部转动或颈部过伸过届时极易发生。

老年患者更易表现为反复发作，症状波动。确诊需要做全面检查，如进行心血管功能、神经系统、耳科、前庭功能等全面检查，此外还应进行颈椎影像检查、经颅多普勒超声检查、头颅CT检查等，椎动脉造影可进一步明确诊断。

三、椎-基底动脉供血不足的发病机制

许多患者的椎-基底动脉供血不足是多因素作用的结果。

动脉硬化　此病在老年患者中最多见，特别是高血压患者。包括椎-基底动脉粥样硬化、动脉管腔变窄，或动脉管壁的微小血栓脱落以及粥样斑块脱落阻塞远端的小动脉。如果颈动脉系统因动脉硬化而缺血时，则可出现偏瘫、偏盲、失语、晕厥等。诊断程序与诊断椎-基底动脉供血不足一样。

颈椎骨质增生压迫　椎动脉受到骨质增生的机械压迫，可发生狭窄或闭塞，或颈交感神经受刺激引起椎动脉痉挛，或引起基底动脉的舒缩功能障碍。

炎症　动脉内膜炎、大动脉炎、颈动脉炎、结缔组织病、梅毒、贫血、真性红细胞增多症、外伤等，均可引起椎-基底动脉供血不足。

其他　椎-基底动脉的畸形或发育异常，锁骨下动脉窃血综合征，可引起椎-基底动脉供血不足。

四、警惕其他血管性眩晕

其他引起眩晕的血管性疾病，尚有高血压脑病、小脑出血以及蛛网膜下腔出血。严重的高血压患者，血压突然升高，可引起急性脑部循环障碍，产生脑水肿，颅内压升高，患者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力障碍甚至抽搐、昏迷，称为高血压脑病。此属高血压急症，必须立即行降血压和降颅压治疗，否则将危及生命。

五、椎-基底动脉供血不足的治疗原则

1、针对不同病因采取不同的治疗措施

中老年椎-基底动脉供血不足的治疗原则为针对不同病因，采用不同的治疗措施。①动脉粥样硬化引起的椎-基底动脉粥样硬化，应采用抗血小板聚集剂、脑血管扩张剂，以及改善脑代谢与保护神经细胞的药物；②颈椎骨质增生可行颈椎牵引，及时改善椎-基底动脉血管受压状态；③造影发现椎-基底动脉有粥样硬化斑块阻塞血管70％以上者，需行支架介入治疗，改善血流受阻。

2、动脉粥样硬化引发供血不足的临床用药

(1)抗血小板药：口服氯吡格雷(波立维)或阿司匹林，以抗血小板凝聚，预防脑血栓形成。波立维优于阿司匹林。国内生产的蚓激酶具有减少血中纤维蛋白原的作用，也有抗凝的作用而且极少有出血倾向。

神经障碍的症状范文第6篇

[关键词] 脑梗死; 精神障碍； 记忆障碍

[中图分类号] R749.1[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515（2011）-03-218-01

脑梗死主要是由于脑内动脉在粥样硬化的基础上血栓形成，使管腔闭塞，导致局灶性急性脑供血障碍而发病；也有因各种异常栓子经血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流中断而产生相应区域脑组织软化坏死者。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占70％以上。病死率平均10％～15 %，但致残率极高，且极易复发。随着近年来医疗手段和康复技术的不断提高，脑梗死的致死率和致残率有所下降，但伴发精神障碍的患者逐渐增多。下面笔者搜集本院急性脑梗死伴发精神障碍患者74例进行探讨分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2006年1月到2010年10月符合CCMD-III诊断标准的脑血管病伴发精神障碍患者74例。本组既往均无阳性精神障碍史, 发病2～48现精神症状,对精神障碍的诊断符合CCMD-III器质性精神障碍的诊断标准。其中男52例,女22例,年龄40～75(平均62.5)岁。

1.2 既往史 既往有高血压病史者56例,糖尿病史者20例,冠心病(风心病)房颤史者10例,发病1周前有以精神障碍为表现的TIA史者22例。

1.3 精神障碍表现形式 本组中精神障碍表现形式发生率依次为遗忘综合征62例,占86%;情感障碍综合征者56例,占76%(抑郁38例,躁狂18例);认知功能损害者38例,占51%;人格障碍22例,占30%;意识障碍10例,占14%;精神病性症状4例,占5%。

2 结果

2.1 脑梗死分型与精神障碍的关系 按目前临床常用的发病机制分型, 将所有74 例患者分为四型, 每型出现精神障碍的例数及距离发病的时间见表1。

表1脑梗死分型与精神障碍关系

2.2 影像学检查 经头颅CT或MRI证实额叶梗死者12例, 颞叶梗死10例, 枕叶梗死12例, 基底节梗死8例, 双侧多发梗死者32例。

2.3 诊疗经过 按脑梗死常规治疗, 包括自由基清除剂、脑保护剂、抗凝、抗血小板、改善脑循环、早期康复等, 同时根据不同精神症状给予相应药物治疗。对情感障碍者给予黛力新, 遗忘及智能损害者给予吡拉西坦, 躁狂者给予苯巴比妥钠, 意识障碍者给予促清醒药物。所有药物治疗均遵照药品说明书使用.精神症状常随脑梗死的综合治疗而逐步缓解,无需长期服用精神药物。治疗后精神症状有改善者64 例(86%),未改善10例(14%)。

3 统计学分析 所有数据均采用SPSS 13.0 统计软件包进行处理，计量资料采用±标准差（x±S）表示。样本间用 检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

4 讨论

有国外学者研究认为: 因脑血管病而残疾的患者中, 偏瘫并不是残疾的主要原因, 更多是因为认知障碍及情感障碍而致长期卧床和生活不能自理[1]。有研究报道记忆功能损害时急性卒中患者最明显的变化之一。[2]卒中后抑郁发病率高，是影响患者功能康复和卒中复发的独立危险因素。[3]因此在脑梗死急性期积极干预精神障碍会明显增强患者治疗信心，对神经功能康复和回归社会产生有利影响,急性脑梗死患者出现精神障碍由相应部位的脑损伤所决定,其中多以额颞叶、边缘系统梗死患者和脑组织弥漫性损害多见。大脑半球上述损害所引起的精神障碍中多以额叶梗死表现症状为重,而颞叶及边缘叶梗死所致精神症状相对较轻。本组患者中以脑分水岭梗死出现精神障碍者最多最重,占42例, 考虑与受损脑组织面积较大, 病灶弥漫有关。弥漫性脑损伤容易造成脑内多种神经递质功能平衡失调,神经生化方面的研究等已证实脑卒中后脑内多种神经递质(如单胺类神经递质) 功能平衡失调将导致各种精神症状的出现[4]。对于腔隙性脑梗死患者发生精神症状, 分析是由于大脑深部的多个微小梗死中断了与高级精神活动有关的投射纤维。如丘脑内侧核群病变表现为痴呆等精神症状,是由于丘脑向边缘系统的胆碱能纤维投射中断所致[5]。本组患者既往多有糖尿病、高血压或房颤病史。高血压、糖尿病易导致动脉粥样硬化、血管内皮功能障碍, 加重脑梗死后脑组织的损害。另外糖尿病通过血糖、血脂等代谢紊乱,加剧动脉硬化速度，同时影响脑细胞功能，从而加重缺血部位的损害而易出现精神障碍。高血压、房颤在脑梗死急性期发生急性左心功能不全的概率增加, 而心功能不全也是患者出现精神障碍的主要原因之一。关于发病后出现精神障碍的时间, 考虑受多种因素影响,包括患者既往病史、病变部位、梗死分型、就诊时间, 是否出现合并症、卒中后家庭人员的态度以及遗传倾向、病前人格等。本组病例发生精神障碍的时间均在起病2～48h之间,表明精神障碍常发生于脑梗死急性期48h内,可能与其自然病程有关。

参考文献

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[3] 关庆。脑卒中伴发抑郁症112例研究[J].中国实用内科杂志，1997，17：663-664.

[4] 吴江. 神经病学[M].北京: 人民卫生出版社,2005: 375.

神经障碍的症状范文第7篇

本文通过对32例颅脑损伤并发精神障碍患者临床资料的分析，旨在进一步探讨颅脑损伤并发精神障碍的临床特点及其护理措施。

1 临床资料

1.1 一般资料

2002年1月至2007年12月，本院区收治颅脑损伤并发精神障碍患者32例，其中男28例，女4例；年龄20～65岁(平均41.1岁，其中20～30岁8例、31～40岁6例、41～60岁16例、61～65岁2例)。患者发病前均有明确的头部外伤史，伤前无精神病人格素质及家族遗传性精神病史。致伤原因:车祸伤18例，高空坠落伤4例，摔伤2例，钝器击伤8例。致伤部位:顶枕部16例，颞部8例，额部6例，额颞顶部2例。

1.2 临床表现

患者伤后均有不同程度的意识障碍，昏迷时间5min～7d，其中5～30min 10例、31min～2h 8例、2～72h 6例、72h～7d 8例。入院时意识状况按格拉斯哥(GCS)评分13～15分14例、9～12分8例、6～8分8例、3～5分2例。伤后出现意识障碍距受伤时间5min～7d 20例、8～15d 6例、16d～2个月5例、＞2个月1例。精神症状表现形式:躁狂发作6例，有暴力行为12例，兴奋多语5例，思维紊乱、自知力缺乏2例，抑郁、情绪低落7例。

1.3 CT检查

额颞叶脑挫裂伤14例，额叶4例，颞叶4例，额颞顶叶8例，无阳性发现2例，16例伴有额颞叶脑内血肿，10例蛛网膜下腔出血。

2 结果

本组中18例行开颅去骨瓣减压+血肿清除术。32例均行脱水、激素、止血、抗炎治疗，后期行神经营养活化脑细胞药物治疗，出现精神障碍后，躁狂症状6例予亚冬眠、抗躁狂药物治疗，12例烦躁不安予镇静治疗，7例兴奋多语，思维紊乱者行改善思维治疗，7例出现抑郁症状后给以抗抑郁治疗。其中28例于外伤治愈精神症状控制后2周出院，2例外伤治愈后在抗精神症状治疗过程中出现锥体外系不良反应，经调整用药后症状消失，2例死亡(1例死于颅内血肿并发脑疝，另1例死于抗精神病药物不良反应)。30例获随访，时间6个月～5年，在出院患者中无精神症状复发。

3 讨论

3.1 并发精神障碍的颅脑损伤的特点与发病原因

并发精神症状颅脑损伤的伤情多较重，以顶枕部、颞部着力时产生的强大暴力所致对冲伤多见，本组顶枕部及颞部着力共24例，顶枕及颞部着力时易致对侧额、颞叶及边缘叶对冲性脑挫裂伤、硬膜下或脑内血肿，而该区域与智能有密切关系，包括思维情感与记忆等［1］。因此，对于此类脑损伤患者应警惕有并发外伤性精神障碍可能。马静山等［2］认为脑损伤继发躁狂症之脑外伤因素为精神障碍的诱因而非直接原因。另有学者认为，颅脑损伤后引起精神障碍除与受伤原因、部位和程度有关外，还与患者的年龄、性格、家庭、心理状态及社会因素有关［3］。而作者认为外伤性精神障碍的发生是因脑器质性损伤后引起，脑损伤是精神障碍的直接原因而并非诱因，损伤程度与精神障碍程度有一定相关性，因随着脑损伤的恢复及抗精神病药物的应用，患者精神病状明显减轻或完全控制，且经巩固治疗停药后未见精神症状复发，病史表明患者发病前无精神病人格及阳性家族史也支持此观点。资料表明，脑损伤的程度在一定程度上可决定脑组织内兴奋性氨基酸神经递质的含量［4］，这可能与精神症状的发生有关。

3.2 精神障碍的护理

对于颅脑损伤并发精神障碍在护理中要注意:(1)向患者家属讲解有关疾病的知识，解除顾虑；(2)保持病房安静，光线柔和，配合药物治疗给予心理支持；(3)意识障碍、兴奋躁动的卧床患者，应加床栏，必要时可保护性约束，注意保持床铺干燥清洁平整，翻身1次/2h；(4)按病情需要给予充足营养和水分，必要时鼻饲或静脉点滴高营养液；(5)与患者交谈要充满爱心和耐心，以取得患者的合作与信任，建立良好的护患关系，这更有利于药物治疗的顺利进行；(6)重视患者幻听、幻视内容，严禁患者单独活动，将有躁动、易激惹、自杀倾向的患者分别安置，避免相互伤害，加强危险物品管理，限制患者活动范围，减少各种不良刺激；(7)护士需10min巡视1次，及时清除环境中的障碍物，减少环境中潜在的危险因素；(8)要确保抗精神病及脑外伤用药的服用；(9)科学的探视有利于患者病情的康复［5］，在医院内患者能经常见到家人，有一种亲切感、安全感，能减轻患者的精神压力和猜疑，减少对医院的恐惧感、不安全感，从而缩短对环境的适应期.除此以外，颅脑损伤合并精神障碍患者呈高代谢、高分解状态，能量消耗增加，尤其蛋白质的高分解使患者处于负氮平衡状态，增加了颅脑损伤的病死率和病残率，因此应注意患者的饮食，应注意对于能进食者应给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食，不能进食者则应流质鼻饲。

参考文献

1 涂通今，陈长才，吴声令，等编.急症神经外科学.北京:人民军医出版社，1995.237.

2 马静山，黄雄，余金龙.脑外伤后继发躁狂症与原发性躁狂症的临床比较.中国神经精神疾病杂志，1996，22(1):45.

3 郑浩陆，戴先前，彭建文.颅脑外伤早期并发重性精神障碍18例临床分析.中国神经精神疾病杂志，1990，16(2):78.

4 杨辉，张可成，刘俊，等.脑外伤后脑组织氨基酸递质的变化及其意义.中国神经精神疾病杂志，1997，23(6):39～41.

神经障碍的症状范文第8篇

胃肠运动障碍的严重程度与年龄、病程、临床表现和一些常见的糖尿病并发症(如肾脏病变、糖尿病足、高血压、视网膜病变、外周神经等)缺乏明显的一致关系,胃肠运动功能障碍的出现常常早于临床症状和并发症的出现。

目前对于糖尿病性胃肠功能障碍的原因还不能完全阐明,主要认为是血糖浓度过高使糖尿病患者胃肠道的一些神经、肌肉发生功能障碍,如内脏神经细胞变性或坏死;高血糖本身和胃肠道分泌的某些生物活性物质,如胃动素水平的改变也明显影响胃肠道运动功能;微循环障碍影响自主神经和肠内神经系统的微循环灌注以及导致消化道平滑肌变性等。以上各种致病机制,对胃肠功能障碍的发生和发展可能起促进作用,表现为患者胃肠动力异常和胃排空紊乱,从而严重影响了患者的生活质量。

临床表现

糖尿病性胃肠功能障碍常累及消化系统的多个脏器,也可对其中个别脏器的功能影响较为突出。一般将糖尿病性胃肠功能障碍分为糖尿病性胃病及糖尿病性肠病。

临床上有29%~76%的患者有胃运动功能障碍,即“糖尿病性胃轻瘫”,糖尿病性胃轻瘫(DGP)又称为糖尿病性胃麻痹或糖尿病性胃潴留,是指继发于糖尿病基础上因胃自主神经病变引起的以胃动力低下为特点的临床综合征,其病理生理特点是胃肠收缩力及张力下降,蠕动减慢,排空延迟。约见于50%的糖尿病患者。患者主要表现为胃部不适、腹胀、上腹饱胀、早饱、反复呃逆、慢性恶心和发作性呕吐等症状。而食管功能障碍则表现为食管蠕动及动力减弱、食物通过时间延长,从而引起烧心、胸骨后疼痛、吞咽困难、呃逆、胸部不适等症状。

糖尿病性肠病即伴发小肠、结肠和运动功能障碍的患者也十分常见,这类患者病程长,病情多较重,多合并有自主神经及周围神经病变,有报道称其发病率为16.7%。它的主要临床表现为顽固性便秘或腹泻,或便秘、腹泻交替,严重者可伴下腹或骶部胀痛。部分患者有胆道的运动功能改变及广泛性动脉硬化,出现无胆结石性胆绞痛及肠缺血。糖尿病性腹泻常为顽固性、无痛性腹泻,或先干后稀、无脓血,量较多,偶可伴有里急后重。腹泻可发生于任何时间,以餐后或黎明前或半夜多见,每日少者4～5次,多者可达20余次。严重者大便失禁,反复发作,缠绵难愈,有的伴脂肪泻。糖尿病性便秘也是自主神经病变的一种表现,一般来说有糖尿病神经病变者60%存在便秘。便秘为间歇性,也可与腹泻交替发生。

治疗

一般治疗糖尿病性胃肠功能障碍患者要更加重视饮食疗法,在饮食上,要合理食用水果、蔬菜(适当减少主食摄入),做到少量多餐,因为多餐可刺激胃神经肌肉排空活动,促进症状减轻并有利于营养成分在胃肠道吸收。还要多饮水,因为那样可以促进肠道蠕动、松软肠道内容物。此外,还应避免进食难消化的蔬菜,以预防形成植物胃石。另外,可适当加强体育锻炼,可增强肠蠕动,养成定时排便的习惯,以建立排便的条件反射。

原发病治疗糖尿病性胃肠功能障碍患者首先应该严格控制血糖水平。据研究表明,血糖与胃肠病之间呈正比关系,当患者的血糖控制不良或显著波动时,则其胃肠病症状就更加明显。故应该应用降糖药物及胰岛素将血糖控制在适当范围内。

改善微循环, 控制和改善内脏神经病变研究表明,微循环障碍也是造成糖尿病性胃肠功能障碍的一个原因。改善糖尿病患者的微循环即可明显改善神经微循环血流,加快神经传导速度,从而改善患者的胃肠功能障碍。

临床上可应用血管活性药物,代表药物如地巴唑、前列腺素及其类似物(如凯时)、尼莫地平等。地巴唑每日剂量30~60 mg,大剂量应用时可引起多汗、面部潮红、轻度头痛、头晕、恶心、血压下降等不良反应。前列腺素E1(PGE1)具有扩张血管、抑制血小板凝集的作用,PGE1(凯时)10 μg,溶于10 ml生理盐水中,1次/日静脉注射,共2周,可获得良好的治疗效果。钙拮抗剂如尼莫地平30～40 mg/次,4次/日,不良反应偶见一过性头晕、头痛、面潮红、呕吐、胃肠不适等。改善自主神经功能的药物如用维生素B1 100 mg、维生素B12500 μg,肌内注射,1次/日,2周为1个疗程,应用1～2个疗程可使病情得到控制。还可以同时口服谷维素,10~20 mg/次,3次/日。

对症治疗胃肠动力药如甲氧氯普胺、5-羟色胺(5-HT)受体激动剂等可增加胃肠动力,减少细菌生长,同时能增加胃张力和收缩幅度。甲氧氯普胺口服,10 mg/次,3次/日,于症状出现前30分钟口服,较常见的不良反应为昏睡、烦燥不安、疲怠无力。其锥体外系症状的副作用使该药长期应用受到限制。

5-羟色胺(5-HT)受体激动剂是目前治疗胃轻瘫的首选用药,如普瑞博思,常用量为5~10mg ,3~4次/日,应在餐前15分钟服用,2周症状即可有明显改善,4周达稳定效果。不良反应少见,极少数患者可发生瞬时性腹部痉挛、腹鸣,偶有轻度短暂的头痛或头晕。莫沙必利是新一代胃肠动力药,它也是5-羟色胺(5-HT)受体激动剂。5 mg/次,3次/日,饭前服用,此药基本无副作用,近期疗效和远期疗效好,无药物耐受性,而且无明显副作用,是治疗糖尿病胃轻瘫的最佳药物。另外,胃动素激动剂如红霉素等也有效。起始宜用小剂量,40 mg/日,以后增至100~200 mg/日,可显著提高胃排空,改善胃轻瘫。本类药物可有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应,偶可有上消化道出血,其消化道不良反应发生率与剂量有关。大剂量可引起Q-T间期延长、严重心律紊乱和电解质紊乱。长期应用还可导致菌群失调。

针对腹泻还可用一些止泻药物,如十六角蒙脱石、可乐定、洛哌丁胺等。十六角蒙脱石1袋/次,3次/日,溶于温开水50 ml中,调匀后口服,急性腹泻时首剂需加倍,食管病症时宜餐后服,而其他适应证宜两餐之间服。如需联合用药,应在服用本品前1 小时服用其他药物。可乐定是一种α2肾上腺素能促效剂,通过兴奋肠道α2肾上腺素能受体,增加水和电解质在肠道的吸收,对于糖尿病性腹泻尤其严重腹泻效果较好,开始剂量为0.1 mg,2次/日;3天后改为0.5 mg,2次/日,3周后停药。洛哌丁胺,首剂4 mg,每次便后2 mg,1日总量可达12 mg。

对合并便秘的患者,可试用酪酸梭菌活菌细粒(米雅)等改善肠道菌群失调,0.5～1包/次(0.5～1.0 g),3次/日。高纤维素饮食配合促动力药(普瑞博思或莫利等),效果也较好。必要时应用缓泻剂。

对有炎症者,可应用抗生素治疗,因为部分糖尿病性腹泻患者小肠上段细菌过度生长,应用黄连素及甲硝唑等抑制肠道菌群,对腹泻有一定疗效。黄连素0.1~0.4 g/次,3次/日。主要副作用是味苦,剂量过大时对胃有一定刺激。甲硝唑0.2～0.4 g/次,0.6～1.2 g/日,服用后患者可出现恶心、口腔感觉不适,长期应用更可引起恶心、头痛、眩晕、共济失调、精神紊乱等中枢神经症状。

小结