低蛋白血症
开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了八篇低蛋白血症范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！
低蛋白血症范文第1篇
【摘要】 目的 探讨中西医结合对肝硬化腹水并低蛋白血症的治疗效果。方法 治疗组用中西医结合疗法，采用加味中满分消饮配合西医常规保肝、利尿、补充白蛋白以及纠正电解质紊乱等对症支持治疗；对照组采用西医治疗。结果 治疗4周后，治疗组治愈率为43.75%，总有效率为87.50%，对照组治愈率为30.00%，总有效率为80.00%，2组疗效对比差异有显著性(P
【关键词】 肝硬化腹水；低蛋白血症；加味中满分消饮；中西医结合疗法
Abstract：Objective To explore the clinical efficacy of Chinese traditional medicine combined with western medicine in the treatment of cirrhosis with ascites and hypoalbuminemia. Methods The trial group was treated with Chinese traditional medicine (modified decoction for Zhongman Fenxiao) combined with western medicine (drugs for protecting liver， diuretis， etc.). The control group was simply treated with Western medicine. Results After 4 weeks of treatment， the cure rate of the trial group was 43.75% and the total effective rate was 87.50%， significantly higher than that of the control group with 30.00% and 80.00%， respectively (P
Key words：cirrhosis with ascites；hypoalbuminemia；modified decoction for Zhongman Fenxiao；Chinese traditional medicine combined with western medicine
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最常见的临床表现之一，其产生的主要原因是由于肝脏合成白蛋白的功能减退以及分解代谢加速所致。目前西医只能采取对症治疗，不良反应大，易复发。本院于2004年10月－2006年3月采用中西结合方法治疗肝硬化腹水并低蛋白血症32例，与西医治疗20例进行对照观察，取得较为理想的疗效，现报道如下。
1 临床资料
本组52例均为本院住院患者，诊断符合《肝硬化中西医结合诊治方案(草案)》[1]。均为血清白蛋白(ALB)0.05)，具有可比性。
2 方法
2.1 治疗方法
2组给予西医常规对症支持治疗。保肝：谷胱甘肽1.2～1.8 g加入5%葡萄糖液250 mL中静滴，1次/d；利尿：速尿20 mg，安体舒通40 mg，均2次/d，根据腹水量调整剂量；调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等；补充消化酶用胰酶肠溶胶囊，2片/次，3次/d，血清白蛋白低于2.5 g/L予以间隙补充白蛋白；同时补充钾，注意电解质平衡。
治疗组加用中满分消饮加味，取健脾行气、泻热利水之法，基本方：党参12 g，白术12 g，猪、茯苓各15 g，姜黄4.5 g，干姜4.5 g，砂仁3 g，泽泻12 g，陈皮9 g，知母12 g，炒黄芩12 g，黄连3 g，半夏12 g，炒枳实12 g，厚朴12 g，炙甘草6 g，炙鳖甲30 g。脾虚湿盛者加大腹皮、冬瓜皮、白茅根；肝瘀脾虚者加丹参、土鳖虫、桃仁；湿热内蕴者加茵陈、虎杖；肝肾阴虚者加女贞子、墨旱莲；脾肾阳虚者加制附片、桂枝。每日1剂，水煎取汁，早晚分服。2组疗程均为4周。
2.2 观察方法
①记录用药前、用药4周后腹围、体重变化情况；②腹部B超检测肝脏大小、脾脏厚度、门脉内径、腹水程度，用药前及用药4周后各检查记录1次；③检查记录肝功能、血清蛋白、A/G等指标，分别于疗程开始、结束的翌日清晨空腹静脉采血，并立即送检；④6个月后记录再次住院率。
2.3 统计学方法
疗效比较采用Ridit分析，治疗前后、组间比较用t检验。
3 临床疗效
3.1 疗效标准
参考中华人民共和国卫生部的《中药(新药)临床研究指导原则》[2]中的有关标准拟定。治愈：自觉症状消失，肝脾肿大回缩变软，腹水消失，肝功能恢复正常，ALB复常，A/G正常；好转：自觉症状消失或基本消失，肝脾肿大稳定不变，肝功能复常或较原值下降50%以上，腹水消退(减少50%以上)，ALB较原值上升50%以上，A/G上升50%以上；无效：自觉症状、肝功能及ALB等无明显改善甚至恶化。
3.2 结果
(见表1～表3)表1 2组患者临床疗效比较[例(略)]注：2组比较，u=3.0644，P
半年后对2组患者进行随访，治疗组有9例再次入院，对照组有12例再次入院，治疗组复住率明显低于对照组(P
4 讨论
肝硬化腹水患者由于肝功能障碍、肝脏合成蛋白能力下降，同时由于利尿排水，机体不断消耗大量的蛋白，从而形成低蛋白血症。目前临床上常见的治疗手段是以保肝、利尿、补充人血白蛋白，虽对部分患者可以缓解病情，但易复发，而且易抑制内源性白蛋白合成，同时对肝硬化有门脉高压的患者过多补充白蛋白，可诱发肝昏迷。本病属于中医学“腹胀”、“臌胀”、“蜘蛛腹”、“水臌”、“石水”等范畴。多由七情内伤，六外侵，饮食不节，房劳等而导致肝脾受损，肝郁气滞，血不畅行，日久成瘀；瘀阻肝脉，肝瘀脾虚，脾胃纳化失常，清阳不升，浊阴不降，水谷精微不能化生，气血生化乏源，肝失濡养，湿浊内生所致。故笔者以李杲《兰室秘藏》“中满分消饮”加味，结合西药共同佐治，志在消除水肿、扶正和肝。本方集六君、四苓、泻心、二陈、平胃诸方为一体，方中重用厚朴、枳实，是厚朴三物之半，合姜黄苦涩开泻，行气除满，以治脾胃升降失职，气机阻滞，脘腹胀满疼痛；黄芩、黄连、干姜、半夏同用是取泻心之意，以辛开苦降，顺畅气机，分理湿热；泽泻、猪苓、茯苓、白术，意取四苓以理脾渗湿，化决渎之气，祛湿热之腹水，和肝利胆；少佐六君，使脾胃得补，运化有力，升降复常；重用鳖甲入肝经，软坚散结，补益精血，软化肝体而增强肝藏血之功。综观本方，甘补、辛散、苦涩、淡渗药合用，共奏行气健脾和肝、清热化湿利水之功。现代药理研究证明：泽泻能改善肝脏脂肪代谢，对CCl4引起的肝损伤有保护作用，猪苓、茯苓能降低ALT活性并能抑制病毒复制，使HBeAg转阴，加速肝脏再生速度，防止肝细胞坏死；促进肝脏的蛋白质合成，提高血清白蛋白含量；甘草亦能减轻肝细胞坏死，降低血清转氨酶活力，增加肝细胞内糖原和RNA含量，促进肝细胞再生，促进白蛋白合成；白术能升高白蛋白和纠正白、球蛋白比例，有抗凝血和明显而持久的利尿作用，能促进电解质特别是钠的排泄；鳖甲抑制胶原合成，促进胶原降解[3]。加上西药谷胱甘肽增加氨基酸浓度，改善氨基酸失衡，促进蛋白质合成和减少蛋白质分解，有利于肝细胞的再生和修复。
本观察表明，中西医结合治疗可有效调理机体脏腑功能，改善肝功能，增强蛋白合成，降解纤维，消退腹水，使病情稳定，提高生存质量，提高临床疗效。虽然中满分消饮加味结合西药在治疗肝硬化腹水并低蛋白血症的临床应用中取得了较满意的疗效，弥补了纯西药治疗之不足，体现了中西医结合的优势，但是其确切的机理尚不十分明确，值得进一步研究。
【参考文献】
[1] 危北海，张万岱，陈治水，等.肝硬化中西医结合诊治方案(草案)[J].中国中西医结合杂志，2004，24(10)：869－871.
低蛋白血症范文第2篇
【关键词】 脑卒中;低蛋白血症;肠内营养;营养状况;老年
【摘要】 目的 探讨老年脑卒中并发低蛋白血症患者的肠内营养支持方法。方法 40例老年脑卒中并发低蛋白血症患者随机分为高蛋白肠内营养制剂组(高蛋白组，瑞高，热氮比=100∶1)和标准肠内营养制剂组(标准组，瑞素，热氮比=130∶1)，每组20例。在相等非蛋白质热量(104.6 kj·kg-1·d-1)摄入条件下，进行不同蛋白质含量肠内营养制剂支持(2 w)疗效比较。结果 营养支持第1周，高蛋白组血清总蛋白(tp)、血清白蛋白(alb)、血清前白蛋白(pa)、血红蛋白(hb)及甘油三酯(tg)、总蛋固醇(tc)、高密度脂蛋白(hdl)、低密度脂蛋白(ldl)下降程度低于标准组，高蛋白组alb>30 g/l患者比例明显高于标准组(p<0.05)。营养支持第2周，高蛋白组pa及tc、ldl水平明显高于标准组(p<0.05或p<0.01)。两组患者胃肠道并发症及4 w死亡率无显著差异。结论 高蛋白肠内营养制剂可抑制老年脑卒中并发低蛋白血症患者alb和血脂下降，减轻低蛋白血症的程度，改善患者的营养状况。
【关键词】 脑卒中;低蛋白血症;肠内营养;营养状况;老年
脑卒中患者伴营养不良的比例较高，尤其在严重卒中、吞咽障碍以及老年患者中更为多见，易并发低蛋白血症，使感染发生率增加，住院时间延长，死亡率增高〔1〕。wwW.133229.coM已证实血清白蛋白(alb)降低是脑卒中患者不良结局的独立危险因素〔2〕。因此，卒中后的营养支持治疗不容忽视。目前有多种肠内营养制剂可供选择，其中瑞高是高蛋白高能量密度肠内营养制剂，适用于高代谢患者。本研究对高蛋白肠内营养制剂和标准肠内营养制剂在老年脑卒中并发低蛋白血症患者的肠内营养支持方面进行了比较研究。
1 对象与方法
1.1 对象
选取2006年3月至2010年3月在我院老年病科收治的老年脑卒中并发低蛋白血症(alb<35 g/l)患者40例，男23例，女17例;年龄60～90岁，平均(75.15±9.09)岁;脑梗死27例，脑出血13例，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅ct或mri证实，病程<72 h，均出现意识障碍或吞咽困难。剔除蛛网膜下腔出血、严重代谢性疾病、肝肾和消化系统疾病、甲状腺疾病及恶性肿瘤患者。
1.2 分组
40例患者随机分为两组(每组20例)，高蛋白肠内营养制剂组(高蛋白组)使用高蛋白肠内营养制剂(瑞高，华瑞制药有限公司，热氮比=100∶1)。标准肠内营养制剂组(标准组)使用标准肠内营养制剂(瑞素，华瑞制药有限公司，热氮比=130∶1)。两组患者性别、年龄、身高、体质量、卒中类型及营养相关指标即血清总蛋白(tp)、alb、血清前白蛋白(pa)、血红蛋白(hb)、血清总胆固醇(tc)、血清甘油三酯(tg)、血清高密度脂蛋白(hdl)、血清低密度脂蛋白(ldl)等基线指标进行均衡性检验，差异无统计学意义，提示两组具有可比性。
1.3 营养支持方法
患者均于入院后72 h内置鼻胃管，分别给予瑞高6.3 kj(1.5 kcal)/ml或瑞素4.2 kj(1.0 kcal)/ml鼻饲。根据理想体质量(bw)计算每位患者每天所需热量。bw(kg)=身高(cm)-105。每天所需热量(kj)=104.6 kj/kg×bw(kg)。在肠内营养支持期间，患者全部热量均来自上述两种营养制剂，不用其他任何食物。输注方式：以30～80 ml/h的速度持续鼻胃管泵入，用输液泵控制滴速，用加热器使营养液温度维持在30℃～40℃，鼻饲时床头抬高30°～45°，第1～2天给予全量的一半，同时观察患者有无呕吐、腹胀、腹泻等不耐受情况;如能耐受，第3天加至全量。营养支持过程随机血糖控制在11.1 mmol/l以内，超过者用胰岛素控制。肠内营养支持时间不少于2 w。两种肠内营养制剂配方见表1。表1 两种肠内营养制剂配方比较
1.4 观察指标
蛋白指标：tp、alb、pa、hb。脂类指标：tc、tg、hdl、ldl，每周检测1次。胃肠道不耐受指标：呕吐、腹胀、腹泻、胃残留、消化道出血，每4 h 1次。预后指标：发病4 w生存与死亡的调查。
1.5 统计学方法
应用spss11.5统计软件包进行统计分析，数据以x±s表示，计量资料采用两组独立样本的t检验或配对t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结 果
2.1 两组营养状况比较
营养支持第1周，两组蛋白指标水平均下降，脂类指标除高蛋白组tg外均下降。高蛋白组ldl水平，标准组pa、hb、tg、tc、ldl水平，明显低于营养支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白组脂类指标tc、ldl水平高于标准组(p<0.05)。营养支持第2周，两组蛋白指标tp、alb、hb继续下降、pa升高，高蛋白组alb水平及标准组tp、alb、hb水平明显低于营养支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白组pa明显高于标准组(p<0.01)。标准组脂类指标水平与营养支持前比较下降明显(p<0.05或p<0.01)。高蛋白组脂类指标除ldl外，变化不大，ldl水平明显低于营养支持前(p<0.01)。高蛋白组tc水平明显高于标准组(p<0.05)。见表2。表2 两组患者营养指标的比较
2.2 两组不同程度低蛋白血症发生率比较
营养支持第1周，高蛋白组低蛋白血症发生率低于标准组(p<0.05);营养支持第2周，两组低蛋白血症发生率比较差异无统计学意义。见表3。表3 两组不同时间低蛋白血症发生率比较
2.3 两组胃肠道并发症比较
高蛋白组发生腹泻6例，标准组2例，经减慢营养液泵入速度，补充肠道益生菌及对症治疗后好转。两组患者各发生呕吐2例，予胃肠动力药治疗后好转，未影响继续肠内营养。高蛋白组发生小量(<50 ml)上消化道出血4例，标准组5例，经抑酸治疗后好转，未影响继续肠内营养。两组上述并发症比较，均无显著差异(p>0.05)。
2.4 两组发病4 w死亡率比较
两组发病4 w共死亡11例。高蛋白组死亡5例，其中死于中枢性呼吸循环衰竭的3例，重症肺炎、呼吸功能衰竭1例，多脏器衰竭1例。标准组死亡6例，其中死于中枢性呼吸循环衰竭的3例，重症肺炎、呼吸功能衰竭2例，多脏器功能衰竭1例。高蛋白组死亡率(25%)略低于标准组(30%)，差异无统计学意义(p>0.05)。
3 讨 论
脑卒中好发于老年人，他们在患病前就已存在营养不良，如牙齿脱落，胃肠功能减退，或其他慢性疾病，使进食、营养吸收受影响，而脑卒中使患者的营养状况进一步恶化〔3〕。首先，因意识障碍或吞咽障碍造成的进食困难是发生营养不良的最重要原因，研究显示吞咽障碍是卒中后营养状况恶化的独立危险因素〔4〕。其次，脑卒中后的高应激状态可使机体呈高分解代谢，造成蛋白质大量丢失，患者早期即呈负氮平衡状态。45.5%的患者入院时alb水平低于正常，且alb水平与患者年龄呈负相关〔5〕。另外，应激可使胃肠道黏膜和屏障功能破坏，也影响营养物质的消化与吸收。使老年卒中患者伴营养不良的比例增高，住院时间延长，神经功能受损，生存率降低〔6〕。因此，治疗原发病的同时，及时有效的营养支持治疗不容忽视。已经证实早期经鼻胃管肠内营养能够改善营养不良的老年患者的营养状况、提高其生存率〔7〕。
本研究发现，营养支持第1周和第2周时，虽然两组患者血清tp、alb及hb水平均较营养支持前下降，但高蛋白组降低程度不如标准组明显。且营养支持第1周，高蛋白组alb>30 g/l的患者比例明显高于标准组。营养支持第2周高蛋白组tp及pa水平明显高于标准组。说明高蛋白肠内营养制剂发挥了更好的作用。脑卒中后高应激状态，蛋白分解代谢大于合成代谢，应激期过后合成代谢增强，含氮量高的高蛋白营养制剂可减少氮流失，促进蛋白质合成，减轻低蛋白血症程度。此外，pa生物半衰期短，当合成代谢占优势时，最先出现的是pa增高，所以pa可敏感地反映营养支持的效果。
流行病学研究发现血清ldl增加与hdl减少可能是缺血性脑卒中的危险因素〔7〕，但低tc和ldl的男性脑卒中患者预后明显较差〔8〕。本研究中高蛋白组脂类指标降低幅度不如标准组明显，且营养支持后高蛋白组tc和ldh水平明显高于标准组，推测与高蛋白组提供的蛋白底物较为充足，使含有蛋白成分的脂类物质消耗减少以及高蛋白营养制剂中含有小肠容易吸收的大量中链tg有关。由于血脂指标并未超过正常范围，所以不会增加卒中的危险性。两组近期死亡率差别不大。对远期预后及神经功能的影响有待于进一步研究。
【参考文献】
1 vincent jl,dubois mj,navickis rj.hypoalbuminemia in acute illness:is there a rational for intervention? a metaanalysis of cohort studies and controlled trials〔j〕.ann surg，2003;237(3):31934.
2 dziedzic t,sloeic a,szczudlik a.serum albumin level as a predictor of ischemic stroke outcome〔j〕.stroke，2004;35(6):1568.
3 davis jp，wong aa，schluter pj,et al.impact of premorbid undernutrition on outcome in stroke patients〔j〕.stroke,2004;35(8):19304.
4 石向群，汪 泳，杨金升，等.急性脑卒中后营养状况恶化的影响因素分析〔j〕.中国老年学杂志，2003;23(7):4645.
5 dziedzic t，pera j，slowik a,et al.hypoalbuminemia in acute ischemic stroke patients:frequency and correlates〔j〕.eur j clin nutr，2007;61(11):131822.
6 ha l,iversen po,hauge t.nutrition for elderly acute stroke patients〔j〕. tidsskr nor laegeforen,2008;128(17):194650.
低蛋白血症范文第3篇
【关键词】 白细胞介素6; 低蛋白血症; 进展期结直肠癌; rt-pcr半定量法
expression and significance of interleukin-6 mrna in tumor tissues of advanced colorectal cancer associated with hypoalbuminaemia
chenlisheng,zhuxijia. department of colorectal surgery, the first affiliated hospital of guangxi medical university, nanning 530021,china
［abstract］ objective to study the relationship between the interleukin-6 and the advanced colorectal cancer associated with hypoalbuminaemia.methods according to the concentration of empty stomach blood albumin(detected by bcg method at the second day in hospital),the patients were divided into hypoalbuminaemia group (albumin＜35 g/l) and nonhypoalbuminaemia group(albumin≥35g/l). rt-pcr semi-quantity method was used to detect the expression of il-6 mrna in the two groups. results the expression of il-6 mrna in hypoalbuminaemia group was significantly higher than that in nonhypoalbuminaemia group(p=0.000), but was not expressed in the paired normal tissues of the both two groups. conclusion it suggests that il-6 plays an important role in the genesis and development of hypoalbuminaemia in patient with advanced colorectal cancer.
［key words］ interleukin-6; hypoalbuminaemia; advanced colorectal cancer; rt-pcr semi-quantity method
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，患者就诊时80%已是进展期［1］，常合并有低蛋白血症。低蛋白血症是导致结直肠癌患者发生术后并发症以及预后不良的主要原因之一［2,3］，但导致进展期结直肠癌患者发生低蛋白血症的因素仍然不甚明确，目前认为与肿瘤本身所致负氮平衡以及肿瘤产生的物质作用于机体所导致的代谢异常有关［4］。近年已有大量研究报道了细胞因子在结直肠癌患者中的作用，其中有很多涉及il-6［5］,而il-6与结直肠癌低蛋白血症的关系目前尚未见报道。本研究采用rt-pcr半定量的方法检测il-6 mrna在进展期结直肠癌患者肿瘤组织及其相应的正常黏膜组织中的表达，从分子生物学水平分析il-6与进展期结直肠癌低蛋白血症的关系，探讨结直肠癌低蛋白血症的发生机制，为结直肠癌低蛋白血症的治疗提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 入选及分组 入选的病例均为原发性结直肠癌患者，除外并有感染性疾病及肝肾功能异常者。根据入院第二天用溴甲酚绿法测量空腹血清白蛋白(albumin，alb)值，将研究对象分为低蛋白血症组(alb<35 g/l,38例)及非低蛋白血症组(alb≥35 g/l,25例)两组。研究的63例结直肠癌患者中，男39例，女24例，年龄25～77岁。
1.2 标本来源 取自2006年9月至2006年12月间，在广西医科大学第一附属医院结直肠外科住院的上述低蛋白血症组(38例)及非低蛋白血症组(25例)实施手术治疗的结直肠癌病例肿瘤组织及其相应的正常黏膜组织(离癌灶10 cm以上)标本。所有病例均经过病理确诊，根据dukes分期标准分为b、c、d期，术后病理提示切缘无癌细胞浸润。收集的肿瘤组织及其相应的正常黏膜组织离体后迅速投入液氮冷冻，然后转移至－80℃超低温冰箱中保存备用。
1.3 引物 根据已知的 il-6 mrna 序列设计并合成一对扩增引物，pcr扩增产物260bp, il-6上游引物:5’-tcaatgaggagacttgcctg-3’，il-6下游引物:5’-gatgagttgtcatgtcctgc-3’。选用gapdh作内参照，pcr扩增产物439 bp,gapdh上游引物:5’-tcattgacctcaactacatg-3’，gapdh下游引物:5’-gcagtgatggcatggactgt-3’。以上引物由上海鼎安生物科技有限公司合成。
1.4 mrna的提取及逆转录合成cdna的操做均严格按照试剂盒说明书进行。
1.5 il-6 pcr扩增:扩增体系(总体积为25 μl) 10×buffer(mg2+free) 2.5μl,dntp 2 μl,mgcl2(25 mm) 1.5 μl,模版1.5 μl，上下游引物各0.5 μl，tap酶0.2 μl,灭菌注射用水16.3 μl。反应条件：预变性95℃ 3 min,扩增条件95℃ 45 s,52.2℃ 1 min,72℃ 1 min,34个循环，末次延伸72℃ 10 min。取5 μl的pcr产物经2％的琼脂糖凝胶电泳，eb染色，在紫外灯下观察并照相。
1.6 结果判定 用美国bio-rad凝胶图像分析系统中quantity-one软件测定il-6 mrna与gapdh mrna逆转录扩增产物的吸光度值，将il-6 mrna与gapdh mrna的pcr产物的吸光度比值定义为il-6 mrna的相对强度。根据比值分为：(-)<0.1,(+)0.1-0.8,(++)0.8-2.0,(+++)≥2.0。
1.7 统计学处理 设检验水准α＝0.05,统计软件使用spss11.5。两组数据比较，计数资料用四格表资料的χ2检验及spearman秩相关检验分析, 计量资料用成组设计两样本资料的秩和检验及直线相关分析。等级资料用成组设计两样本资料的秩和检验及spearman秩相关检验分析。p<0.05有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组基线数据 年龄、性别、病程、dukes 分期及分化程度的比较见表1，差异无统计学意义(p>0.05)。表1 两组年龄、性别、dukes 分期及组织学类型的比较（略）
2.2 两组肿瘤组织中il-6 mrna表达情况的比较见表2、图2，差异有统计学意义(p＝0.000)。 表2 两组患者肿瘤组织中il-6 mrna表达情况的比较（略）
2.3 两组中年龄、性别（设男＝1，女＝2）、血清alb浓度，肿瘤的分化程度(按癌细胞分化程度的由低到高，设高分化腺癌＝3，中分化腺癌＝2，低分化腺癌＝1)、dukes分期与il-6 mrna在肿瘤组织中表达相对强度的相关性分析：两组患者血清alb浓度、肿瘤的组织学类型与il-6 mrna在肿瘤组织中表达相对强度呈明显负相关，血清alb浓度与il-6 mrna在肿瘤组织中表达的相对强度r=-0.571,p=0.000。 肿瘤的组织学类型与il-6 mrna在肿瘤组织中表达的相对强度r=-0.379,p=0.002。年龄、性别、病程、dukes分期与il-6 mrna在肿瘤组织中表达相对强度无关，p值分别为0.858、0.462、0.893、0.118。
3 讨 论
il-6是体内炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质，是具有多项生物学效应的细胞因子［6］。本实验表明，il-6 mrna在结直肠癌肿瘤组织中的阳性表达率较高(59/63),但在相应的正常黏膜组织中不表达。il-6 mrna在低蛋白血症组癌组织中的阳性表达率较非低蛋白血症组高，且il-6 mrna在肿瘤组织中表达相对强度与血清alb浓度呈明显负相关。有研究发现il-6在结直肠癌患者血清的水平中较正常人高［7］，结直肠癌患者血清中il-6水平的增高可能来自肿瘤细胞的分泌［8］，il-6在结直肠癌患者血清及肿瘤组织中的浓度呈正相关［9］，il-6在浓度高时易引起病理损伤，从而在许多疾病的发病机制中起着重要的作用［6］。研究提示，在结直肠癌患者，由结直肠癌细胞所产生、分泌的il-6进入血液循环，使血液中il-6的浓度增高，通过引起一系列病理生理反应，影响机体对alb的代谢从而导致低蛋白血症的发生。
3.1 il-6主要是通过介导急性炎症反应直接引起低蛋白血症。mcmillan等学者［10］在对胃癌及肺癌的研究中发现，患者血白蛋白的浓度的下降继发于以循环中c反应蛋白(c-reactive protein ,crp)浓度升高为特征的全身炎症反应综合症，而crp可以刺激il-6在机体内的水平增加，体内crp与il-6的浓度呈正相关［11］。il-6是参与机体对肿瘤的免疫和炎症反应的重要介导因子。在炎症及肿瘤的刺激下，机体发生应激反应，代谢状态迅速发生变化，出现以高代谢为特征的代谢紊乱。机体通过分解自体组织获取能量，出现“自噬代谢” 。此时患者氮／蛋白的丢失量往往很大，肌肉等分解放出的氨基酸为肝脏合成急性蛋白提供原料，而肝脏合成alb、转铁蛋白、前白蛋白等受抑制，加之异常丢失，蛋白再分布，使低蛋白血症迅速发生。
3.2 il-6通过介导急性炎症反应引起alb的经毛细血管溢出率(transcapillary escape rate, ter)增高而导致低蛋白血症。有研究提示［12］ il-6可活化内皮细胞，显著上调血管内皮细胞(vessel endothelial cells，vecs)的组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，tpa)分泌和tpa mrna的转录，诱发纤溶系统活化，诱发血管通透性增高，使血管内物质的ter随之增高。机体在炎症的刺激下alb的ter是正常生理条件的2～3倍，大量的alb穿出血管壁进入血管外间隙，从而引起低蛋白血症［13,14］。
3.3 il-6通过介导炎症反应引起胰岛素抵抗(insulin resistance,ir)造成低蛋白血症。wellen 等［15］认为ir是一种低度的炎症状态，il-6可能是导致ir的重要原因 。ir使机体对胰岛素的利用率下降，降低了胰岛素促进蛋白合成，阻止蛋白分解的能力，使血alb浓度下降，严重者可发生低蛋白血症。
3.4 il-6通过引起瘦素(leptin)分泌增多而造成低蛋白血症。瘦素是由脂肪细胞产生，是肥胖基因编码的蛋白质，作用于下丘脑影响神经肽y等的释放，发出抑制进食的信号，减少能量的摄人，增加能量消耗。zumbacnech 等［16］提出了“细胞因子－瘦素”学说，他们认为多种炎症细胞因子如：tnf-α、il-6等可诱导瘦素生成增加，造成了感染，肿瘤状态下的消瘦，低蛋白血症为主要表现的严重营养不良。
3.5 il-6通过引起尿alb排出率增加而导致低蛋白血症。有资料显示，il-1、il-6、il-8、tnf-α等细胞因子，可导致肾小球系膜细胞生长增殖，细胞外基质增加，使肾小球基底膜增厚和系膜区扩张,造成尿alb排出率增加，逐渐形成持续性的蛋白尿［17］，大量的alb由尿排出可引起低蛋白血症的发生。
低蛋白血症使患者的抵抗力降低，更易于发生各种细菌的感染，从而加重机体的炎症反应。此时不仅肿瘤细胞、血中的单核巨噬细胞产生il-6，而且由于免疫复合物、内毒素或内皮素等刺激因素，损伤系膜细胞，也可诱导分泌il-6。炎症损伤组织又可刺激巨噬细胞、中性粒细胞、t淋巴细胞及各种系膜细胞分泌il-6。il-6在患者血液中的浓度增高又会加重低蛋白血症，由此形成“炎症反应－低蛋白血症”的恶性循环。
从本实验结果可以发现：il-6mrna 在结直肠癌肿瘤组织中表达的相对强度与肿瘤的分化程度成负相关，而与患者的年龄、性别、病程及dukes 分期无关。有学者通过免疫组化实验发现il-6在结肠癌细胞胞浆中表达［18］。这说明结直肠癌组织产生、分泌il-6量的多少与肿瘤细胞本身有关，分化程度越低的肿瘤表达il-6 mrna 的量就越多，分化程度越高的肿瘤表达il-6 mrna的量就越少。这是因为高分化癌与正常组织相似，成熟度高，恶性度低；低分化癌与正常组织相差很大，成熟度差，恶性度高，这也与实验结果il-6 mrna在结直肠癌肿瘤组织中的阳性表达率较高(59/63),但在相应的正常黏膜组织中不表达的结果相吻合。
如何治疗进展期结直肠癌患者并发的低蛋白血症一直是困扰临床工作者的一个难题。由于癌症患者处于自身相食状态，此时患者的消耗经过单纯的营养支持不能得到补充，用单纯输注alb等普通营养支持治疗癌症低蛋白血症效果不佳［19］。从本实验结果可知，il-6与进展期结直肠癌低蛋白血症的发生、发展有关。 il-6要与其受体il-6r相结合才能发挥作用，那么使用 il-6单抗或 il-6受体拮抗剂来降低il-6的浓度或生物活性或许可成为治疗结直肠癌低蛋白血症的有效方法。但也有研究发现il-6有抗肿瘤作用，这与il-6的免疫调节作用有关［20］。因此，如何调整il-6单抗或 il-6受体拮抗剂的量，在抗肿瘤及治疗低蛋白血症之间找到一个平衡点仍需进一步的研究。
【参考文献】
［1］ 袁野，肖小炜.进展期结直肠癌的治疗现状［j］.临床医学，2005,18（12）：1762-1764.
［2］ alves a, panis y, mathieu p, et al. postoperative mortality and morbidity in french patients undergoing colorectal surgery: results of a prospective multicenter study［j］. arch surg,2005,140:278-283.
［3］ franch-arcas g .the meaning of hypoalbuminaemia in clinical practice［j］. clin nutr,2001,20:265-269.
［4］ kuroda k, nakashima j, kanao k, et al. interleukin 6 is associated with cachexia in patients with prostate cancer［j］. urology, 2007,69:113-7.
［5］ mullberg j, dittrich e, rosjohn s, et al. the soluble interleukin-6 receptor is generated shedding［j］. eur j immumol, 2003, 23: 473-480.
［6］ sheng w h，chiang b l，chang s c，et a1. clinical manifestations and inflammatory cytokine responses in patients with severe acute respiratory syndrome［j］.j formos med assoc，2005, 104(10)：715-723.
［7］ esfandi f, mohammadzadeh ghobadloo s，et al.interleukin-6 level in patients with colorectal cancer［j］. cancer lett, 2006, 244(1):76-78.
［8］ kinoshita t, ito h, miki c, serum interleukin-6 level reflects the tumor proliferetive activity in patients with colorectal cancer［j］. cancer,1999, 85: 2526-2531.
［9］ esfandi f, mohammadzadeh ghobadloo s et al.interleukin-6 level in patients with colorectal cancer［j］. cancer lett, 2006, 244(1):76-78.
［10］ mcmillan dc, watson ws,gorman p,et al. albumin concentrations are primarily determined by the body cell mass and the systemic inflammatory response in cancer patients with weight loss［j］. nutr cancer,2001,39: 210-213.
［11］ 王海蓉，黄从新，江洪,等.c反应蛋白直接刺激人单核细胞肿瘤坏死因子与白细胞介素6的表达，中国动脉硬化杂志，2005,13(2):199-202.
［12］ 唐小龙，江振友，曾耀英,等.il-6诱导血管内皮细胞纤溶相关蛋白的表达［j］.第二军医大学学报，2005,26（7）:783-787.
［13］ ballmer p e, ochsenbein a f, schutz-hofmann s. transcapillary escape rate of albumin positively correlates with plasma albumin concentration in acute but not in chronic inflammatory disease［j］. metabolism, 1994, 43: 697-705.
［14］ fleck a, raines g, hawker f,et al. increased vascular permeability: a major cause of hypoalbuminaemia in disease and injury［j］. lancet,1985,1: 781-784.
［15］ wellen ke，hotamisligil gs.inflammation， stress，and diabetes［j］.j clin invest，2005，115：1111-1119.
［16］ zumbacnech m s，boehme mw j，wahl p，et al，tumor necrosis factor increases serum leptin levels in humans［j］.j clin endocrinol metab，1997,82：4080-4082.
［17］ 胡仁明.内分泌代谢病临床新技术［m］.北京：人民军医出版社，2002:423-480.
［18］ schnerder mr, hoeflich a, fisher jr, et al. interleukin-6 stimulates clonogenic growth of primary and metastatic human colon carcinoma cells［j］. cancer lett,2000,151:31-38.
低蛋白血症范文第4篇
【关键词】压疮；创面护理
【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）04-0270-01
压疮是由于机体局部组织长期受压，血液循环障碍，持续缺血、缺氧、营养不良，致使皮肤和皮下组织失去正常功能而引起的软组织破损和坏死。旧称为压疮，目前称为压力性溃疡或压迫性溃疡[1]。我院压疮分期根据标准共分为4期。2014年2月我科收治了1例脑栓塞、冠心病、低蛋白血症、糖尿病患者合并Ⅳ期压疮患者，使用生物酶制剂杀菌纱布进行局部换药，经过30天的创面处理，创面肉芽组织生长良好，未引起局部创面感染。现将护理体会报道如下。
1 临床资料
患者，男性，76岁，脑栓塞、冠心病、压疮，于2014年2月15日收住我院神经内科。查体：体温：37.6℃，呼吸20次/分，脉搏100次/分，血压130/85mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，压眶有皱眉，疼痛刺激后，双下肢无活动，右上肢可见抬起，左上肢可稍见自主活动，两便失禁，尾骶部见12cm×12cm的Ⅳ压疮，可见表面颜色发黑的干痂，按压局部无波动感，周围组织红肿，稍有腐臭味。患者原有高血压史、冠心病史20余年。入院时血清总蛋白、白蛋白均正常，随机血糖12.7mmol/L，白细胞12.3×109/L，且有发热最高体温达39.6℃，神志2月17日转清。入院后曾一度出现低蛋白血症，最低血清总蛋白54g/L，白蛋白24g/L，家属拒绝输注人血白蛋白。空腹血糖波动于9-9.8mmol/L，餐后2小时血糖波动于12-14mmol/L。入院后予以卧气垫床，每2小时翻身1次，及时清理大小便，保持局部皮肤和床单位清洁、干燥、平整，加强皮肤观察、护理及床边交接班。加强饮食指导，补充食物中优质蛋白。2月24日，局部创面压之有波动感，再次请外科、中医外伤科会诊后予以清创处理后换药。3月25日家属放弃治疗，自动出院。
2 护理
2.1 换药护理
中医外科会诊后，科内医生护士协同给予压疮创面清创。清创后先用无菌盐水棉球清洁创面，然后用生物酶制剂杀菌纱布覆盖创面，外面再覆盖多块9cm×10cm无菌干纱布，最后用3cm×30cm的胶布条固定。每天创面换药1次。换药时严格执行无菌操作。
2.2 细菌培养
压疮若处理不当或不及时可并发全身感染，引起败血症。护理人员应协助医生及时、正确地处理创面，加强外源性感染的预防，严密观察压疮局部，警惕有无感染的发生。针对该患者的创面，每10天左右做创面细菌培养，及时了解创面有无细菌感染，及时处理。清创前压疮创面分泌物培养2天后，奇异变性菌阳性。清创换药后几次创面培养均为无菌，患者也无发热症状。
2.3 减压护理
该患者入院前由于局部皮肤受压导致组织缺氧、缺血发生压疮。入院后给予卧气垫床，每2-4小时翻身1次，尽量避免平卧位。清创后只采用左、右侧卧交替，减少对创面的压迫，避免影响局部创面的血运。
2.4 加强营养
良好的营养是压疮愈合的重要条件。低蛋白血症和糖尿病直接影响到创面的愈合。而在该患者家属拒绝使用人血白蛋白的情况下，只能从饮食方面给予支持，鼓励家属给予进食高热量、高蛋白饮食，注意补充B族维生素及维生素C，以增加机体抵抗力和组织修复能力。3月16日复查总蛋白68g/L，白蛋白34g/L稍。同时，积极控制血糖变化在理想范围内，减少糖尿病对创面愈合的影响。
2.5 大小便护理
尿便失禁与皮肤损害存在正相关，这是因为粪便为酸性或弱酸性物质并含有较多的细菌，刺激了皮肤，使会皮肤经常处于潮湿和代谢产物侵蚀的状态，皮肤的自然屏障功能降低，所以对于压疮患者加强大小便的管理，保持局部皮肤干燥尤为重要[2]。本患者两便失禁，首先告知患者家属保持局部皮肤清洁干燥的重要性，并指导患者家属加强患者的大小便管理，小便采用食品保鲜袋接尿，使用尿垫铺于床单上以防大便污染，发现有大便及时清除并进行局部皮肤的清洁，防止尾骶部皮肤和创面受到大小便的不良刺激和污染。
2.6 心理护理
病人神志入院第三天即已恢复，清创是在患者神志清楚的情况下进行的，操作前先与患者沟通，讲解清创的重要性，以取得患者的配合。患者压疮久治难愈，而且面积较大，又有低蛋白血症及糖尿病，家属对伤口的愈合缺乏信心，放弃输注人血白蛋白及局部皮肤植皮的治疗。经过与家属进行多次沟通，调整其心态，同时加强生活护理方面的指导与协助，取得患方的信任，最终取得其配合治疗的积极性。
3 讨论
Ⅳ期压疮不及时治疗，细菌进入血液易引起脓毒败血症，造成全身感染，甚至危及生命。医务人员应给予积极的处理与治疗。生物酶制剂杀菌纱布为纯棉纱布浸渍溶葡萄球菌酶、溶菌酶而成。其中杀菌成分溶菌酶具有杀灭革兰氏阳性球菌、阴性杆菌和真菌及MRS的作用。同时，杀菌纱布中所含成分为酶类，外用后对机体未产生任何不良反应，用于预防和治疗烧伤创面、皮肤软组织损伤创面、手术切口、压疮及伤口的感染，促进创面的愈合[3]。该患者既有大面积Ⅳ期压疮，又有低蛋白血症及糖尿病，高血糖使血渗透压升高，中性粒细胞趋化、吞噬，杀菌能力减弱，并可抑制T细胞功能，导致机体免疫功能低下；感染应激可引起拮抗胰岛素激素分泌增多，胰岛素受体的敏感性低下，更进一步使糖、蛋白质代谢紊乱，造成恶性循环[4]。因此预防压疮创面感染、控制好血糖、补充蛋白质，三者相辅相成，必须要共同关注。通过利用生物酶制剂杀菌纱布进行局部创面换药，药物控制血糖变化，饮食补充蛋白质的摄入，三管齐下，经过30天的换药治疗该患者压疮创面肉芽组织生长良好，未引起局部创面感染。尽管家属最终还是放弃了治疗，但是利用生物酶制剂杀菌纱布给Ⅳ期压疮患者换药，预防局部创面感染，促进创面愈合方面，还是取得了一定的疗效。
参考文献
[1]孙建萍.老年护理学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2006：90.
[2]于龙娟，江薇，侯霄雯，等.脑卒中患者大便失禁的皮肤管理探讨[J].中华现代护理学杂志，2009，6（23）.
低蛋白血症范文第5篇
[关键词] 肝硬化;腹水;治疗
[中图分类号] R657.3+1[文章标识码]A[文章编号]
腹水是肝硬化患者常见而突出的表现之一,是肝硬化失代偿期阶段的重要标志。消除腹水,预防腹水再现,提高治愈率及生存期是内科治疗的主要目的。本文对80例肝硬化腹水的患者进行临床治疗研究,现作分析如下:
1 临床资料
1.1一般资料
80例肝硬化腹水患者中,男68例,女12例,年龄26―70岁。诊断符合1995年北京第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的标准。均为失代偿期肝炎肝硬化HBsAg全部阳性,腹水病程1周―4年。Child pugh分级A级30例(37.5%)、B级39例(48.75%)、C级11例(13.75%)。
1.2肝硬化并原发性腹膜炎21例,上消化道出血19例,肝性脑病8例,肝肾综合征26例, 低钠血症41例,低钾血症24例。
1.3治疗方法
内科治疗包括限盐饮食,使用利尿剂;血制品(血浆、白蛋白);腹腔注射速尿和多巴胺;腹水浓缩回输;腹腔穿刺排放腹水;对并发症进行对症处理,如抗感染、止血、纠正电解质紊乱、抗昏迷等。
1.4观察项目
包括测量腹围、体重、记录24小时出入水量、观察神志、体表静脉充盈度、水肿消退等;定期复查电解质、肾功能、肝功能、腹部B超等。
2.结果
腹水吸收以B超检查为准,腹水完全吸收57例(71.25%)吸收好转12.8例(16%);治疗无效或病情恶化10.4(%)
3.讨论
在我国,肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,我国乙肝多见,导致肝硬化的发病率很高,因目前对于该病的治疗尚无特效方法,是肝硬化成为我国疾病的主要的死亡原因之一。肝硬化患者常有严重的低蛋白血症而出现腹水和全身水肿,且易出现电解质紊乱、肝肾综合征等并发症。维持血钠平衡,纠正电解质失衡是肝硬化腹水治疗的基础处理.水钠潴留是肝硬化腹水的重要病理生理改变,长期以来,在临床治疗中,严格限制摄钠是通过限盐来实现的,限盐利尿可使钠的来源减少,并增加了钠的排出,故长期忌盐和使用利尿剂的患者电解质紊乱极易发生.本组低钠血症发生率为51%,主要与使用利尿剂有关.血钠平衡与机体内环境\有效血容量\电解质平衡\利尿剂作用\神经系统功能等有着密切联系.利尿剂是通过肾脏电解质的交换发挥作用的,电解质失衡可使利尿剂的作用减弱,利尿后能引起和加重电解质的紊乱.严格限钠和利尿治疗可诱发电解质紊乱外,还可引起急性低钠血症。胃肠道功能紊乱、低渗性脑病、低渗性休克及肝肾综合征。
低蛋白血症范文第6篇
营养代谢特点
蛋白质 蛋白质代谢最显著的变化是血清白蛋白浓度明显降低，其原因为大量蛋白尿，肾小球通透性增加，使蛋白质滤出增加，随尿大量丢失；肾小管分解白蛋白的能力增加，正常人肝脏合成的白蛋白有10%在肾小管内代谢，肾病综合征时可增至16%～30%；肝脏蛋白质合成代谢减弱，特别是合并肝功能不全时；蛋白质摄入不足，严重水肿时，蛋白质的消化吸收能力下降，患者常呈负氮平衡，出现营养不良，儿童患者可影响生长发育。
矿物质、水及维生素 低蛋白血症引起胶体渗透压降低，水分潴留组织间隙，血容量减少，通过容量感受器及压力感受器，使肾素活性增高，抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠的重吸收增加，引起水钠潴留，出现水肿。肾病综合征患者可出现低钾或高钾血症。低蛋白血症导致与钙结合蛋白质减少，影响钙、磷的吸收和利用，出现低钙血症、骨质疏松等。铁、维生素等亦容易缺乏。
脂肪 肾病综合征时，脂类代谢异常的特点是出现高脂血症，并可在疾病进入恢复期后持续存在。血中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白均增加，高密度脂蛋白正常或降低，高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比值降低。主要是由于低蛋白血症能促进肝脏合成蛋白质，同时也刺激肝脏增加胆固醇和脂蛋白的生成，而脂质清除障碍，使脂肪组织内贮存的未经酯化的脂肪酸转运入肝脏，诱发高脂血症的发生。因此，低脂饮食并不能明显降低血脂水平。
营养治疗与饮食指导
根据病情调节蛋白质摄入量 肾病综合征患者通常表现为负氮平衡。摄入高蛋白饮食，虽可以纠正负氮平衡，但血浆白蛋白水平增加不明显或略有增加，同时也导致尿蛋白增加，加重肾小球损害；摄入限制蛋白质饮食，尿蛋白会减少，血浆白蛋白水平变化不明显。可见，限制蛋白质饮食对肾病综合征患者肾功能的改善是有益的，尽管在纠正负氮平衡方面作用不尽如人意。一般主张，患者肾功能尚好时可供给高蛋白质膳食，以弥补尿蛋白的丢失。供给量约为（0.8～1.0）g/（kg·日），再加24小时尿蛋白丢失量。优质蛋白的供应占总蛋白的50%以上，氮热比保持在1：200以上。一旦患者肾功能不全，应立即限制膳食蛋白质的摄入量，但全天蛋白质摄入量不应
供给足够能量 患者需卧床休息，能量供给以（30～35）kcal/（kg·日）为宜，总量为2000～2500 kcal。碳水化合物应占每日总能量的65%～70%。
限制钠、水的摄入 限钠饮食是纠正水、钠潴留的一项有效治疗措施。根据患者水肿和高血压的不同程度，可给予低盐、无盐或低钠饮食。在使用大剂量激素治疗时，应严格限制食盐的摄入量。水摄入量一般为前一日尿量加500-800ml。
适量脂肪 一般情况下不必严格限制膳食脂肪摄入量，以免影响食欲。但应注意脂肪种类的选择，宜多选含多不饱和脂肪酸丰富的植物油作为脂肪来源。每日膳食脂肪供给量为50～70g，占总能量的20%以下。严重高脂血症者应限制脂类的摄入量，采用低脂、低胆固醇饮食，胆固醇摄入量应
补充矿物质、维生素及膳食纤维 应选择富含铁、钙和维生素A、维生素D、维生素C和B族维生素的食物。增加膳食纤维的摄入量，有助于降低血氨。
食物选择
低蛋白血症范文第7篇
[关键词] 糖尿病；腹腔积液；难治性；临床观察
[中图分类号] R781.6+4 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211（2008）11（b）-152-02
糖尿病是常见病、多发病，发病率逐年上升，随着糖尿病发病率的升高及其急性并发症的减少，其慢性并发症逐年增加且对人体危害极大，尤其是糖尿病合并难治性腹腔积液，在临床上治疗很棘手，给患者造成很大的痛苦和经济负担。为进一步探讨其病因及治疗方法，现将2005年5月～2008年5月我院收治的临床资料完整的23例糖尿病合并难治性腹腔积液病例报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
2005年5月～2008年5月收治的23例糖尿病合并难治性腹腔积液患者，均符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准，其中，男性14例，女性9例，年龄38～70岁，糖尿病病史4个月～28年。
1.2 方法
入院时空腹血糖为9～24 mmol/L，临床上主要表现腹胀、腹痛、乏力、口干、心悸等。经腹部B超、CT等检查均诊断为中、大量积液，未发现肿瘤。23例患者均做腹腔积液常规、腹腔积液脱落细胞、腹腔积液结核ICT测定和PPD试验。23例患者均发生并发症，其中，肝硬化腹腔积液11例，肝硬化的诊断经临床、超声、CT、MRI及实验室检查确定，胸腔积液6例，腹膜炎7例，糖尿病肾病7例，心功能不全6例，低蛋白血症7例，神经病变5例，视网膜病变2例，糖尿病足1例，肺部感染7例。17例患者合并2种以上的并发症。
2 结果
23例患者腹腔积液常规显示，15例为漏出液，8例为渗出液；腹腔积液中均未找出肿瘤细胞，腹腔积液结核ICT均为阴性，PPD为阴性或弱阳性。三餐前给予短效胰岛素，睡前给予中效胰岛素，皮下注射或持续静滴治疗，其中3例肝硬化患者胰岛素总用量达60 U/d；并给予综合护肝、利尿、纠正低蛋白血症、抗感染、抗结核、腹腔积液超滤、反复放胸腹腔积液及胸腹腔内注药等治疗，除3例腹膜炎治愈之外，其他效果均不理想，需放腹腔积液缓解症状；11例肝硬化患者给予综合护肝治疗，其中8例HBV-DNA阳性者同时进行抗病毒治疗，6例较重患者腹腔积液超滤或每隔3～4 d就需放腹腔积液， 6例患者治疗2个月后因多种因素放弃治疗，2～3个月后死亡。
3 讨论
通过对23例糖尿病合并难治性腹腔积液的治疗观察认为，积液原因有多种，多见于有肝硬化病史和糖尿病病程长、血糖控制不佳、有多种糖尿病慢性并发症、全身状态差的患者，主要原因为肝硬化、糖尿病肾病、低蛋白血症、心功能不全、结核性(或非结核性)腹膜炎、感染及神经病变。多种病因存在于同一患者可使病情复杂化。
本组中肝硬化11例，由于病毒性肝炎导致肝细胞破坏，诱发糖代谢紊乱，临床上出现高血糖，仅有5例患者有口干、多饮、多尿症状。这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病，属2型糖尿病但又与之有所不同，肝源性糖尿病的发生其病因尚未完全阐明，目前还不能彻底治愈[1]。多数学者认为肝源性糖尿病发病机制主要是：①胰岛素抵抗，外周组织胰岛素受体减少及生理作用下降，及肝硬化患者对胰高血糖素、生长激素、游离脂肪酸等胰岛素抵抗物质灭活减少。胰岛素的代谢与分泌异常产生慢性高胰岛素血症，从而使肝硬化患者产生胰岛素抵抗，是肝源性糖尿病的主要病因之一[2]。②肝硬化患者参与糖酵解酶类(葡萄糖激酶)及三羧酸循环的多种酶活性降低，使肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，使血糖增高。③肝炎病毒及其免疫复合物可同时损害肝脏和胰岛B细胞[3]。④营养因素，肝硬化患者常伴营养缺乏，从而使胰岛B细胞变性，而肝硬化治疗中静脉输注大量葡萄糖也可能过度刺激胰岛B细胞，使其功能衰竭[4]。⑤低钾、缺锌、服用各种利尿剂均可影响糖代谢而致血糖增高。肝源性糖尿病患者既有糖代谢紊乱，同时多伴有不同程度的肝损害，给肝病与糖尿病的治疗增加了许多困难。
此外，由于糖尿病患者长期饮食控制及蛋白质摄入不足导致营养不良；糖尿病代谢紊乱所致的心血管病变、心肌病造成的慢性心功能不全可导致肝淤血及肿大，甚至肝硬化，影响血浆蛋白生成，导致低蛋白血症；糖尿病微血管病变时，肾小球滤过屏障的电化学特性发生改变，蛋白滤过增加，从微量清蛋白尿发展到大量蛋白尿，导致低蛋白血症，低蛋白血症成为糖尿病肾病(DN)腹腔积液、胸腔积液的主要原因。糖尿病血管病可引起冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病神经病变等，其中糖尿病神经病变可影响毛细血管及浆膜的通透性，因而使产生腹腔积液、胸腔积液的病理机制复杂化。糖尿病时胸、腹腔内渗透压增高，浆膜血管基底增厚，通透性增加，易导致积液；糖尿病患者免疫力下降，易导致细菌、真菌、病毒等胸腹腔浆膜感染，感染使血管、黏膜、浆膜通透性增高，导致浆膜腔积液。
糖尿病合并难治性腹腔积液应综合治疗，所有患者均用胰岛素控制血糖，对胰岛素的使用总结以下几点：①尽量选用人胰岛素；②应选用短效胰岛素于每餐前注射，以有效控制餐后的高血糖；③对用胰岛素的肝源性糖尿病患者，应嘱其每餐定量，如有特殊情况需减少进食时应相应减少胰岛素的用量，以免发生低血糖；④密切监测血糖，根据其变化调整胰岛素用量[5]。虽然肝源性糖尿病患者血浆中胰岛素水平增高，但临床使用胰岛素仍然有效，推测此类患者胰岛素是低活性，仍需外源性胰岛素，且胰岛素使用量偏大。
针对糖尿病的合并症、并发症应给予全方位治疗；及时找出积液病因，根据病因分别给予相应的综合护肝、抗炎、抗结核、强心、利尿、扩血管、纠正低蛋白血症、减少蛋白尿等治疗，并给予营养、支持、对症治疗，如输血浆、清蛋白以提高胶体渗透压、纠正贫血等。大量反复穿刺排液会加重低蛋白血症，使积液量增加，造成恶性循环，因此糖尿病合并难治性腹腔积液成为治疗上的难点。对于肝硬化大量腹腔积液的患者可行腹腔积液超滤治疗；对于糖尿病肾病、尿毒症患者，积极透析治疗有助于胸、腹腔积液减少。治疗中注意水电解质平衡，以免加重心肺负荷，加重积液渗出。
糖尿病是影响全身各组织的代谢性疾病，在并发心、肝、肾病变及其他合并症时，更容易出现胸、腹腔积液，此病预后不佳，病死率较高，所以积极探讨糖尿病合并难治性腹腔积液的病因及治疗方法是我们今后努力的方向。
[参考文献]
[1]李莉,成军,纪冬.肝源性糖尿病的治疗研究进展[J].世界华人消化杂志,2004,12(7):l659-l662.
[2]Petrides AS. Hepatogenic diabetes: pathophysiology, therapeutic options and prognosis [J]. Z Gastroenteral,l999,l6(1):15-21.
[3]Vesely DI, Dilley RW, Duckworth WC, et al. Hepatitis A-induced diabetes mellitus, acute renal failure, and liver failure: calcium metabolism in health and uremia [J]. Am J Med Sci,1999,317:419-424.
[4]赵小玲,邓国宝,陈岗梅,等.糖尿病胰岛素及胰岛β细胞功能的研究[J].中国现代医生,2008,46(7):8-10.
低蛋白血症范文第8篇
【关键词】急性坏死性胰腺炎;胰性脑病;危险因素
Objective:Tostudytheriskfactorsforsevereacutepancreatitis(SAP)complicatedbypancreaticencephalopathy(PE).Methods:Clinicaldatafrom255patientswithSAPfromJanuary2005toDecember2006werereviewed.ThirtyoneSAPpatientshadPE,and224SAPpatientsdidnot.ClinicalcharacteristicsofSAPpatientsinbothPEgroupandnonPEgroupwereanalyzed.Results:Ransonscaleandtheincidenceratesofacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS),renalfailure,hypoproteinemia,hypocalcemiaandhyperglycosemiainPEgroupwerehigherthanthoseinnonPEgroup(P<0.05).TherewerenosignificantdifferencesinacutephysiologyandchronichealthevaluationⅡandCTseverityindexscales,theactivitiesofamylaseandlipase,theincidencerateofliverfunctionfailure,theinfectionrateandtheoperabilitybetweenthePEgroupandthenonPEgroup(P>0.05).MultivariatelogisticregressionanalysisshowedthatARDSandhyperglycosemiawerehighriskfactors.CurerateinPEgroupwashigherthanthatinnonPEgroup.Conclusion:NosogenesisofPEistheresultofmultiplefactors.ARDSandhyperglycosemiamaybethehighriskfactorsforPE.
Keywords:acutenecrotizingpancreatitis;pancreaticencephalopathy;riskfactors
胰性脑病（pancreaticencephalopathy,PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）危重难治并发症之一。我们对2005年1月至2006年12月期间我院收治的重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并发PE患者的临床资料进行了总结，以探讨其发病的危险因素。
1对象与方法
1.1病例来源
2005年1月至2006年12月收入四川大学华西医院治疗的AP病例，共纳入255例。
1.2诊断标准
参考中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》［1］。（1）AP：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。（2）轻症AP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或急性生理学及慢性健康状况评分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分级为A、B、C。（3）SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备如局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿）、器官衰竭、Ranson评分≥3、APACHEⅡ评分≥8和CT分级为D、E等情况之一者。
1.3纳入标准
符合上述SAP诊断标准。
1.4排除标准
（1）根据病历资料难以确定SAP诊断者；（2）病历资料严重缺乏，难以进行病情轻重评分者；（3）肝性脑病；（4）既往有颅内疾病史、精神病史和糖尿病史。
1.5分组
采用回顾性对照研究，根据是否合并PE将符合上述纳入标准的病人分为PE组31例和非PE组224例，均采用中西医结合治疗。
1.6统计学方法
采用SPSS12.0forWindows。单因素分析计数资料采用卡方检验，等级资料采用秩和检验，计量资料采用t检验；多因素分析采用logistic回归。
2结果
2.1两组性别、年龄、院外病程和病因
PE组年龄（46.84±14.70）岁，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE组年龄（48.89±14.45）岁，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，两组性别、年龄、院外病程比较，差异无统计学意义（P>0.05）。PE组胆系疾病6例（19.4%）、高脂血症2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴饮暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE组胆系疾病123例（54.9%）、高脂血症21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴饮暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），两组病因比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2治疗前两组病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值
治疗前，两组APACHEⅡ评分和CT严重指数（CTseverityindex,CTSI）评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05)。两组淀粉酶和脂肪酶含量的差异无统计学意义（P>0.05）。见表1和表2。表1治疗前两组病情程度（略）表2治疗前两组血淀粉酶和脂肪酶（略）
2.3两组并发症
PE组肝功能衰竭的发生率为32.3%（10/31），非PE组为44.2%（99/224）；感染率PE组为22.6%（7/31），非PE组为13.4%（30/224）；PE组手术率为9.7%（3/31），非PE组为9.4%（21/224）；PE组白细胞计数增高率为48.4%（15/31），非PE组为49.6%（111/224）；两组肝功能衰竭发生率、感染率、手术率和白细胞计数增高率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。PE组急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的发生率为80.6%（25/31），非PE组为37.5%（84/224）；PE组肾功能衰竭的发生率为41.9%（13/31），非PE组为23.2%（52/224）；PE组低蛋白血症的发生率为83.9%（26/31），非PE组为65.6%（147/224）；PE组低钙血症的发生率为77.4%（24/31），非PE组为50.0%（112/224）；PE组高血糖的发生率为80.6%（25/31），非PE组为40.2%（90/224），PE组ARDS、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖的发生率高于非PE组（P<0.05）。
2.4并发症多因素分析
对肝功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症、高血糖、感染率、手术率和呼吸衰竭等并发症与PE发生的相关性进行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的发生率与PE有关（P＜0.01），ARDS与PE发生的回归系数为0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖与PE发生的回归系数为0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并发症的变量赋值为1，无并发症的变量赋值为2。
2.6预后
PE组中治愈及好转11例（35.5%），自动出院8例，死亡12例；非PE组中治愈及好转180例（80.4%），自动出院18例，死亡26例。非PE组治愈率明显高于PE组（P<0.05）。
3讨论
PE是公认的AP危重难治并发症，发生率一般为7%～35%［2］。PE在SAP的发病率是轻症AP的7倍，一旦发生，病死率在52%～100%。大多都认为PE是多因素共同作用的结果［3］，但发病机制仍然不清楚。目前认为PE的发病机制与胰酶激活、细胞因子和氧自由基的过度释放、血流动力学紊乱导致的微循环障碍、内皮素1/一氧化氮比值失调、低氧血症、细菌感染和水、电解质紊乱及维生素B1缺乏等有关。临床治疗缺乏特异手段，因而掌握其发病的危险因素，以指导临床防治工作，具有重要的意义。
SAP病情严重程度是由全身炎症反应导致的多脏器功能不全的严重程度所决定，多脏器功能不全同时也是SAP死亡的主要原因。本组资料显示，PE组入院时的APACHEⅡ评分、CTSI评分和Ranson评分均高于非PE组，且两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05），说明PE组入院时的病情重于非PE组。单因素分析结果表明PE组ARDS、肾功能损害、低蛋白血症、低钙血症及高血糖发生率明显高于非PE组（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖与PE的发生有关。但值得注意的是，两组入院时淀粉酶和脂肪酶活性，差异无统计学意义，也就是说淀粉酶和脂肪酶的活性与病情严重程度以及PE的发生无关联。另外，临床发现肾功能损害、低蛋白血症和低血钙与疾病的预后也有关系，但没有统计学意义，考虑可能与样本量较小有关，应进一步扩大样本含量，但在临床中仍应注意。
我院中西医结合治疗SAP在疾病早期防治休克和多脏器功能损伤等方面具有明显的疗效，使该病死亡率和手术率均显著下降［4］。255例SAP患者，其PE的发生率为12.6%，低于单纯西医治疗后的发病水平，提示中西医结合治疗SAP有预防PE发生的作用。预防重在迅速控制病情，预防多脏器损伤的发生和程度，维持水电解质平衡，尤其是防治低血钙，控制血糖，积极的营养支持预防低蛋白血症的发生等。目前有研究［5］显示低分子肝素可以预防SAP时PE的发生。
【参考文献】
1GroupofPancreatopathy,BranchAssociationforDiseasesofDigestiveSystem,ChineseMedicalAssociation.DraftcriteriafordiagnosisandtreatmentofacutepancreatitisinChina.YiXianBingXue.2004;4(1):3538.Chinese.
中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案).胰腺病学.2004;4(1):3538.
2EstradaRV,MorenoJ,MartinezE,etal.Pancreaticencephalopathy.ActaNeurolScand.1979:59(23):135139.
3ZhangHY,XiaQ.ReviewoftheChineseliteratureaboutpancreaticencephalopathyinrecent15years.ZhongguoXunZhengYiXueZaZhi.2005;5(1):7174.ChinesewithabstractinEnglish.
张鸿彦,夏庆.胰性脑病的中文文献15年回顾.中国循证医学杂志.2005;5(1):7174.
4LiuXB,JiangJM,HuangZW,etal.ClinicalstudyonthetreatmentofsevereacutepancreatitisbyintegratedtraditionalChinesemedicineandWesternmedicine.SichuanDaXueXueBaoYiXueBan.2004;35(2):204208.ChinesewithabstractinEnglish.
刘续宝,蒋俊明,黄宗文,等.中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究(附1376例报告).四川大学学报(医学版).2004;35(2):204208.