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骨质疏松最常见的症状

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骨质疏松最常见的症状范文第1篇

【关键词】老年;社区居民;骨质疏松症;运动干预

【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484(2014)01-0340-02

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨显微结构退化为特征,骨强度减低,从而骨折危险性增加的一种疾病;是老年前期与老年期人群中的多发病、常见病,是人类最普遍的骨骼疾病,全世界骨质疏松的发病率在慢性疾病中已上升到第6位[1]。随着社会人口的老龄化,该病的发病率正日益上升,成为严重影响我国老年人健康的重要疾病。OP是一种与激素、年龄、运动、饮食、体重和种族等诸多因素都有密切关系的退行性疾病,其中缺乏运动是加速骨质疏松发生的重要原因[2、3]。早在1989年WHO就明确提出OP治疗的三大原则:补钙、饮食调节和运动疗法。1992年北京国际OP会议再次肯定了这三大防治措施[4]。运动疗法作为非药物治疗的重要辅助手段,以疗效可靠、无副作用、持续时间长等优点而日益受到重视。为预防骨质疏松,减少骨质疏松引起的伤害,以虹口区嘉兴路街道社区居民为研究对象,通过对接受内科治疗的OP病人进行运动疗法的指导,将其骨密度和临床症状改善的情况与只接受内科治疗的OP病人相比,以探讨运动疗法的疗效。旨在寻求社区居民预防骨质疏松、提高骨质疏松患者生活质量的方法和途径。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象 2011年5月一2013年4月选择虹口区嘉兴路街道张桥、虹关、新港和提蓝四个社区的老年骨质疏松症患者,每个居委会随机抽取50名,共200人,年龄55~87(平均65.31±9.72)岁。其中男73例,女127例。

入选标准:(1)年龄55岁以上;(2)符合国际骨质疏松诊断标准,具体标准:骨密度(BMD)下降达到或低于峰值骨量-2.5 SD者为骨质疏松;(3)伴有周身骨痛、腰背痛、肌肉痉挛等症状;(4)知情同意。

排除标准:(1)继发性骨质疏松症,包括患有甲状腺功能亢进、糖尿病、风湿病等内分泌性疾病;(2)合并严重肝、肾功能不全。

两组患者在男女比例、年龄、干预前的骨密度值、疼痛分和临床症状分差异无显著意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 分组 将200例原发性骨质疏松症患者根据个人意愿分成两组,各100例。在接受内科治疗基础上进行运动干预的为干预组,只接受内科常规治疗的为对照组。内科常规治疗为口服元素钙和维生素D或口服福善美,注射钙制剂。

1.2.2 干预方法 由医护人员和社区志愿者对干预组病人进行运动疗法具体指导。所有运动均为有氧运动,运动训练每周锻炼5~7次,每次45~60 min。尽量在阳光充足下锻炼,室内外结合。坚持适量、全面以及微超量恢复性训练原则。运动量以病人能适应,且以轻度疲劳为限;运动做到循序渐进,逐步加强进行小量的超量恢复训练。运动强度以低中度如散步、慢跑、太极推手等活动为宜。坚持局部与整体相结合的原则,如局部症状突出,在坚持全身整体运动的同时也要结合局部运动。不同症状采取不同性质的运动:如有严重骨质疏松和运动受限,不得不卧床者,要扶病人坐起,协助其依次活动肩、肘、手指、髋、膝和踝等关节,达到运动目的。如下肢无力者,可做膝关节屈伸,直腿抬高,反复放松、绷紧大腿小腿肌肉方式进行锻炼;如腰背疼痛者,可结合腰背肌肉锻炼立正姿势,足尖慢慢踮起,足跟抬高,挺胸抬头,然后足跟向下着地,反复锻炼。

1.2.3 观察指标及检测方法 观察指标及检测方法包括(1)骨质疏松症症状分级记分法:采用《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导》中医症候量表测量。量表包括6条自评条目:周身骨痛、腰背酸痛、抽筋、下肢无力、乏力、出汗。对前三项实行0、2、4、6四级记分,对后三项实行0、1、2、3四级记分。由受试者根据自身症状选出最适合的分值,总分27分,得分越高症状越重。(2)腰背四肢疼痛分级评分法:根据疼痛的程度分为5级:依次为负重后疼痛,记1分;活动痛,记2分;休息痛,记3分;运动受限,记4分;服止痛药,记5分。每级又分无、轻、中、重4种程度,依次记0、1、2、3分。二者分值相乘,最高积分15分,无疼痛记0分;(3)骨密度:双能X骨密度仪(DXA),对病人治疗前、后(每年一次)分别进行腰椎正位骨密度测定;采用超声骨密度仪对患者治疗前、后(每6月一次)分别进行足跟部骨密度测定。

1.3 统计学方法 研究数据双人双机录入,采用SPSS 13.0统计软件进行数据录入及统计学分析。具体统计学方法包括:描述性分析,治疗前后自身比较采用配对t检验,组间比较采用独立t检验,P0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象一般情况 200人中男性73人,占36.5%;女性127人,占63.5%。年龄55~65岁66人(33.0%),66~75岁63人(31.5%),76~85岁48人(24.0%),>85岁23人(11.5%)。本组妇女中自然绝经者163例占81.5%,其余37例为子宫和/或卵巢切除者占18.5%。4个居委会居民在年龄、性别、生育史及绝经史方面的差异无统计学意义。文化程度大专以上24例占12.0%,初中及高中140例占70.0%,初小及文盲36例占18.0%。见表1。在从事的职业中,脑力劳动46例占23.0%,服务及体力劳动122例占61.0%,家庭妇女32例占16.0%。见表2。提蓝居民的文化程度、从事职业情况优于其他[5],但对骨密度及临床症状影响的差异无统计学意义。

3 讨论

原发性骨质疏松症是老年人最常见的代谢性骨病,是与增龄相关的一种缓慢骨丢失。最常见的特征为周身骨量明显减少,骨组织纤维结构改变,骨脆性增高和易致骨折的全身性骨骼疾病[6、7],是一种影响生命质量的常见病。尤其是女性绝经后,雌激素缺乏,骨矿物质丢失速度加快,数量增多,更易患有此病。主要表现为全身骨骼及腰背疼痛,肌肉痉挛,下肢无力等症状。目前骨质疏松症多采用内科药物治疗,由于临床应用各药物只分别作用于骨重建的某一环节,需同时应用,且价格昂贵,老年人吸收利用率差等因素,非药物运动疗法开始得到重视和肯定。

3.1 缺乏运动对骨质疏松症的影响 有研究表明,经常锻炼的老年人,其骨密度比缺乏运动的同龄老年人高,特别是长期卧床的老人尽管他们继续补充维生素D,但他们的骨质疏松症照样发展。其可能的机理:缺乏锻炼,骨内血液循环减少导致骨内基质和矿物质减少;户外运动减少,体内维生素D合成降低,肠道钙磷吸收下降;食欲降低,营养要素特别是钙摄入减少,缓冲肌肉酸质的钙不足。这些均使骨形成和骨矿化降低,造成骨量丢失增多。

疼痛是原发性骨质疏松症最常见症状,以腰背痛尤为多见,据国内外临床观察统计显示其占疼痛患者中的70%~80%[8];中医认为骨质疏松症主要病变部位在骨骼,肾与骨的关系最为密切,《素问》指出“肾主骨,生骨髓”,“肾虚,腰脊痛”,出现腰脊痛、骨髓酸痛、膝软乏力、筋骨挛缩、倦怠汗出等症状缘于肾精亏虚、骨失濡养。疼痛多伴软组织抽搐,夜间腓肠肌痉挛。国外学者认为,疼痛是由骨量丢失减少,椎体压缩变形,造成脊柱压缩性骨折或脊柱变形前曲,腰背肌为纠正脊柱不良姿势,加倍收缩,从而使肌肉疲劳甚至痉挛所致[9]。老年人往往因为疼痛、乏力和运动协调平衡能力下降易于摔跤的恐惧,不愿运动。而长期缺乏运动,肌肉收缩对骨刺激应力减少,骨量不足,可使正常骨代谢遭到破坏,破骨细胞相对活跃,骨钙溶出,尿钙排出增加,进一步加重骨萎缩和骨质疏松症。

3.2 运动防治骨质疏松症的机理 运动可以逆转骨质疏松症,也可缓解因年龄增长而丢失骨质的过程,从而保持骨的正常形态。其机制在于:运动通过肌肉的活动对骨产生应力,骨骼应力增加使骨产生负压电位,使之易结合阳性钙离子,促进骨细胞增生分化;运动增加了骨皮质血流量,使血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变增加,促进骨形成;运动能促进性激素分泌,增加骨钙含量;运动还可以在增加骨质的同时,增加骨组织对血钙利用。另外,经常在户外运动,可接受充足阳光,使体内维生素D浓度增高,改善胃肠功能及钙磷代谢,促进体内钙吸收。尤其是女性绝经后,雌激素缺乏,骨矿物质丢失速度加快,数量增多,更易患有此病。

3.3 运动干预在骨质疏松症治疗中的应用及效果 运动对骨的生长和适应性变化的影响虽已得到肯定,但其研究多集中于运动对骨量的改变。对于原发性骨质疏松症病人适宜进行的运动项目、锻炼方式及疗效研究甚少。

本研究正是针对这一特点,根据病人具体症状进行对症运动指导,鼓励其在家做肢体活动和在阳光充足、气候温暖条件下的户外运动。根据骨质疏松症病人病情和具体症状的不同,坚持局部与整体相结合,突出重点,先活动大肌肉,再活动小肌肉,最终做到尽量多的肌肉得到活动,使其相应的骨骼受到一定的生理压力;逐步进行微超量恢复性训练治疗。运动量以病人能适应(参考运动的适宜心率=170一年龄),以病人感到轻度疲劳、汗出、心率不超过本人最大心率的80%,休息后可恢复,全身各部位无明显酸痛不适为度。从表3中可以看出,坚持一段时间后,两组前后的骨密度值均明显增加(P

总之,骨质疏松症主要累及绝经后妇女和老年男性,随着社会老龄化,其发病率升高趋势明显。据预测,我国到2025年约15100万人,到2050年将超过两亿。骨质疏松症的防治因而迫在眉睫。骨质疏松症防治工作的重点应该围绕:获得最佳峰值骨量是预防骨质疏松发生的根本、维持中老年时期的骨量、减小骨量丢失速度是预防骨质疏松发生的核心和避免跌倒是预防骨质疏松性骨折[10]等三方面内容来进行,防治骨质疏松任重道远[11]。根据患者对象的不同特点进行干预,从而更有利于患者采取预防骨骼健康的行为,切实改善患者生活质量。

致谢:论文资料的积累得到张桥、虹关、新港和提蓝里委会干部的帮助,论文的写作得到上海市交通大学人文与卫生管理学院鲍勇教授的关怀和指导,在此表示衷心的感谢。

参考文献:

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骨质疏松最常见的症状范文第2篇

骨质疏松症

骨质疏松症是一种退化性疾病,随着年龄增长,患病的风险增加。骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后的妇女和70岁以上的男性。随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为危害人类健康的主要疾病之一。但早期患者常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。这种悄悄来临的特质,使得骨质疏松被冠以隐形杀手之名。

骨质疏松症有很多表现,其中疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折最常见、最典型。

腰背疼痛

骨质疏松症引起的疼痛,可表现为腰背疼痛或周身骨骼疼痛,以腰背痛最常见 ,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走都有困难。

在我国,由骨质疏松症引起的腰背痛占患病率的67%,有些病人还伴有四肢麻木、全身无力或神经放射状灼痛等。脊柱是全身重力的支柱,它本身的活动为背伸、前屈和旋转,在日常生活中多是伸屈活动。因此,腰背部伸屈活动的肌肉很容易疲劳,尤以背部伸肌更容易疲劳。正常人能很快自行调节,休息时肌肉完全得到放松,血流量与代谢恢复正常,很快能从疲劳中恢复过来。但骨质疏松症患者则不同,脊柱的承重能力逐渐下降,使静止休息时背部肌肉仍在收缩活动,持续处于紧张状态,容易出现腰背部疼痛。

初起时腰背部疼痛只在活动时出现,稍微休息即可缓解。随着时间的推移,骨质疏松程度加重,出现持续的腰背部疼痛,有时还伴有多处骨关节痛、软组织抽搐痛或神经放射性痛。如果长时间保持某一姿势不变(如久站、久坐等),可使疼痛加重。在用力或持重物时可诱发疼痛加重。

脊柱变形

驼背畸形最常见。 骨质疏松严重者可发生身高缩短、驼背、脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能,出现胸闷、气短、呼吸困难等症状;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减退等。

人体的脊柱椎体是松质骨,很容易因骨质疏松而改变形态。骨质疏松患者的钙大量丢失,骨小梁萎缩,骨量减少,导致骨结构松散,骨强度减弱,使脊柱的承重能力减退。这时即使承受本身体重的重力,也可使椎体逐渐变形。若椎体前部分压缩,即呈楔形变。多个椎体楔形变后,脊柱随之前倾,腰椎生理前凸消失,出现了驼背畸形。

因年龄增加和活动量减少等因素,身体各组织、器官会出现退行性变。椎体间软组织的退行性变使椎体间隙变窄,因骨质疏松引起骨结构松散,强度减弱,原有呈立柱状的椎体(高度约2厘米)受压变扁,每个椎体可减少1~3毫米。人体24节椎体的压缩变扁和椎间隙变窄,可使身高缩短几厘米(平均3~6厘米)。由此不难理解人们常说的“人老了,变矮了”。

随着骨质疏松程度的加重,驼背曲度的加大,增加了下肢各关节的负重,出现多个关节疼痛,尤其是膝关节周围软组织紧张、痉挛,膝关节不能完全伸展,疼痛更加严重。

防治方法

防治骨质疏松的目标是避免初次骨折和再次骨折。即当骨密度降低但无骨折时要进行干预,防止发生第一次骨折;第一次骨折后要预防再次骨折。预防和治疗方法包括三个部分,也可称“三阶梯”,即基础措施、药物干预和运动治疗。

1 基础措施:降低骨质疏松的危险因素

骨质疏松防治的基础措施包括调整生活方式和给予骨健康基本补充剂。骨质疏松的可控危险因素包括缺乏锻炼,应用影响骨代谢的药物,性腺功能低下,吸烟,过量饮酒或饮咖啡,低体重,钙摄入不足,维生素D缺乏(光照或摄入少),饮食中营养失衡,蛋白质摄入过高或过低。通过调整生活方式,如均衡膳食,避免烟酒,慎用药物,体育锻炼,加强保护,防止跌倒,可以把骨质疏松的危险因素降至最低。

钙和骨代谢可受饮食习惯和食物影响。钙摄取不足的原因是牛奶、酸奶、奶酪等乳制品摄取不足。大豆制品、蔬菜、水果、海藻等物质对骨质疏松症、更年期综合征具有预防效果。牛奶、乳制品、豆腐和黄绿色蔬菜每日不可缺少,鱼类和贝壳类海产品也尽量摄入,保证每日800毫克以上的钙摄入。在此基础上,注意保持蛋白质、维生素及矿物质的平衡。

骨健康基本补充剂主要包括钙剂和维生素D。其中钙剂可减缓骨丢失,改善骨矿化, 推荐每日摄入800~1000毫克。我国老年人每天从饮食中得到的钙约为400毫克,应补充500~600毫克,但要避免超大剂量补充钙剂。目前,市场上各种钙剂含有的元素钙量不同,应选择含量高的钙制剂。

能在胃肠道自然溶解(不需胃酸条件)的钙,包括牛奶中的钙和枸橼酸钙,适合老年人等胃酸低的人群。枸橼酸钙可在胃排空时服用。碳酸钙需胃酸条件溶解,限制老年人等胃酸低者服用,最好餐中服用,胃酸和食物中的酸可助其溶解。

维生素D可以促进钙吸收,降低骨折风险,成人推荐剂量5毫克/天,老年人推荐剂量10~20毫克/天。补充维生素D时应定期监测血钙和尿钙。

2 药物干预: “三药联用”效果好

具备以下情况之一者,需考虑药物治疗。

(1)确诊的骨质疏松症患者(骨密度T值≤-2.5),无论是否有过骨折。

(2)骨量低下患者(骨密度T值为-2.5~-1.0),并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折。

(3)无骨密度测定条件时,若已发生过脆性骨折,也需考虑药物治疗。

骨质疏松症治疗常用药物有三类,抑制骨吸收的药物包括降钙素、双膦酸盐、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等,促进骨形成的药物有钙制剂、维生素D、甲状旁腺激素等,其他药物有锶盐、维生素K、植物雌激素、中药等。

目前,公认的药物联合是钙、维生素D,再加一种骨吸收抑制剂的“三药联用”,称为“海陆空”联合。这种联用可增加骨密度,降低骨折的危险性,但副作用并未升高。

骨质疏松最常见的症状范文第3篇

[关键词]骨质疏松;患病率;发病率;市场规模;认知度;就诊率

[中图分类号]R977 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)11(b)-101-02

骨质疏松症(osteoporosis)指全身性骨量减少及骨组织微结构改变,从而导致骨脆性增加及易发生骨折的一种常见的、全身性的骨代谢疾病。一般分为原发性骨质疏松、续发性骨质疏松、其他原因不明的特发性骨质疏松,其中以原发性骨质疏松最为常见。

1 资料与方法

本次调查依据南方医药经济研究所关于骨质疏松的监测数据和“消费者认知态度和医生就诊情况的访问调查”结果,推测骨质疏松市场走势并分析其用药情况。

2 结果与分析

2.1 患病率、发病率及其他分布情况

资料显示,1997 年我国骨质疏松患者数为8 400万人,患病率为6.5%,发病率为1.26‰;2001年患者数增加至8 826万人,患病率为 6.8 %,发病率为 1.27‰[1]。同时对发病率的年平均增长率进行计算(主要考虑年龄对发病率的贡献),结果显示,2000~2030年是中国高速老龄化的阶段,骨质疏松发病率的年平均增长率呈快速增长的势头,骨质疏松用药市场将进一步扩大。

地域分布显示,华南和东北地区患病率明显高于其他地区[2];年龄分布显示,随着年龄的增长患病率有所增高[3,4]。同时由于女性绝经后体内雌激素急剧持续减少而导致患病率加速上升,女性的患病率明显高于男性,见图1。

2.2 市场规模

国内骨质疏松市场规模从1999年开始一直保持上升趋势,特别是2004年和2005年增幅明显,分别增长了20.1%和31.8%;虽然2006年略有回落,但也有15.6%的增幅,全年规模达75亿元;根据年平均增长率在15%以上,并结合霍尔特(Holt)双参数线性指数可推算2007年将有87亿元的销售规模,市场潜力巨大(图2)。

2.3 终端使用态度情况

通过对骨质疏松的市场调查,对北京、上海、广州、沈阳和重庆5个城市的50名医生的邮寄问卷访问和370名有效消费者的不定点街访,得出以下结论:

2.3.1 消费者方面人们对骨质疏松的认知度和预防、治疗意识都不强,有待教育提高。只有36%的被访者会在症状出现后去医院就诊(图3)并得知患骨质疏松症。大部分消费者不清楚自己缺钙或患有骨质疏松症。通过非医院渠道获悉自己患有骨质疏松症的被访者中有86%不会选择去医院就诊,只在症状明显的情况下才会去医院就诊。同时在得知自己缺钙或患有骨质疏松症的人群中有71%的人会采取“运动”作为治疗手段,而在药物治疗方面,62%的人选择补钙,使用其他药物治疗骨质疏松症的较少(16%)。

2.3.2 医生方面根据门诊量,5个城市共有49位医生(占总数的98%)认为该科室每周门诊的骨质疏松患者人数比上年同期有所增加。就症状而言,腰背疼痛是骨质疏松最常见的症状,占96%。骨折和脊柱变形(驼背)也是骨质疏松的常见症状,占60%以上。指甲变软、变脆和易裂等症状则相对较少见。结果与高发病率的论点相符,同时也印证了患者无明显症状不去医院的现状。见图4。

2.4 药物使用现状

现阶段临床用于治疗骨质疏松的药物主要有钙制剂、降钙素、双膦酸盐类、维生素D3类、激素替代疗法、雄激素和中成药7种。其中钙制剂、双膦酸盐类和维生素D3类是主要的使用类别,3类合计占总体市场的90%以上,同时也是医院临床的一线用药;而零售市场基本是以钙制剂为主导,瓜分了80%的市场;激素替代疗法存在副作用的争议性使其使用频率相对缓慢减少;中成药因起效速度平缓、药理机制不清晰,故现阶段大多作为辅助治疗用药,主要是以补肝益肾、健脾养胃、活血通脉的药物为主,潜力有待开发,具体各个类别的主要使用药物见表1。

未来的研发将在膦酸盐的更新换代、激素类的萃取、新化合物的合成等方面各有侧重,诺华、罗氏、辉瑞、葛兰素史克及日本各大药企纷纷关注该类新产品的研究与开发,也表明他们对该领域的投资回报有较强的信心。

[参考文献]

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骨质疏松最常见的症状范文第4篇

随着科技发展及生活水平的提高,人均寿命越来越长,骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一,也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道,30%的妇女和12%的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题,它一直存在,骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生,只是我们没有充分地认识它。

我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病,因为在早期,它常无明显的表现,不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折,其结果轻则影响中老年患者的生活质量,重则导致过早死亡。其实,骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。

什么是骨质疏松

骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少,骨的细微结构发生改变,由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病,对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样,是中老年人的一种常见病。

人为什么会发生骨质疏松

骨骼和人身体的其他器官一样,需要新陈代谢,包括两个过程,骨吸收和骨形成。从出生开始,骨骼不断生长,主要以骨的形成为主;随年龄增长至30~35岁左右,生长趋于基本稳定,骨形成和骨吸收基本保持平衡,骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后,随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响,骨代谢发生负平衡,骨吸收逐渐大于骨形成,使骨量逐渐丢失,骨的结构发生退行性改变,造成不同程度的骨质疏松。

骨质疏松症按病因分为原发性,继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。

内分泌功能紊乱

内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用,骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1/3至1/2,而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现,睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导,即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素,因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢,它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用:同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞,故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。

甲状旁腺激素(PTH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一,一些原发性骨质疏松症患者的血PTH异常升高,可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素,它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体,抑制破骨细胞的数量和活性,绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。

营养障碍

由于胃肠吸收功能减退等各种原因,老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现,蛋白质不足也可引起骨生成障碍,但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加,导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍,血中活性维生素D显著减少,促使肠钙吸收不良,进而导致骨质疏松。

活动减少

适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收,阻止骨量丢失,增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢,而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等,进一步加重营养障碍,间接导致骨质疏松。

遗传因素

白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松,瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高,提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外,母亲有骨质疏松,其子女也较易患骨质疏松。

易患骨质疏松的危险因素

骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等,另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等,体力活动缺乏,饮食中钙和/或维生素D缺乏,有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。

骨质疏松有什么表现

骨质疏松症为逐渐发生的疾病,早期患者常无症状或症状轻微,随着骨量丢失加重,患者常可出现以下的表现:①疼痛:是骨质疏松症最常见的症状,但这种疼痛无特异性,常以腰背痛多见,也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形,身体前屈时,腰背肌肉为了纠正脊柱前屈,经常处于收缩状态,导致肌肉疲劳甚至痉挛,也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时,可产生剧烈的疼痛,若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状,如四肢发麻。②身长缩短、驼背:主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折,每椎体可缩短2毫米左右,身长平均可缩短3--6厘米。③骨折:是骨质疏松症最常见和最严重的并发症,常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降:胸,腰椎压缩性骨折,脊椎后凸,胸部畸形,可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。

确定是否存在骨质疏松需做什么检查

要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况,是诊断骨质疏松症的主要手段,对预测发生骨折的危险性有很重要意义,一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法,无痛苦,对人体基本无害,做骨密度所承受的射线比照胸片还少,是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。

如何预防和治疗骨质疏松

目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区,很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D,就可以防止骨质疏松的发生,甚至治疗骨质疏松。其实不然,补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施,当发生骨质疏松后,单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的,需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。

预防措施

由于一个人骨峰值的高低对其

以后是否罹患骨质疏松有很大的影响,故预防应从小就开始。

1,保持合理均衡的饮食:富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失,降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量,故应进食富含钙质的食品,如牛奶,豆制品、海产品等,不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克/日,维生素D的日摄入量为200--400国际单位。

2,运动:适量运动,尤其是适量的负重运动,可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失:运动还可以增加机体平衡能力及灵活性,有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

3,纠正不良生活习惯:如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。

4,避免应用诱发骨质疏松的药物:如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。

5,防止跌倒:跌倒常为发生骨折的直接原因,对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

药物治疗

目前抗骨质疏松症的药物种类较多,作用机制也各不相同,根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。

1,基础用药:钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素,补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡,还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克/日;但我国营养学调查表明,成人的实际钙摄入量仅为400~500毫克。临床上可供选择的钙剂很多,它们在肠道吸收率大致接近,但所含元素钙不同,其中元素钙含量最高的是碳酸钙,为40%,其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21%、13%和9%。钙剂的不良反应少,常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。

维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收,促进钙盐在骨基质内沉积,同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此,它在骨量累积过程中有突出的作用,还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象,补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等),则宜补充活性维生素D制剂,如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度,防止高钙血症。

2,抑制骨吸收药物及骨形成促进剂

抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐,降钙素,雌激素和选择性雌激素受体调节剂,主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性,从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失,是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松,主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D,这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行,应用这些药应和钙剂、维生素D合用,才能达到最佳疗效。

骨质疏松最常见的症状范文第5篇

老罗因胃部不适和反酸,到药店购药,导购员推荐盖胃平,服后颇为见效,于是一有胃部不适就服盖胃平。可是今年春节期间,老罗出现腰酸背痛,遂到医院就诊,经拍腰椎片,诊断为骨质疏松症。医生询问其用药情况后,说是长期服用盖胃平所致。老罗不解地问医生:“我老伴用地塞米松(强的松)引起骨质疏松症,这个我信。但没有听说过胃药也会引起骨质疏松的。”医生告诉他,虽然引起骨质疏松症的药物以激素最为常见,但是还有不少其他药物也会引起骨质疏松症,并幽默地说:“别以为带‘松’的激素才会引起骨质疏松。”

据统计,临床常见的骨质疏松症中,8%~15%的人并非因为缺钙、维生素D缺乏或疾病引起,而是由于药物所致体内矿物质代谢紊乱所致,临床上称为药源性骨质疏松症。

可引起骨质疏松症的药物,常见者有“三素”“两苯”“两平”――“三素”是指糖皮质激素、甲状腺激素和肝素;“两苯”是指抗癫痫药苯妥英钠和苯巴比妥;“两平”是指盖胃平和胃舒平。

1.糖皮质激素

目前,最常见的导致骨质疏松的药物是糖皮质激素,如地塞米松、可的松、泼尼松、氟氢松等。此类药能促进人体内蛋白质的分解,增加钙、磷的排泄,从而减少蛋白质和黏多糖的合成,使骨基质的形成发生障碍;并能抑制成骨细胞的活性及骨质的生成,可使骨小梁和成骨细胞的数量减少,从而引起骨质疏松。此类患者的临床症状是腰背痛,并极易发生自发性骨折。因此,患者在使用糖皮质激素期间,若出现难以解释的、逐渐加重的腰背痛、关节痛或关节活动受限,且疼痛与气候无关而与活动有关时,均应考虑发生了骨质疏松。此时,患者应及时将糖皮质激素减量或停用,或改用其他的药物进行治疗。

2.甲状腺激素

甲状腺激素(甲状腺粉等)与生长激素有协同作用,可促进骨骼的生长发育。但过量应用甲状腺激素则会造成人体内的钙磷失衡,从而引起骨骼脱钙、骨吸收增加,进而导致骨质疏松。因此,当患者服用甲状腺激素时,千万不可过量。

3.肝素

丹麦哥本哈根实验中心的别拉科维奇博士研究发现,患者应用肝素超过4个月就可能会发生骨质疏松症或者自发性骨折,这可能是由于肝素促使骨胶原溶解或使某种酶受抑制而引起。也有人认为,肝素使甲状旁腺功能亢进,分泌过量的甲状旁腺素,作用于破骨细胞,加速骨吸收,导致骨质疏松。另一种可能是肝素干扰维生素C吸收,导致成骨细胞活动区缺乏维生素C。因此,预防肝素引起骨质疏松的关键在于严格控制剂量,避免长期大剂量使用,注意分阶段使用,并在用药期间注意补充维生素C。

4.抗癫痫药

长期使用抗癫痫药,如苯妥英钠、苯巴比妥等可引起骨质疏松。此类药物能促进维生素D的降解,使消化道对钙的吸收减少,而导致低钙血症。低钙血症可使患者的骨容量减少10%~30%,进而有出现骨质疏松和自发性骨折的可能。因此,长期服用抗癫痫药的患者,应在用药的3~4个月后,开始补充维生素D和钙剂。

5.胃药

含有铝元素的药物如胃舒平、盖胃平,长期服用会引起骨质疏松症。因为药物中的铝元素与磷酸根结合,形成不溶性的磷酸铝复合物,使血磷减少,长期服用可能导致骨质疏松、骨软化等。

除了这些胃药外,最近加拿大学者调查发现,胃病患者常用的抑酸性药物,如质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑等)也会增加骨质疏松的发病率。此项研究中,科学家先后调查了15 792个50岁以上服用质子泵抑制剂的患者,结果发现,服用该药5年以上的患者,62%出现了骨盆、手腕部或脊柱骨质疏松;使用7年以上者,患骨质疏松的风险更是增加了4倍。

骨质疏松最常见的症状范文第6篇

[摘要] 目的 分析糖尿病性骨质疏松中医证型,并研究其针对性治疗方式。 方法 回顾性分析2015年1月―2016年12月在该院接受治疗的62例糖尿病性骨质疏松症患者,按照患者的中医证型分为甲组(脾胃虚弱型)与乙组(瘀血阻滞型),每组31例患者。基于患者的临床症状分别用药治疗,观察两组患者的临床治疗效果以及治疗后的疼痛情况。结果 甲组患者治疗总有效率为96.77%,疼痛评分均值为(2.27±1.11)分,乙组患者治疗总有效率为93.55%,疼痛评分均值为(2.47±1.31)分,两组患者治疗后临床症状均显著改善。 结论 基于糖尿病性骨质疏松症患者的中医证型开展临床治疗活动,能够快速改善患者的临床症状,缓解患者的疼痛感受,建议广泛推广。

[关键词] 糖尿病性骨质疏松;中医证型

[中图分类号] R48 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)03(a)-0047-02

近些年来糖尿病患者的数量呈现出不断上升的趋势,糖尿病逐渐成为了多发性疾病,而糖尿病骨质疏松作为一种常见的慢性并发症状,患者发病初期症状并不够显著,多在患者疼痛难忍时就诊。明确糖尿病性骨质疏松患者的中医整形,有助于为患者实施针对性的临床治疗,提升糖尿病性骨质疏松患者的临床治疗总有效率。文章回顾性分析2015年1月―2016年12月在该院接受治疗的62例糖尿病性骨质疏松症患者,按照患者的中医证型进行针对性的临床治疗,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2015年1月―2016年12月在该院接受治疗的62例糖尿病性骨质疏松症患者,患者中男性32例,女性30例,患者年龄在45~76岁之间,年龄均数为(54.65±0.65)岁。按照患者的中医证型分为甲组(脾胃虚弱型)与乙组(瘀血阻滞型),每组31例患者。

1.2 方法

基于患者的临床症状分别用药治疗,甲组采用芪归地黄汤治疗,组方为黄芪、当归、熟地黄、茯神各15 g,白芍30 g,人参、白g、酸枣仁、制半夏、陈皮、北五味子、肉桂、乌药、炙甘草、麦冬各3 g,木香、沉香各3 g[1]。

乙组采用益气养阴活血方治疗,药物组成:黄芪30 g,淮山药30 g,党参15 g,炒白术15 g,茯苓15 g,山萸肉15 g,葛根10 g,木香10 g,丹参10 g,天冬10 g,麦冬10 g,红 花10 g,甘草3 g[2]。水煎服,1剂/d,分2次服[3]。2周为1疗程,共观察2个疗程。

1.3 评价标准

观察两组患者的临床治疗效果以及治疗后的疼痛情况。显效则为患者临床症状消失;好转则代表临床症状改善,无效即为患者临床症状无好转。总有效率=(显效患者数量+好转患者数量)/总患者数量×100%。采用“VAS评分”系统对两组患者的术后疼痛感进行评分,其中无痛为0分,轻度疼痛为1~3分,中度疼痛为4~6分,重度疼痛为7~10分[4]。

2 结果

2.1 甲组与乙组患者的临床治疗总有效率

甲组患者治疗总有效率为96.77%,乙组患者治疗总有效率为93.55%,两组患者治疗后临床症状均显著改善。详见表1。

2.2 甲组与乙组患者的疼痛评分

甲组患者疼痛评分均值为(2.27±1.11)分,乙组患者疼痛评分均值为(2.47±1.31)分,两组患者治疗后疼痛感受均显著降低。详见表2。

3 讨论

骨质疏松是由多种原因所引发的骨病,主要可以分为原发性骨质疏松症以及继发性骨质疏松症,和患者机体中的内分泌疾病密切相关。糖尿病性骨质疏松症( Diabetic Osteoporosis,DOP)是糖尿病患者常见的并发症,属于代谢性骨病之一,主要以骨量减少,骨组织结构破坏为特点[5]。当前临床治疗中,缺乏有效防治糖尿病性骨质疏松症的有效药物,多采用控制血糖、限制饮食、运动指导以及药物综合干预的方式治疗。随着近些年来糖尿病患者数量的不断提升,加强对糖尿病骨质疏松症患者临床治疗方式的研究十分必要。

糖尿病在中医学理论中属于“消渴”的范畴,骨质疏松症在中医学理论中属于“骨萎”“骨痹”以及“腰腿痛”等范畴。《素问・逆调论篇》中指出:“肾部生,则髓不能满;肾气热则腰脊不举。”糖尿病性骨质疏松症与患者的机体素质、机体功能之间存在着密切的联系。患者生活节奏不佳,饮食不规律亦或者是情绪常处于低迷的状态下,则易于造成脾失运化,胃不受纳,体内生痰、成淤,伤津耗气,长此以往会造成患者肾精匮乏,骨髓筋脉失养。

糖尿病性骨质疏松症常见的中医症型,主要包含肾精亏虚型、脾胃虚弱型、阴阳两虚型以及淤血阻滞型等。肾精亏虚是造成糖尿病骨质疏松症的根本性原因,会造成患者肾脏的损伤。脾胃虚弱型糖尿病骨质疏松症,影响患者的血液流通,患者痰湿内生,气血流通受阻。阴阳两虚型糖尿病骨质疏松是最常见的疾病类型,患者肝肾阴虚,病程时间相对较长。瘀血阻滞型疾病,血液粘稠度较高,气机不畅,常具有眩晕、痛满以及痰饮等临床症状。

芪归地黄汤以地黄汤为底方,熟地黄滋阴补肾,填精益髓,山萸肉、杜仲阴阳双补,牡丹皮清热活血,茯苓淡渗脾湿,辅助应用黄芪、当归等中药材有助于益气活血,增强患者机体素质,改善患者的机体内环境。现代药理研究证明,黄芪具有降低血糖,纠正脂代谢紊乱以及保护患者肾脏功能的效果,能够转变患者的肾血流动力学不良问题,临床应用价值比较提出。丹参、红花等药物活血化瘀效果显著,能够对患者的临床症状的改善发挥积极影响,降低患者的血液黏稠度。

现代医学对糖尿病骨质疏松的形成机制尚不够明确,多认为和胰岛素分泌不足、胰岛素敏感性降低有关,患者估计值合成减少。益气养阴活血法具有降糖、降脂、增加骨量以及改善血液循环等功能。《本草从新》记载川芎“乃血中气药,升清阳而开诸郁。”益气养阴活血方中,川穹能够活血行气、抗血小板聚集,扩张患者外周血管,改善患者的外周血液循环能力。

该次实验研究中,甲组患者治疗总有效率与乙组患者治疗总有效率均比较理想,且两组患者治疗后疼痛评分显著降低。实验研究表明糖尿病骨质疏松治疗,基于患者的中医证型实施针对性治疗,有助于提升患者临床治疗的总有效率,缓解患者的临床症状,对糖尿病性骨质疏松患者生活质量的提升能够产生积极影响。

综上所述,基于糖尿病性骨质疏松症患者的中医证型开展临床治疗活动,能够快速改善患者的临床症状,缓解患者的疼痛感受,建议广泛推广。

[参考文献]

[1] 金易,冯兴中.老年糖尿病合并骨质疏松症的中医病机探讨与治疗现状[J].中医药导报,2015,16(13):96-99.

[2] 武海涛.糖尿病性骨质疏松患者血清自由基代谢与糖骨康的影响[J].糖尿病新世界,2016,14(18):25-26.

[3] 徐桢莹,王丽娜,王琳,等.上海市延吉社区糖尿病合并骨质疏松症人群中医证候研究[J].辽宁中医药大学学报,2016, 11(22):100-103.

[4] 周迪,胡春平,杨伟,等.滋健骨方治疗阴阳两虚型糖尿病性骨质疏松症的疗效分析[J].中国妇幼健康研究,2016,S1(19):360-361.

骨质疏松最常见的症状范文第7篇

【关键词】骨质疏松症成骨或破

中国图分类号:R681.4 文献标识码:C文章编号:1005-0515(2010)08-172-02

骨质疏松症在绝经后的老年女性和老年男性当中可以讲能算得上是一种常见病、多发病,无法有效控制和被免的疾病,但老年男性的发病率则远远要低于绝经后的女性。有的学者统计在绝经后的老年女性的发生率可高达70%。而伴随着年龄的增长及时间的推移,其发生率可能也会增高。多年来,我们对已确诊的496例骨质疏松症患者进行了临床的分析与研究,现将结果报送如下:

1临床资料

本组病例,女性391例,男性105例,各占本组病例的80%、20%。其中:36岁―46岁59例,47岁―56岁131例,57岁―66岁157例,67岁以上149例,各占本组病例的12%、30%、30%、28%。病史最长34年,最短3年,平均13.5年。城镇人口387例,农村人口109例,各占本组病例的80%、20%。发生脊椎者153例,发生四肢者126例,发生关节者147例,发生其他部位者80例,各占本组病例的40%、24%、20%、30%、4%。

2临床表现

患者主要表现为患部酸疼是本病的最常见的症状,尤以腰背部更为常见及突出,并常呈进行性加重,严重者常可出现椎体等患部的骨折改变,有的患者则可能出现行动不便及生活自理受到限制,随着时间的推移,病情会不断加重。

3病理改变

该症的病理改变最重要的是以骨松质的萎缩改变为其主要特征。骨质疏松是骨骼在成骨和破骨的矛盾运动中,造成了成骨成份的减少或破骨成份的增加。一般在45岁―60岁绝经后的女性,雌性激素分泌会逐渐减少后则可发生一系列的生理机能紊乱,从而会影响到骨骼的代谢,使新骨形成减少和骨质吸收慢慢增多,经过较长时间后,会出现骨骼中的骨小梁减少,形成纤细、光滑、骨皮质变薄,从而最后导致了骨质疏松。男性的骨质疏松则易由雄性激素减少有关,其病理改变过程如上述大致相同。

4X线征象

4.1特征性改变为患骨质密度普遍性减低,骨结构异常,多呈骨皮质变薄或分层状。

4.2骨质疏松的骨小梁减少,变细,但其分界多清楚。

4.3如发生在脊椎椎体骨折则可出现其独特的“双凹”改变,形似有如“鱼椎骨状”。有的也可出现“栅”状的骨小梁排列改变。

4.4如果髓核常陷入,则可形成“许氏”结节,多以胸椎易见。

4.5骨质疏松发生的任何部位,均有可能继发骨折改变。

5讨论

5.1过去有的学者认为,骨质疏松都是成骨减少所致,但是废用性骨质疏松的成骨确是正常的,这必须引起我们的高度重视。

骨质疏松最常见的症状范文第8篇

【关键词】 骨质疏松症;心理干预;疼痛;焦虑症;抑郁症

[Abstract] Objective To study the treament of psychological intervention(PI) on the osteoporosis(OP) patients.Methods 107 OP patients with confirmed diagnosis were pided into the PI group and the control group randomly.All patients were given Alendronate Sodium and Caltrate for 18 months while patients of PI group accepted additional comprehensive psychological intervention.Mental health of all patients were assessed with Self-rating Anxiety Scale(SAS),Self-rating Depression Scale(SDS) and Hanmilton Depression Scale(HAMA).The date was collected about the pain grade,bone mineral detection rate of anxiety and depression in two groups.Results After the treatment,all patitens got less pain grade than before(P

[Key words] osteoporosis;psychological intervention;pain;anxiety;depression

随着我国的人口迅速老龄化,骨质疏松症已经成为老年人的常见病和多发病,并对老年患者的生活质量和生命造成很大的威胁。由于骨质疏松导致的骨关节退变,甚至骨折等造成患者长期慢性疼痛或关节活动障碍;对老年患者的心理健康状况造成了很大的影响[1]。本文在对骨质疏松症患者常规治疗的基础上,对患者采用心理干预等综合治疗,进一步探讨心理干预治疗的有效性,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 对象 调查对象为2007年6月—2008年12月直属的几所干休所门诊病号及干部病房接受治疗的老年原发性骨质疏松症患者107例,男70例,女37例;年龄60~80岁。参照中国人原发性骨质疏松症诊断标准[2]:双能X线骨密度检测仪测得腰椎(L2~L4)或股骨颈骨密度(BMD)值低于正常值2个标准差或以上,患者签署知情同意书。排除继发性骨质疏松症、严重肝肾功能不全、未能控制的心脑血管病等干扰骨代谢疾病的患者以及3个月内使用过其他影响骨代谢药物者。107例患者随机分为两组,两组患者在年龄、疼痛强度分级、骨密度及骨代谢等方面均具可比性。

1.2 方法 对照组患者按本院标准化骨质疏松治疗用药方案:口服阿仑膦酸钠(福善美)70mg,1次/周,补充钙尔奇D(每片含钙元素600mg,维生素D3125U),1次/d。干预组患者在接受标准口服药物治疗的基础上辅以骨质疏松症的健康教育和心理干预的综合治疗,包括支持性心理治疗,个别心理治疗,患者互助治疗,社会家庭的支持性心理治疗。

1.3 标准 治疗前后用DPX双能X线骨密度仪(美国Lunnar公司)测定腰椎2~4(正位)、股骨颈(非优势侧)骨密度。治疗前及治疗后每月随访记录骨痛变化,参照“骨质疏松症症状分级量化表”[3]:疼痛强度分0、1、2、3、4级,按简化McGee法分0~10度,其中0度记0分,1~3度记2分,4~6度记4分,7~9度记6分,10度记8分。心理状况调查采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)[4]及汉密顿抑郁量表(HAMA)[5]对患者的心理状态进行评定。HAMA由经过专门培训的两名主治医师对患者进行联合检查,一般采取交谈和观察的方式,检查结束后取两名评定者独立评分的均值,一次性完成表格填写。本研究共发放问卷107份,回收107份,占调查人数的100%。

1.4 统计学方法 采用t检验和秩和检验。

2 结果

2.1 患者治疗前后骨痛强度分级比较 见表1。表1 两组患者治疗前后疼痛分级比较 两组治疗前疼痛强度差异无显著性(P>0.05),治疗后两组疼痛强度均明显改善(P

2.2 患者治疗前后骨密度及骨代谢指标变化 见表2。表2 两组患者治疗前后骨密度及骨代谢指标变化两组治疗前骨密度及代谢指标差异无显著性(P>0.05);经过治疗,两组骨密度均较治疗前明显提高(P

2.3 患者治疗后焦虑和抑郁检出率比较 见表3。表3 骨质疏松症患者接受不同治疗后焦虑、抑郁检出比果比较治疗前两组患者焦虑、抑郁检出率差异无显著性(P>0.05);治疗后,心理干预组中焦虑抑郁症状均以轻度为主,且接受心理干预等综合治疗的干预组患者的焦虑检出较对照组显著性减少(P

3 讨论

骨质疏松症是目前最为常见的一种老年性、全身性疾病,是以骨量减少、骨微观结构退化、骨脆性增高及骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松症临床主要表现为骨、关节长期慢性疼痛及易发骨折,其中疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状[6]。除了原发危害,长期慢性疼痛及关节活动障碍可引发患者的焦虑、抑郁等心理问题[7],已成为危害老年患者的重要隐患。

传统的骨质疏松症治疗方案以口服药为主,包括合用补充钙剂(增加骨密度)与抑制骨吸收药物,临床上常合并用口服中成药。阿仑膦酸钠(福善美)是临床上常用的抑郁破骨细胞活性的双膦酸盐类药物,相关研究证明其确实可以有效抑制骨吸收[8]。采用福善美+钙尔奇口服治疗,提高了患者的骨密度,对骨质疏松患者的症状缓解起到了一定的作用。

前期的调查研究显示,老年骨质疏松症患者群体中焦虑、抑郁等负性情绪发生几率较高[9],这可能与患者对疾病本身认识不足,疼痛导致患者的生活、工作能力降低,对疾病预后的担心及长期医疗费用的投入有着密切的关系。许多文献表明,在内科常规治疗的同时,应用支持性心理干预能有效地稳定患者情绪,消除焦虑、抑郁,同时也改善了躯体症状,使患者整体健康水平及生活质量、机体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能提高。本研究结果显示,两组治疗后,均明显缓解了疼痛,且较对照组相比心理干预组效果更为明显。而干预组骨密度和骨代谢指标的改变与对照组基本相当,均能提高骨密度、碱性磷酸酶并降低尿钙/尿肌酐。两组经过心理治疗后,干预组骨质疏松症患者中焦虑、抑郁的检出率特别是重度焦虑、抑郁的检出率明显下降。这说明骨质疏松症患者在口服药物治疗的基础上接受心理干预后,能更有效地缓解疼痛症状,并且有助于心理负性情绪如焦虑、抑郁症状的减轻和缓解。而心理干预对骨质疏松患者疼痛的减轻可能是由于通过大脑多种功能调节植物神经、内分泌系统和免疫系统而影响了机体钙磷代谢系统及炎症因子的代谢[10],这需要进一步的实验来证实。

本研究表明,心理干预不仅能解决患者的负性情绪及心理问题,还能使接受口服药物治疗的骨质疏松症患者疼痛症状得到更有效的缓解。在实际工作中,由于心理干预工作可以在门诊、住院病人及随访中较为便利的开展,因此临床上对待骨质疏松症患者,在进行药物治疗的同时还应密切观察其心理状况,根据病情适当地进行心理干预治疗,以提高其生存质量。

参考文献

1 张辛,席冠华,王云霞.护理干预对社区老年骨质疏松症患者生活质量的影响.护理研究,2004,8(6):1035-1036.

2 刘忠厚,杨定焯,朱汉民,等.中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿).中国骨质疏松杂志,2002,6(1):1-3.

3 .中药新药临床研究指导原则(试行).北京:中国医药科技出版社,2002:356-360.

4 汪向东,王希林,马弘,等.心理卫生评定量表手册.中国心理卫生杂志,1999.

5 汪向东.心理卫生评定量表手册增订版.北京:中国心理卫生杂志出版社,1999:263-266.

6 中国老年学学会骨质疏松委员会“手册”编写专家组.中国人群骨质疏松诊疗手册.中国骨质疏松杂志,2007:1-67.

7 Maclean C,Newberry S,Maglione M,et al.Systematicreview:comparative effectiveness of treatments to prevent fractures in men and women with low bone desity or osteoporsis.Ann Intern Med,2008,148(3):197-213.

8 吴文,智喜梅,李东风,等.阿仑膦酸风俗对老年男性骨质疏松患者密度及骨代谢的影响.中山大学学报(医学科学版),2006,27(4S):205-206.