高钙型骨质疏松的原因
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高钙型骨质疏松的原因范文第1篇
【关键词】 中老年；男性；高血压；骨质疏松
作者单位：130011 吉林大学第四医院心内科 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性［1］。骨质疏松的发生随年龄的增加，成递增上升; 一旦发生骨质疏松性骨折，生存质量下降，出现各种并发症，可致残或致死。随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症及其并发症已成为一个社会性的健康问题而备受关注。而高血压病亦为老年男性多发病之一，有研究表明原发性高血压病与骨质疏松之间存在相关性［23］，本文旨在探讨中老年人群中高血压病与骨质疏松的关系。
1 资料与方法
11 一般资料 门诊患者206例，均为中老年男性，年龄58~78岁，除外糖尿病、甲状腺和甲状旁腺疾病、肾上腺疾病或慢性肾脏疾病、慢性肝病、各种癌症，亦无长期服用糖皮质激素、雌激素等影响骨代谢的药物史。其中高血压病患者115例(A组)，均符合高血压防治指南(2004修订版)之诊断标准，年龄58~77岁，平均(6487±341)岁；非高血压者91例(B组)，年龄59~78岁，平均(6555±399)岁。
12 方法 所有入选者均测量身高、体重、血压，计算体重指数，并应用美国Osteometer Medi Tech公司DTX200型双能X线BMD仪测量前臂骨密度值(BMD)。
13 判定标准 参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准［1］，骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足一个标准差属正常，降低1~25个标准差之间为骨量减少，降低程度大于等于25个标准差为骨质疏松；用TScore(T值)表示，即T值≥10为正常，T值于25~10为骨量减少，T值≤25为骨质疏松。
14 统计学方法 应用SPSS 130统计软件进行统计分析，结果以均数±标准差(x±s)表示。组间差异性检验用t检验及χ2检验，以P
2 结果
①两组年龄、体重指数比较差异无统计学意义(P>005)，见表1。②两组比较骨密度值差异有统计学意义(P
表1 两组年龄、体重指数、血压(x±s)
表2 两组骨密度、骨质疏松率3 讨论
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，无明确的病因［1］。骨骼处于骨形成与骨吸收的动态平衡中，任何因素导致成骨细胞一破骨细胞失偶联，骨吸收超过骨形成，均可引起骨质疏松。雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收，绝经期女性随年龄增长雌激素水平降低，骨消融增加，骨量也逐步丢失。随着年龄增高成骨细胞活性减弱，骨形成不足，骨吸收大于骨形成，骨小梁变细，为低转换型；其次，随着老龄化，肾功能减退，1α羟化酶活性减低，维生素D受体合成减少，肠钙吸收减少，甲状旁腺激素分泌增加及降钙素分泌减少也参与了老年骨质疏松的发生。男性随年龄增长骨量丢失与骨转换下降，骨吸收大于骨形成［7，10］。本文研究对象为中老年男性高血压患者，排除了绝经后骨质疏松症，研究结果显示合并原发性高血压的中老年男性发生骨质疏松的危险增加。可能原因为原发性高血压患者钙代谢紊乱，尿钙排泄增多，产生负钙平衡，引起钙激素水平改变，从而使骨骼脱钙，易发生骨质疏松［9］。
参 考 文 献
［1］ 原发性骨质疏松症诊疗指南(讨论稿)中华全科医师杂志,2006，5(8):455457.
［2］ Larijani B， Bekheirnia MR, Sohani A, et al Bone mineral density is related to blood pressure in men Am J Hum Biol,2004,16:168171.
［3］ 贺琳,徐浩,黄力高血压与骨质疏松相关性的研究进展中华老年医学杂志，2009,28(7):611613.
［4］ 杨荣,刘国平148例原发性高血压钙代谢失调与骨质疏松的关系 内蒙古医学杂志,2005,37(10):904905.
［5］ 郭丽娟,罗湘杭,伍贤平,等绝经后妇女血清基质金属蛋白酶l、2和组织金属蛋白酶抑制因子1水平及其与骨密度及骨转换生化指标的关系中华医学杂志,2005,85(11):734737.
［6］ 刘红,廖二元,等正常女性与年龄相关的骨转换生化指标和骨密度的关系中华内科杂志,2004,43(11):805809.
［7］ 邢学农,等Ⅰ型前胶原氨基端伸展肽在诊断骨质疏松中的作用安徽医科大学学报,1999,34:361363.
［8］ Mac Gregor GAJ Hyperten,1993,11:78.
［9］ 刘国平,马兰俊,等原发性高血压钙代谢失调与骨质疏松的关系内蒙古医学杂志,1996,16(4):199200.
高钙型骨质疏松的原因范文第2篇
病因分类
原发性：分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。
继发性：内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃肠性吸收不良胃切除；其他：如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。
临床表现
疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
身长缩短、驼背：脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压扁形，使脊柱前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3～6cm［1］。
骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，而且严重限制患者的活动，甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此患者常因发生脊柱骨折而来就医，但有20%～50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状［1］。
呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，随着年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状［1］。
骨质疏松诊断
结合病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。
实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨AKP升高，血清AKP升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢，变化不明显［1］。
X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%～50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪(DEXA)测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。
诊断标准：参考世界卫生组织的标准，结合我国国情，1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参考执行该标准：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量减少；③＜M-2SD以上骨质疏松症；④＜M-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；⑤＜M-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症［1］。
骨质疏松的治疗
非药物治疗：包括饮食治疗和体育治疗。
药物治疗：是比较传统的方法，是针对骨质疏松患者的体内代谢异常，采用药物进行调整。①性激素补充疗法：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；复方雌激素0.625mg/日；尼尔雌醇2mg/半月；利维爱2.5mg/日。②降钙素：如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D：罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂：无机钙，如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙；有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物：主要有氟化钠和单氟磷酸盐；⑥异丙氧黄酮：近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片：此是值得推荐的一种治疗性的药物，该药是用来治疗风湿类风湿的，是惟一的口服骨肽制剂，能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。
研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；并且具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。
讨 论
骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，因此导致骨的力学强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。
绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失，平均每年丢失0.3%～1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期，因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失，平均每年丢失1%～6%，持续约10年左右，与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快，累计丢失量在短期内较多，可能在绝经10年内，即＜60岁时，骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢，在60～65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多，即骨峰值较高，丢失速度较慢，可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上，发生骨质疏松症的人主要是老年妇女，即绝经后妇女，因此，骨质疏松症的防治，首选性激素补充疗法(HRT)。
性激素补充疗法价廉、物美，引起了医疗界极大的职业兴趣，并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退，引起临床的表现不同，可偶感不适，也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退，究竟应不应该实施性激素补充疗法，至今仍争论不休。多数学者认为，符合适应证的并且患者要求时，给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明，对绝经后妇女应用性激素补充疗法，预防和治疗骨质疏松是合理的，可增加骨密度，减少骨折的发生率。
联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势，其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度，同时应改善骨的质量，增加骨应力，并减少跌倒的机会。因此，一种药物显然不具备上述多种功能，而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用，增强骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案，氟化物是骨形成刺激剂，同时补充足量的钙时，BMD上升，骨的质量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率，氟化物则促进骨形成，以增加骨量而减少骨折率。
骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法，手术和非手术治疗，应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。
如何预防骨质疏松，应均衡饮食，适当补钙注意从饮食中补充钙，每日钙摄入量不少于12g，并给予生理需要量的维生素D［1］。提倡体育锻炼，增加成年骨的储备，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯，吸烟、过量饮酒等不良生活方式，也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情，适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。
高钙型骨质疏松的原因范文第3篇
[中图分类号] R681 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515（2011）-12-056-01
骨质疏松症是一种以骨量减少为特点的骨组织显微结构改变和趋于极易骨折的老年病。骨质疏松分为原发性和继发性两大类。原发性中Ⅰ型为绝经后出现的骨质疏松，Ⅱ型为老年人的生理性骨质疏松。继发性骨质疏松，则只限于在个别疾病条件下，所引起的骨质疏松。近年来，人们一直在探索试用各种防治手段来缓解因骨质疏松症而引起的疼痛和骨折，其疗效难以肯定。为此，笔者就骨质疏松症的防治进一步探讨如下：
1 有关骨质疏松症的临床资料 1)上海医科大学附属中山医院骨科，创用了他们改良的辛格(Singh)分型法，对股骨上端骨小梁在108例中进行分析，其结果是年龄大于60岁病人中Ⅳ级占4.8%、Ⅴ级占22%；大于70岁的Ⅴ级占4%；其余病例均为Ⅳ级占69.2%。在对骨折发病率的统计中发现，年龄大于60岁者占53.8%、大于70岁者占72%、大于80岁者占88.2%。说明骨质疏松的发病率与骨折的发病率成正比。同时也说明随着年龄的增长，骨折发病率随之增高。2)国内有些学者在对不同年龄的男子握力测验的统计研究中，发现55岁的握力为16-45岁平均值的86%，而65岁则仅为80%。实验充分说明，骨骼、肌肉和肌腱等，在成年后已达顶峰，以后就开始走向老化的方向。X线片可见骨皮质变薄、骨小梁减少变细甚至消失。骨单位容积中骨的密度即骨量变小。3)英国曾专门组织了大量骨密度测试，发现约有2000万到2500万老年人患有骨质疏松症。因而，使本病并发的120万以上的骨折病例中，有24万人为髋部骨折，50万人为脊椎压缩骨折和17万人为前臂骨折。
2 骨质疏松症的发病机制 骨的生成和吸收作用有赖于破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的特定的相互转化。这三种细胞都起源于间叶细胞。在正常情况下，成骨细胞与骨细胞占总细胞数的大部分。骨重建时间叶细胞受老年人的甲状旁腺素的过剩，维生素D、降钙素和女性内分泌激素不足的影响，促使未分化的间叶细胞摄取钙质。当间叶细胞浆内的钙质浓度升高时，又促进了核糖核酸(RNA)及脱氧核糖核酸(DNA)的合成，使细胞分裂转化为破骨细胞，并抑制其转化为成骨细胞。正常的骨吸收和骨形成的关系被破坏，因而导致骨吸收增加，相应的骨形成不足，造成骨量减少，形成骨质疏松。
3 骨质疏松症的防治 从上述的发病原因和机制，不难看出，产生老年性骨质疏松症的原因是错综复杂的，综合起来有五个减少，即雌激素的减少、降钙素的减少、钙的吸收减少、活性型维生素D3的减少、运动量减少，一个增加，即甲状旁腺素的增加。因此骨质疏松的防治原则是，使老年妇女在更年期，绝经期以及各种疾病的条件下具有较高的峰值骨量，延缓骨量的丢失，降低骨量丢失的速度，减轻因骨质疏松引起的疼痛，防止骨折。除了平时注意营养，多食富含钙的饮食，加强体育锻炼外，药物治疗是及其重要一环。
3.1 饮食的选择 钙、磷、维生素D等的摄取是首先解决的问题。食品中含钙、磷、维生素D较高的有蛋黄、豆腐、鱼肉、山芋、牛奶和乳制品等。
3.2 正确补充钙 老年人钙的吸收分数可由成年人的30%-35%降至20-25%，且我国人群普遍摄钙量不足，故要求患者每日补钙。绝经前每日约0.8克，绝经后需1.5克，给钙同时应给与维生素D。
3.3 及时补充降钙素 降钙素是人体代谢和骨转换的重要激素，降钙素受体在骨骼中主要分布在破骨细胞及其前细胞上，调节体内骨代谢和维持钙平衡，降钙素可直接作用于破骨细胞而抑制其功能，有时替代雌激素作为抗骨吸收药，如在应用雌激素期间仍骨疼明显者，加用降钙素可缓解疼痛。但此药不能口服，须注射或喷鼻，因降钙素可引起血钙降低，应用时必须联用钙剂，每日50-100单位降钙素，联用1.5克钙元素。
高钙型骨质疏松的原因范文第4篇
骨质疏松与年龄密切相关，年龄越大发病率越高，许多人认为老年人患骨质疏松病不可避免，我们所能采取的措施只能延缓和减轻。这种认识并不正确，近年医学的新发展使无数病例得到康复，证明骨质疏松完全可以逆转。
下面让我们从多方面探讨骨质疏松的发病原因和防治的主要对策。
性激素不能少
骨骼有两种主要细胞，即造骨细胞(亦称成骨细胞，其功能为生长骨头)和破骨细胞(其作用是溶解骨头)。正常情况下，男性酮以及女性雌激素均可强力激活造骨细胞繁殖并制造大量骨胶原和维生素D，同时提高骨头对钙、磷和其他微量元素的吸收和利用。在35岁以前，人体内性激素比较旺盛，因此造骨功能强大，骨头生长越来越长、越多、越细密、越结实；从40岁开始，男女的性激素开始减少，男性产生的酮(雄激素)和女性卵巢产生的雌激素大量减少，尤其是女性在绝经后，其雌激素合成量至少减少70％，造骨细胞的功能大大减弱，骨头不能很好地吸收和利用钙、磷和其他骨矿物质；与此同时，破骨细胞的功能被异常激活，释放出大量骨盐溶解酶，溶解骨胶原和钙、磷等物质，使它们流失，骨头就出现孔隙和空洞，一遇意外就容易断裂。总之，由于人体的性激素水平下降，导致破骨细胞活跃，骨吸收超过骨形成，骨量不断流失，最终造成了骨质疏松(骨密度T值≤－2.5SD即可诊断为骨质疏松症)。
防治骨质疏松的首要措施是增加性激素，才能促使造骨细胞再生繁殖。增加性激素的常用药物有雄激素、雌激素、蛋白同化激素等，但这些药物使用不当或过量会引发不少副作用(如出现中老年肢端肥大症或对肝、肾、心肌的损害)，必须在专科医生的指导下使用。一般在增加性激素、强化造骨细胞的同时，破骨细胞就会受到抑制；抑制破骨细胞常用的药物有：雌激素、雌激素受体调节剂、降钙素、双磷酸盐类、维生素D和异丙氧黄酮等，其中有些药物(如雌激素及异丙氧黄酮)使用不当会有很大的副作用，女性使用后罹患子宫颈癌、卵巢癌和乳腺癌的机率较高。
中医学提出“肾为先天之本”，主张“肾主骨”，认为骨骼与肾脏有密切关系，因而骨科的治疗着眼于补肾。补肾有两重意义：一是增加性荷尔蒙；二是提高肾功能。因为骨质的生长和巩固主要受肾功能的控制，经研究发现人的缺钙是人体对于钙的留存能力低，因而补钙弥补不了钙的代谢和排出，提高肾机能就能改善钙的留存、减少排出和重新吸收。中医和西医对肾的概念差异很大，但在性荷尔蒙与骨质疏松的关系上可以说殊途同归，走到一起来了。中医用于补肾的中药如羊藿、补骨脂、蛇床子、肉苁蓉、菟丝子、鹿角胶、骨碎补等都含有性荷尔蒙，这些中药能补肾填精、强筋壮骨、调理阴阳，副作用也极少。为了防治骨质疏松，求助于中医药，早期会收到很好的效果。
食物也可以补充性荷尔蒙。来自大豆的异黄酮类就是防治骨质疏松的重要物质。大豆异黄酮属“植物雌激素”类，迄今全世界已发现的植物雌激素有二十多种，其结构分属于异黄酮、皂甙、木酚素(木脂素)、香豆精、植物甾醇与雷锁酸脂等，其中以豆科植物大豆所含植物雌激素最多；其他食物如小麦(麦麸)、大米(米糠)、燕麦、荞麦、十字花科蔬菜(如花椰菜)、土豆、大枣、部分水果(如苹果、樱桃、石榴等)以及亚麻子均含有一定量的植物雌激素。因此，大豆及其制品、粗杂粮以及上述蔬果是防治骨质疏松的天然良药。
关于雄激素，很多食物含量丰富，如牛羊的、雄鸡、雄鸽、麻雀、虾、蚕蛹等，蔬菜中的韭菜和洋葱，亦能刺激内脏平滑肌收缩，促使内分泌腺体产生雄激素。
除了性激素，其他激素包括甲状腺素(加速体内蛋白质分解，促进骨骼生长)、甲状旁腺素(加速维生素D的活化)、生长激素(促使骨骼生长、变长、变粗)、降钙素(使血中钙向骨骼沉积、促使新骨形成)等对骨骼的生长和抑制骨吸收起到积极的作用。
全面补充营养
合成骨基质的原料缺乏或不足是骨质疏松的第二个原因，这些原料包括胶原蛋白(构建骨基质的网，犹如钢筋混凝土的钢筋网，对粘附钙质和增强骨头的韧性均起作用)、钙(需要量最大，犹如钢筋混凝土的石子)、磷(犹如钢筋混凝土的沙子)、镁(相当于水泥，是强力粘合剂，帮助钙、磷等矿物质粘合在骨基质的网上)、锌(其作用是促使造骨细胞的繁殖和再生)以及其他微量元素硫、铜、锰、硒、硅；维生素D肩负着十分重要的作用，它对促进小肠对钙、磷的吸收举足轻重；维生素C能进一步影响骨胶原的生物合成，也能延长造骨细胞的寿命。所有这些原料都是骨骼不可缺少的营养品。
全面补充骨骼的营养最好从食物中摄取。富含胶原蛋白的食物价高的有海参、鱼翅、鱼肚，普通的有猪皮、鸡皮、鸭皮、猪蹄、牛筋、鸡脚和各种禽畜的皮和软骨。动物的肉皮含饱和脂肪较多，一定要设法处理掉，否则对人体不利。骨基质的主要原料――钙，每人每天需摄入800～1200毫克，钙的丰富来源有虾皮、小鱼、芝麻、海带、羊肉、大豆和绿叶蔬菜等等；很多骨质疏松的患者认为补钙要多喝骨头汤，其实动物骨头里的钙很难溶于水，喝骨头汤不但无济于事，反而喝进大量骨内脂肪，对健康不利。许多专家和营养师推荐牛奶是补钙的最佳来源，这个建议值得商榷，因为最具讽刺意义的是目前世界上牛奶消耗量最大的国家美国、新西兰、瑞典、芬兰、英国、荷兰都是罹患骨质疏松和股骨骨折最严重的国家。关于钙制剂，种类不少：氯化钙、乳酸钙、醋酸钙、碳酸钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙、碳酸氢钙以及氨基酸螯合钙，其中钙元素含量最高的是碳酸钙(可达40％)，吸收率高、效果较好的是柠檬酸钙及氨基酸螯合钙。钙的摄取量每人每天不应超过1500毫克，过量补钙对骨骼无益，如血钙含量过高可导致高钙血症并会引起肾结石或血管钙化等并发症。磷的需要量每人每天是800毫克，其最佳来源有腰果、开心果、蚕豆、玉米、燕麦、大麦等。镁的需要量每人每天是500毫克，含镁丰富的食物有腰果、海参、海带、绿豆等。锌的需要量每人每天是25毫克，含锌丰富的食物有牡蛎、羊肉、甲鱼、鱿鱼等。其他微量元素需要量极少，只要注意膳食平衡，一般不会缺乏。维生素D是重要的营养素，可促进钙的吸收，通过晒太阳，人体可以自行合成，长期在室内活动的人可以补充一些保健制剂。维生素C也是很重要的营养素，来源广泛，含量最丰富的是猕猴桃和大枣。
最近华东师范大学医学研究所刘明耀教授领导的课题组研究发现：山楂和橄榄含大量山楂酸，能抑制破骨细胞的活性，延缓骨质疏松的发生，在补充营养的同时，应注意摄取。
加强运动锻炼
20世纪90年代国际上最新的科研成果之一是利用脉冲电磁场输入人体以治疗骨质疏松症，它采用脉冲电磁改变人体生物静电与改善生物场这一原理作用于成骨细胞，促使细胞进行有丝分裂和成骨细胞的增生来治疗骨质疏松。医学研究证明，骨是具有压电效应的物质，电刺激确能促进骨组织生长；据国外资料记载这一治疗方法比普通药物治疗，其功效高8～10倍。目前北京骨质疏松治疗中心已采取该疗法治疗骨质疏松并取得比较满意的效果。
但是，使人体产生压电效应和生物电的最佳办法不是被动地输入电流，而是加强自身的运动锻炼，通过运动使人体给自己“充电”，自身产生的生物有机电流对人体更为有利。不运动或运动量不足是产生骨质疏松的主要原因之一，因为运动锻炼时，肌肉对骨头所产生的牵拉力也是一种压电效应，可激活和大大提高造骨细胞的造骨功能。如果长期不运动或运动量少，肌肉对骨头的牵拉力减弱，造骨细胞的功能就会衰退，而破骨细胞则转趋活跃并开始溶解骨头。运动能改善血液循环，使骨组织的营养物质得到充分吸收，促使胶原蛋白、钙及磷等沉着和粘附于骨骼上。经常运动的人，因骨头得到强力刺激，可增强骨的韧性和提高骨密度(如跳跃运动，地面的冲击力就能激发新骨的形成)。我们提倡有氧运动，即规律性反复性的慢速轻度运动，如快走、慢跑、太极拳、八段锦、五禽戏、气功、游泳等项目，如能选择户外阳光下和空气清新的场所进行运动锻炼，更能促使人体合成维生素D，以利骨营养的吸收。每天的运动应有两次，每次半小时；运动锻炼一定要持之以恒，不要三天打鱼两天晒网；老年人不要从事激烈的运动项目，激烈运动会产生大量氧自由基，对健康不利。
饮食清淡平衡
高蛋白(动物蛋白)饮食要适可而止，因为它经过代谢会变为酸性物质，增加尿酸，使钙质流失，同时富含高半胱氨酸，侵蚀血管，对健康不利；油腻食物影响消化，妨碍有利骨质的各种营养的补充；高糖会影响钙的吸收；高盐则会增加钙的流失。因此，饮食必须讲究清淡。
体内酸碱平衡十分重要。食物经过消化吸收后产生的钾、钠、钙、镁、铁等元素就是碱性物质(带正电的阳离子)，大部分蔬菜水果、根茎类粮食和部分坚果(杏仁、栗子、榛子)属于这一类；如产生氯、氮、硫、磷等元素就是酸性物质(带负电的阴离子)，鱼、肉、蛋、奶、糖类、啤酒、汽水、大部分粮食和坚果属于这一类。
体内酸性或碱性指的是组织液的酸碱度，是细胞与细胞之间，那些血管外空间的酸碱度。正常酸碱度为pH7.35～pH7.45之间，高于此数值为碱性，低于此数值为酸性；酸性或碱性过度对健康均不利，理想的体内酸碱度为弱碱性，即pH平均值为7.4。人体有自我调节机制，只要不偏食，一般不会出现酸碱不平衡。如果吃进酸性物质过多，体质变酸性。为了酸碱平衡，人体会自动从骨头里分泌出钙质，以中和酸性，如不注意调节饮食，骨头里的钙质长期不断流失，就会引发骨质疏松症。因此，必须注意均衡饮食，使体质保持弱碱性，才不会招致骨质疏松。
戒香烟限嗜品
主要是戒烟和限制酒、咖啡与浓茶等嗜好品。吸烟有百害而无一利；对骨质疏松来说吸烟会令钙质大量流失，据检测吸烟者的骨折率比不吸烟者高3倍，为了防止骨质疏松和其他疾病，必须戒烟，越早越好。酒精可增强破骨细胞的功能而抑制成骨细胞的活性、加速骨质溶解；酗酒成性的人，即使年未满四十，也会因严重骨质疏松而随时可能发生骨折。因此，要戒饮高度酒，低度酒(如红葡萄酒、米酒、山楂酒、啤酒等)也要限量，一天不要超过100毫升。
咖啡因的利尿作用会使钙质大量流失而引致骨质疏松，因此饮咖啡也要限量，每天不应超过两杯，含咖啡因的饮料如可口可乐也应少饮；饮茶以清淡为宜，浓茶影响胶原蛋白和钙质的吸收，不宜多饮。
用药谨慎适当
治疗骨质疏松的药物除了雌激素、甲状旁腺素、降钙素和口服剂罗盖全(骨化三醇)、阿法骨化醇、钙尔奇D等，目前新型的药物双磷酸盐类如羟乙磷酸盐、帕米磷酸盐、氯甲二磷酸盐、替鲁磷酸盐、利塞磷酸盐和阿仑磷酸盐等应用很多，其中阿仑磷酸盐(又名福善美Fosamax)，在治疗绝经后妇女发生的骨质疏松，常常是医生的首选；但最近国家食品药品监管局通告双磷酸盐类药物长期使用后发现一些患者有骨骼肌、食道和肾功能受损害的副作用，因而要求慎用并采取相应措施以消除不良反应。
高钙型骨质疏松的原因范文第5篇
关键词：骨质疏松；中西医结合
【中图分类号】R714.12【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0235-02
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构被破坏、骨脆性增加、骨强度（包括骨质量和骨密度两个方面）下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代偿性骨骼系统疾病。随着我国人口老龄化的进程，本病的发生率不断增长。目前医学界已将治疗骨质疏松症性骨折与高脂血症性心肌梗死、高血压性脑中风的治疗放在同样重要位置[1]。目前在世界常见病、多发病中骨质疏松症居第7 位，患者总数超过2 亿人，美国、西欧、日本有7500万骨质疏松症患者，中国患者已超过9 000万，即每14人中就有1 人患不同程度骨质疏松。在我国骨科临床，骨质疏松症是中西医结合疗法疗效突出的优势病种之一。中西医结合治疗骨质疏松所取得的成果令人鼓舞，在增强疗效、有效撤减激素用量和改善症状、提高生存质量等方面，已显示出了其独特的优势。众多学者也一直期待对该病的研究在中西医结合方面寻求实质性的突破，为中医药学的现代化及国际化奠定良好的基础。辨证论治表述了中医学独特的思维方式，是中医药治疗的精华，正确的辨证在骨质疏松症的中西医结合治疗中有着十分重要的意义。
根据骨质疏松症发生的病因，可大致分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又分为绝经后骨质疏松（即Ⅰ型骨质疏松）、老年性骨质疏松（即Ⅱ型骨质疏松）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种[2]。继发性骨质疏松症，是指继发于某种药物治疗及其他情况或疾病的骨质疏松，常见的原因有内分泌代谢性疾病、长期使用影响骨代谢的药物、营养摄入或（和）吸收不良、废用等。
1西医对骨质疏松的研究
1.1在运动系统中：骨质疏松患者骨骼承受力下降、持重困难、劳累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢关节痛、小腿抽筋、上下楼梯疼痛、不能久立。X射线显示骨质疏松、椎体变窄、压缩性骨折、关节面周围骨质增生、变形。
1.2在呼吸系统中：伴随有气短、气喘、上楼费劲，吸烟者更显著。X射线胸片表现为肺纹理增多、纤细变硬。
1.3在循环系统中：血液循环将钙等物质带到全身的末稍，当一些疾病造成血管的栓塞，骨钙形成受影响。很多功能都与钙有关，它们共同协调来维持人体生命，补钙有利于降血压，缺钙可引起高血压，动脉硬化及冠心病。血液中的钙对神经、肌肉、骨骼系统的生理功能及细胞和毛细血管的通透性有重要作用。
1.4在消化系统中：钙是由口入并经肠道吸收。消化功能下降、腹泻、大便不规律而影响钙的吸收，摄入量少，造成钙及维生素不足等。维生素D由肠道进入血液，在肝脏中羟化成25-羟胆骨化醇。再到肾中进一步羟化成1，25-羟胆骨化醇，而发挥调节钙在骨骼中沉着，一定量的钙和维生素D在肠道吸收是必不可少的。
1.5在神经系统中：钙调节神经系统的活动，如低钙，兴奋性增高，急燥易怒，心悸失眠，有时兴奋性降低，情绪低落抑郁感，精神不振，恶梦纷绘，谵妄。钙在神经介质的释放中起重要的作用。
1.6在内分泌系统中：骨质疏松是最重要的综合症状之一。它与甲状旁腺有密切关系。甲状旁腺的功能主要是维持血清钙恢复到正常水平。
1.7在泌尿生殖系统中：常有尿无力、淋漓不尽，生殖器萎缩、性激素减少、下降，绝经早等表现。性腺与脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌促性腺素，如卵巢及机能减退，影响骨骼的正常发育和骨的形成。
1.8在五官系统中：出现视力下降、模糊，眼睑水肿，耳聋耳鸣，牙齿松动及脱落为牙糟骨骨质疏松表现，口干咽燥等症状。
2中医对骨质疏松的研究
阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。
中医理论认为：“肾藏精，主生殖”，“肾主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓养骨，骨生髓，聚髓为脑”。因此肾精充足，则骨骼生化有源坚固充实，强健有力。若肾气不足，肾精必虚，髓无充，骨失养，脆弱无力，发为骨痿。祖国医学认为是以肾阳虚为主的阴阳平衡失调，肾阳虚与现代医学所讲的“各种激素的分泌下降，骨合成降低”，阴阳互根，由于阳虚，肾阴也受损，阴损及阳，轻则乏力、骨痛，重则骨折伴合并症，瘫痪死亡。
骨质疏松的原因甚为复杂，是由多种因素引起。发病程度与受邪有所不同，如因风寒、潮湿，对肌肉、肌腱、经络、骨质侵害而患病，饮食不节，营养物质摄入不足，年老久病所致肾虚精亏，筋脉失养等而发病。
3中西医结合对骨质疏松的研究进展
中医学认为原发性骨质疏松的病因病机以肾虚为主，《理虚元鉴·治虚有三本》云：“脾为百骸之母，肾为性命之根，治肺治肾治脾，治虚之道毕矣”，又“虚则补之”，故对骨质疏松症多以调补脾肾为本，佐以养肝补脾之品。阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础， 阳是功能活动的代表， 所以缺一不可[3]。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。目前中医学者对骨质疏松症的研究还是以研究单味中药为主，例如羊藿对破骨细胞有直接抑制作用。这里还要指出的是， 中医一直宗补肾为治疗包括骨质疏松症在内的各类骨病的大法， 这无疑是正确的， 但如果仅仅局限于补肾， 则至少是不全面的。人至老年， 机体功能的减退累及多方面， 除了肾气、肾精不足之外， 实际上五脏俱衰， 其中尤以与脾的关系甚为密切。肾为先天之本， 脾为后天之本， 两者相互滋养， 相互为用。肾虚阳气衰弱， 则脾失温煦而运化失职； 脾虚生化乏源， 则五脏之精不足， 为此对骨质疏松患者在补肾调节阴阳的同时， 也要注意对后天脾胃的调理， 以加强对五谷精微、药物及钙等的吸收，从而使由肾虚引起的一系列病理变化恢复得更快。此外， 年老体弱多病、心气不足、脉络瘀阻、局部微循环的障碍， 都是不利于老年人骨代谢的因素， 活血化瘀也是治疗老年病的常用方法。
首先，老年性骨质疏松与内分泌失调密切相关。长期给予雌激素的妇女可致高血压、水肿、血栓形成、阴道出血或胃肠道反应，男性用酮可引起肝损害。辨证使用六味地黄丸、金匮肾气丸等补肾益精中药，不但可防治骨质疏松，尚能改善体质，配合性激素制剂可减少其用量，降低不良反应。
其次，长期使用皮质激素引起骨质疏松，在减停激素时由于垂体-肾上腺皮质系统反馈性抑制，临床上出现食欲锐减、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、恶心纳差等脾肾阳虚症状，可用人参、黄芪、羊蕾、肉苁蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾温肾药，复方如金匮肾气丸、右归丸、保元汤等，有助于恢复垂体-肾上腺皮质系统功能，对骨质疏松而原发病又必须用激素治疗者，中药可显著减少激素用量和减轻副作用。
最后，在使用肝素引起的骨质疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀药，如丹参、赤芍、桃仁、红花、鸡血藤、水蛭或复元活血汤、复方丹参片、血府逐瘀渴治疗，既可减少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也无诱发出血的弊病。
采用中西药治疗患者临床症状的缓解时间明显缩短，且治疗期间病人反映食欲增加，服药后的胃肠道副作用也较小。说明中医药在本病治疗中具有良好的协同作用。
4小结
治疗骨质疏松症春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通络、补肾壮骨效果更好。因此， 中西医结合治疗原发性骨质疏松症， 既要考虑中药、西药的有机联合应用的问题， 也要考虑不同中医治则有机配合， 辨证施治的问题， 只有这样， 才能在骨质疏松症的治疗上实现高水平的中西医结合。发性骨质疏松症中药开发领域的研究热点，也是原发性骨质疏松症中西医结合研究的重要内容。一些骨松替代药物，随着现代医学的发展，利用中医药治疗骨质疏松症，研制一批以补肾为主，着重调整机体功能，达到治疗原发性骨质疏松症的中医药制剂已成为一种趋势。我们治疗骨质疏松是在中西医结合的基础上发挥中西医各自的优势，方能推迟衰老， 延缓衰老的进程， 使人健康长寿。
参考文献
[1]刘保新，王力平，徐敏等.静脉注射钙剂与加减芍药甘草汤治疗老年骨质疏松性腰背疼痛50例[J].中国老年学杂志，2010，30（23）：3561-3563
高钙型骨质疏松的原因范文第6篇
提到骨质疏松，人们习惯以为这是老年人或更年期妇女容易得的疾病。然而，近年调查发现，人到中年的男性患骨质疏松者越来越多。据国内一项针对236名中年男性进行的骨密度检测研究结果显示，有37.71％的人出现不同程度的骨量减少，3.81％诊断为骨质疏松症。调查发现其中许多人是从中年开始就发生了骨量减少。骨质丢失过程是持续和“毫无声息”的，有的人确诊为骨质疏松，往往已是骨折之后，有的人甚至几次骨折也未意识到这可能与骨质疏松有关。这正是中年男性骨质疏松易被忽视和疏于防治的原因。
中年男士“骨松”的原因
导致骨质疏松的原因很多。大量研究表明，现在中年男性容易患上骨质疏松，主要与他们工作压力大、久坐少动、过量饮酒、过多抽烟四大因素密切相关。这几点恰恰是不少事业有成的白领男士已经形成的生活习惯或方式。
精神压力大。男人的雄性激素和女人的雌激素都在骨代谢和维持骨量中起着重要作用。如今中年男人压力大，工作负荷重，容易促使男性性腺功能过早减退，当睾酮水平下降时，会引起破骨细胞分解速度过快、骨密度减少，由此使骨质疏松过早降临。
运动时间少。有人说，骨质疏松是“坐”出来的病。因久坐而户外活动少，接受日光照射不足，将直接影响体内合成维生素D。运动不足，骨骼缺乏必要的刺激和“承重”，使成骨细胞活性降低、自我增生减弱，从而易造成骨质疏松。
过量饮酒。饮酒确会“伤骨”。原因是酒中乙醇会抑制骨细胞的增殖、减少骨吸收、影响维生素D活化。长期饮酒又会损害肝脏，影响肠道对脂肪、维生素D、钙等营养物质的吸收，这些因素都会加速骨质疏松进展，导致男性过早与骨质疏松“结缘”。如果嗜酒无度，还可能导致股骨头坏死。
过多抽烟。研究表明，长期吸烟不仅容易发生骨折，还会延缓骨折愈合时间。如果抽烟又喝酒，其危害具有“相加效应”。
“骨松”会有哪些临床表现?
骨质疏松被称为是“无声无息流行病”。很多男士得了该病也不知晓，一旦发生骨折时检查才知患有骨质疏松症。不过，骨质疏松也有一些蛛丝马迹可寻，其主要有以下临床表现：
腰背酸痛。起坐、翻身、行走或静止时，腰背、髋部酸痛，早晨起床前较明显，稍活动则减轻。
脊柱强直感。有明显的弯腰困难，挺直时有酸痛症状，严重者体型会改变，如变矮、驼背等。
非暴力性骨折。稍微撞击或跌倒易出现骨折，甚至有时咳嗽、弯腰之类的小动作也可能引起骨折，部位以髋部骨折居多。
预防“骨松”有招
骨质疏松除容易发生骨 折外，骨折还会引起下肢静脉血栓、肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。据最新资料显示，男性骨质疏松病人，患上冠心病、癌症的几率也明显高于非骨质疏松者。所以，人到中年(甚至不到中年)的男士，定要珍惜健康，重视预防。值得注意的有这样几点：
从青少年做起。重视从饮食中摄入钙质，多饮牛奶。加强体育锻炼，使20～35岁这段时期达到最高的峰值骨量。青年时期能保持高骨量，中老年时患骨质疏松的可能性会大大降低。
运动+饮食预防“骨松”更有效。宜选择一些温和运动，如跳绳、做操、跳舞、快步走、爬楼梯等。运动刺激有助于骨细胞的激活和增生，并能延缓骨量的丢失速度。经常多摄入一些富钙食品，如奶类、豆制品、小鱼干等，饮食别过咸，咸食易导致钙丢失。
高钙型骨质疏松的原因范文第7篇
在原发性骨质疏松的基础治疗中，首先要强调非药物治疗，如采用平衡饮食、适当补充钙剂和维生素D、有规律的体育运动和适当的体力活动、戒烟、少饮酒、预防摔倒等。并根据原发类型考虑使用目前市场上认可的雌激素(预防为主)、二磷酸盐和选择性雌激素受体调节剂(预防和治疗)、降钙素(治疗为主)以及中药等。
治疗方法
骨质疏松症的治疗目标应分阶段施行，其阶段目标为：①缓解骨质疏松造成的疼痛症状；②抑制过快的骨吸收；③降低骨折发生率：④促进新骨形成。最终目标为：①纠正异常的骨重建；②提高骨的修复能力；⑤改善骨骼的质量；④恢复“健康骨”。治疗方案可参照以下方法。
止痛 有疼痛者可给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林(乙酸水杨酸)片，0.3～0.6 g／次，每日≤3次；或吲哚美辛(消炎痛)片，25 mg／次，3次／日；或桂美辛(吲哚拉辛)150 mg／次，3次／日。据报道，有些抗炎止痛剂对青少年型特发性骨质疏松有抗骨吸收，降低骨转换率的作用。塞来昔布(西乐葆)可特异性抑制环氧化酶-2，从而阻止炎性前列腺素类物质的生成，对炎症性骨质疏松和骨质疏松性疼痛有一定止痛作用，每次100～200 mg，1～2次／日。降钙素对减轻骨质疏松性疼痛具有明确的作用，可以考虑用半人工合成的鳗鱼降钙素，如依降钙素20 U，每周肌注1次，连用3～4周，对本药有过敏史者慎用或禁用，或改用其他全人工合成降钙素制剂。
其他常用药物治疗方法 包括采用激素替代治疗和二磷酸盐治疗等，能够改善骨丢失状态，对治疗骨质疏松症有明确效果。对有明确脊柱疼痛，临床查体有局部叩压痛，影像学发现有椎体压缩性骨折患者，可以采用椎体成型术。这种骨水泥椎体内注射的介入治疗方法在缓解骨质疏松性椎体压缩骨折引起的疼痛上效果确切。已有报道采用羟基磷灰石或其他骨水泥替代产品能够减少并发症的发生，但最终效果仍有待进一步观察。
补充蛋白质，改善营养状况 老年人由于蛋白质摄入不足常导致营养不良，这是老年性原发性骨质疏松症的主要原因之一，同时也是肌肉功能减退的病因。发生骨折后容易出现延时愈合甚至不愈合，预后差，死亡率高。有人认为血清IGF-1水平降低也是老年性原发性骨质疏松症的危险因素。补给足够蛋白质后，血清IGF-1水平可恢复正常，有助于原发性骨质疏松症和骨折的治疗，并可预防骨密度的进一步下降。蛋白质的摄入量对骨密度有很大影响，蛋白质营养不良者常伴有骨质疏松，骨脆性增加。采用重组的人IGF-1单独或与IGF结合蛋白-3一起应用，既可改善病人的骨骼肌功能，又可防止骨丢失，降低股骨近端骨折发生率。
纠正不良生活习惯和行为偏差
戒烟 无论男性还是女性吸烟均增加原发性骨质疏松症的发生率，绝经后妇女和低体重者吸烟可能更具危险性，可使骨吸收率升高，而形成率不变，故骨密度较低，易发生脊椎压缩性骨折。
过度肥胖和消瘦 适当肥胖能够提高雌激素水平，对骨的正常代谢和防止骨丢失有正性作用，但是过度肥胖和超重者的骨密度并不能达到同龄阶段正常体重人的水平。同理，因为营养不良导致过度消瘦者的骨密度也较同龄阶段正常体重人低。因此保持正常身体重量指数(BMI)对维持骨的正常代谢，防止骨质疏松发生具有重要意义。
高钙型骨质疏松的原因范文第8篇
内蒙古医科大学第三附属医院，内蒙古呼和浩特010000
[摘要] 糖尿病性骨质疏松（ Diabetic osteoporosis，DOP） 是指糖尿病（ Diabetes mellitus，DM） 并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病，是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。严重影响患者的生活质量，并为社会带来严重的经济负担。该文将从发病机制、诊断指标与临床治疗方面进行了综述，认为随着医疗技术的发展，DOP的治疗将进一步发展。
[
关键词 ] 糖尿病；骨质疏松；发病机制；诊断指标；临床治疗
[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）02（a）－0194-03
[作者简介] 宋颖颖（1986-），女，山西大同人，在读硕士研究生，主要从事内分泌与代谢病学研究。
[通讯作者] 李子玲（1969.10-），女，内蒙古包头人，主任医师，研究方向：内分泌与代谢病。
骨质疏松症（Osteoporosis，OP）作为一组全身性的骨骼疾病分为以下几类：原发性骨质疏松症；继发性骨质疏松症和原因不明的特发性骨质疏松症。其中继发性骨质疏松症中的糖尿病性骨质疏松（Diabetic Osteoporosis，DOP）已成为当今社会严重危害人类健康水平和生活质量的慢匿性疾病之一。该文将从糖尿病性骨质疏松的发病机制、诊断、治疗方面做一综述。
1 糖尿病性骨质疏松的发病机制
1型糖尿病对骨的影响：目前统一认为其可以导致骨量减少，而2型糖尿病骨量及BMD的影响目前尚缺乏统一的认识，除了年龄、性别、种族、营养状况意外，其可能的影响因素可能有以下几个方面。
1.1 遗传因素
有研究认为DOP发生与遗传有一定相关性，其主要是与调节钙磷代谢的激素，与其受体基因和细胞因子等有关。外国学者Hampson、LA等研究表明携有I型胶原基因的多态性与糖尿病患者骨密水平相关，且若抑制核心结合因子α1（cbfα1）的表达会导致骨胶原合成的障碍。也有学者在研究维生素D受体基因多态性时发现，其可能影响糖尿病患者BMD。另外，骨钙素、基质金属蛋白酶（MMP）-13、血管内皮生长因子（VEGF）等的表达也与糖尿病患者的骨密度密切相关。
1.2 胰岛素缺乏
糖尿病患者都存在不同程度的胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素可通过多种途径有新故代谢。①在成骨细胞表面存在有胰岛素的受体，通过与胰岛素结合刺激成骨细胞的合成，胰岛素缺乏时，其作用减弱，成骨细胞数量减少，引起骨质疏松。②胰岛素缺乏或敏感性降低会影响维生素D和肾脏1-α羟化酶的活性，使机体对钙磷的吸收明显下降，最终动员骨钙，发生骨质疏松。③胰岛素还可抑制腺苷酸环化酶，减少环磷酸腺苷（cAMP）的合成，cAMP增高促进骨吸收，使骨量减少或丢失。④胰岛素会抑制成骨细胞合成骨钙素（BGP），BGP除了与类骨的矿化有关外，还能增强胰岛素的敏感性。
1.3 高血糖
①血糖过高时会导致渗透性利尿，会导致大量离子从尿中排出，其中尿钙增多，会引起血钙浓度下降，调节甲状旁腺素（PTH）使之分泌增加，使破骨活性增强，骨吸收增加，导致DOP。②高血糖还可通过某些信号转导途径诱导成骨细胞凋亡和抑制其分化。如通过氧化应激、糖基化终末产物（AGEs）形成、蛋白激酶C活化等。
1.4 性激素
雌激素和雄激素是人体内主要的性腺激素，在骨质疏松中起重要作用，一般认为雄激素与成骨细胞的分化有关，雌激素可能与骨吸收相关。长期血糖增高会导致卵巢功能受损，使雌二醇（E2）分泌减少，刺激PTH增加和降钙素（CT）减少。我国学者[1]通过将2型糖尿病大鼠模型行双侧卵巢切除后发现其骨密度明显减低。糖尿病患者曲细精管管壁细胞功能受损，使睾酮合成分泌降低，睾酮对于维持男性骨量有重要作用。男性糖尿病患者血清睾酮水平与骨密度有一定的相关性，睾酮水平降低会导致破骨细胞活性增强，发生骨质疏松。
1.5 糖尿病慢性并发症
长期血糖增高，糖尿病患者会导致各种慢性并发症。糖尿病合并肝损害时患者维生素D代谢障碍，会影响1，25（OH）2D3的形成，影响肠道对钙的吸收。糖尿病肾病时，患者肾小管滤过和重吸收功能均受到影响，尿钙排出增多，血钙下降，引起继发性甲状旁腺功能亢进，动员骨钙，使骨量下降。也可通过影响1-α羟化酶活性，影响1，25（OH）2D3的形成。糖尿病微血管病变同样会使骨组织内部微血管的血流分布受到影响，骨组织血液供应不足，自然会导致代谢受阻。另有研究指出，下肢血管病变的患者，腰椎等部位的骨密度值较下肢血管正常组下降[2]。
1.6 口服降糖药物
增加骨折风险性的药物：①噻唑烷二酮类：因能改善胰岛素抵抗广泛应用于2型糖尿病患者的治疗中。最近的研究显示在增加胰岛素敏感性的同时，会增加骨质疏松的发病率和骨折的发生风险。可能的机制是过氧化物酶增殖体受体介导的间质前体胞从成骨细胞向脂肪细胞转变， 导致骨形成及骨密度的减少，在我国也有同样的研究[3]。②磺脲类：我国学者[4]通过研究磺脲类对成骨细胞自噬和凋亡的分子机制得知磺脲类降糖药可能会通过mTOR-非依赖途径诱导细胞自噬，降低成骨细胞分化功能，从而导致骨质疏松。
降低骨折风险性的药物：①二甲双胍：作为糖尿病患者降糖的一线药物，最近的研究发现其对骨代谢具有和胰岛素相同刺激骨细胞形成的作用。流行病学调查发现口服二甲双胍的患者较正常对照组相比，其骨折发生率有所降低。②胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和 二激肽酶IV（DPP-4）抑制剂，作为新型的降糖药物亦具有保护骨代谢的潜能[5]。
2 糖尿病性骨质疏松的诊断指标
DOP的诊断不能只依靠一些单独的指标，而是应该综合各项指标早期诊断。除了传统的双能X线吸收法（DXA）是目前国际公认的骨密度检查方法，但其具有放射性，对早期骨量减少不够灵敏，一些骨代谢指标已为国际骨质疏松基金会发表并推荐使用。这些骨代谢指标主要包括骨形成指标和骨吸收指标[6]。
2.1 骨形成指标
骨碱性磷酸酶（B-ALP）、骨钙素（OC）、1型前胶原氨基末端肽（P1NP）、1型前胶原羧基末端前肽（P1CP）、25-羟维生素D3等。
①骨碱性磷酸酶（B-ALP）：B-ALP是成骨细胞的胞外酶，来源于成骨细胞，不受肝肾等疾病的影响，故其特异性和敏感性均较高。成骨细胞的活性增强，B-ALP分泌增加。②骨钙素（OC）是成骨细胞分泌的一种特异性非胶原蛋白。骨钙素和骨矿化同时出现，作为成熟的成骨细胞的标志。新近研究发现，OC不但参与骨的形成，而且在能量代谢方面也有一定的调节作用。有研究发现[7]糖尿病患者在病程初期，其体内未羧化的骨钙素对血糖的升高而增高，随病情进展其含量下降，与胰岛素的敏感性呈正相关，是2型糖尿病的独立保护因素。③1型前胶原羧基末端肽（P1NP）、1型前胶原羧基末端前肽（P1CP）：骨基质主要由胶原组成其中1型胶原的含量占90%以上，其中P1CP和P1NP就是在特异性酶的作用下分解下来的羧基和氨基末端肽，除少量沉积在骨基质上，大部分进入血循环。血清P1CP、P1NP 浓度的变化能特异地反映1型胶原的代谢水平，反映骨的合成代谢。2 型糖尿病患者中P1NP浓度较健康人群下降，同时反映破骨细胞胶原降解的灵敏指标P1CP 水平也明显高于健康对照组[8]。④25-羟维生素D3（25-OHD3）：是调节骨代谢及钙稳态的活性维生素D，可以促进钙磷吸收和预防骨质疏松的发生。25-OHD3 在血液中浓度最高，半衰期最长，是反映体内维生素D水平的重要指标[9]，对于DOP的早期诊断有重要价值。
2.2 骨吸收指标
I型胶原交联末端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿胶原脱氧吡啶啉（DPD）。
①I型胶原交联末端肽：是I型胶原的讲解产物，分为I型胶原交联N末端肽（NTX）和I型胶原C端末端肽（CTX），NTX是评价骨吸收和骨丢失的具有高度特异性敏感性的指标[10] CTX是评价破骨细胞活性和骨吸收可靠的生化指标。且这两项指标均与2型糖尿病患者的长期高血糖有相关性。②抗酒石酸酸性磷酸酶（TrACP）：血液中的TrACP主要来源于骨吸收时破骨细胞的释放，是碱性磷酸酶的一种同工酶。其活性与破骨细胞活性和骨吸收状况平行，且不易受外界因素影响。在糖尿病患者体内，由于胰岛素的相对或绝对缺乏，血液中TrACP活性增加[11]，且有研究指出，糖尿病患者的糖化血红蛋白水平与TrACP存在 显著相关性[12]。③尿胶原脱氧吡啶啉（DPD）：DPD存在较为局限，只存在于骨组织中，从尿液中排除，且DPD不受肝脏代谢和饮食影响，特异性高，是较好的评价骨吸收的指标。糖尿病患者体内代谢紊乱，长期高血糖导致尿胶原吡啶啉/肌酐比值增高，尿胶原脱氧吡啶啉排泄率明显高于正常。
3 糖尿病性骨质疏松的治疗
DOP由于危害较大，影响因素多，我们必须做到早发现、早诊断、早治疗，减少痛苦。一般我们主要从治疗原发病和骨质疏松两方面着手。
3.1 控制血糖
早期及时、有效的控制血糖可以减缓骨质疏松的发生，有关人士分析糖尿病患者血糖控制越好，BMD越高，DOP的患病率约低，并且胰岛素治疗可以提高BMD。
3.2 补充钙剂及维生素D
钙剂是保证骨健康的基本补充剂，适当的补充可以减缓骨量丢失，改善骨矿化。而且与作为辅助钙剂吸收的维生素D联合使用，效果会更显著。维生素D一般补充的是活性维生素D，如1，25（OH）D3，除了可以增加肠道对钙的吸收，还可抑制甲状旁腺增生，调节钙代谢。但是，作为脂溶性维生素，因注意其安全剂量范围 。
3.3 双磷酸盐
破骨细胞活性下降、细胞凋亡，强有效的抑制破骨细胞活性，因为抑制了破骨，成骨就超过破骨，使骨量获得持续性净增加。临床试验显示：双磷酸盐能有效的降低椎体和非椎体的骨折风险。目前国内批准上市的主要由二代阿仑膦酸钠（福善美）、伊班膦酸钠和唑来磷酸钠等制剂。
3.4 降钙素
调节钙磷代谢的激素之一，可以抑制骨吸收，减少破骨细胞数量，抑制肾小管对钙磷等离子的重吸收，增加尿钙的排除。研究显示鲑鱼降钙素能显著降低36%的新发椎体骨折。目前应用于临床的降钙素类似物有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。其中鲑鱼降钙素最为常用，有注射剂和鼻喷剂两种。它具有中枢性和外周性阵痛作用，对疼痛明显的更适用。
3.5 雌激素及雌激素受体调节剂（SBRM）
随着绝经期雌激素水平的下降，是其骨量减少的重要原因。女性患者加用雌激素对DOP有肯定的疗效。因近年来，有研究发现应用雌激素后会增加乳腺癌、子宫内膜癌的风险，目前已不主张作为一线药物使用。选择性雌激素受体调节剂（SBRM）则不会增加以上两种肿瘤的风险，而且对心脏还有一定的保护作用。现有的雌激素受体调节剂是雷洛昔芬（易维特）。
3.6 甲状旁腺素（PTH）
PTH小剂量间歇应用有效促进骨形成，增加骨密度，降低骨折发生率。目前临床主要由重组人PTH 1-34和重组人PTH 1-84。由于PTH为注射给药，且价格昂贵，目前只局限于严重骨质疏松的患者或者其他抗骨质疏松药物不能耐受的患者。在应用过程中，要注意高钙血症和碱性磷酸酶增高的患者不能使用。
3.7 锶盐
近年来新出现的一个药物，可以增加成骨活性，促进骨形成，又可以抑制破骨细胞活性--雷奈酸锶，是一种人工合成的锶盐。是目前唯一一个对骨代谢具有双重调节作用的药物。可以增加骨密度，降低骨折风险，且用法简单，不良反应轻，具有很好的应用前景。
4 结语
糖尿病性骨质疏松作为一种常见的合并症且后期危害严重，但是目前尚未引起广泛重视，许多联合方案的应用也尚未达成共识，骨质疏松的治疗仍面临巨大的挑战。在临床工作中，早起诊断和预防至关重要。由于其病因和发病机制复杂，还需要我们不断的研究探索。
相信随着医疗技术水平的发展，糖尿病性骨质疏松症诊疗程中将有更多的新兴技术的涌出，为DOP的治疗提供新的方向。
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