四环生物
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四环生物范文第1篇
随着A股规范化监管日趋严厉和细密，一些先知先觉的“大小非”摒弃层次极低的裸套现手法，转而通过种种“挖地道”的方式牟取最大化的套现利益。“挖地道”套现的“大小非”，虽然个人控制的民营企业占据绝对主角，但也不乏国有全资的“地方军”。
相对利用舆论忽悠、人造利好、捉襟见肘高送转等层次较低的裸套现招式，“挖地道”方式在掩人耳目方面技高一筹。
改换门庭套现一石二鸟
在所持上市公司每天成交量低迷萎缩的情况下，“大小非”即使规模较小的套现也难获得满意的价格，但若能巧妙地将持股改换门庭，变成另外一家成交活跃的上市公司的股份，同时将自己在上市公司的角色进行转变，“大小非”可以完成利益最大化的套现。晶源电子原控股股东唐山晶源科技有限公司（以下简称“晶源科技”）就进行了这样的操作。
2009年6月21日，《同方股份有限公司与唐山晶源科技有限公司之发行股份购买资产协议》公诸于众，A股首例两家上市公司互换股份案例出炉。按照协议，晶源科技将所持3375万股晶源电子（002049）股份转让给同方股份（600100），并以这些股份作为对价认购同方股份向其发行的1.7%股权。经过这样的改换门庭，晶源科技持有晶源电子的股权比例由35.3%降至10.3%，同方股份则以25%的持股比例成为晶源电子第一大股东。
改换门庭的操作，为晶源科技套现搭建了第一个台阶。首先，在此操作前，作为每天成交量仅几十万股的晶源电子控股股东，其较小规模的套现都可能对股价产生巨大冲击，这已经为控股股东套现的上市公司股价走势所证实。相反，非控股股东套现规模再大，对投资者心理层面的影响会小得多；而且，每天仅几十万股的成交量也捆住了晶源科技套现的手脚。相比而言，同方股份2011年6月最低的单日成交量也有738.1万股，完全可以轻松消化晶源科技所持3376万股的套现，节奏掌握得好的话，甚至可以不为市场所察觉；与此同时，改换门庭使得晶源电子傍上了同方股份这个“大款”，为晶源科技套现剩余晶源电子解禁股创造了有利条件。
2011年1月8日，晶源电子公告拟以14.07元/股发行10599万股募资收购同方股份下属的北京同方微电子有限公司100%股权。定向增发完成后，晶源电子的盈利能力将大幅提高，一改此前盈利停滞不前的困局。2008-2010年，公司实现净利润分别为3054.79万元、3409.34万元、3760.45万元。此外，因换股后晶源科技持有晶源电子的比例降至5.77%，在其套现即将全部完成时只需进行一次信息披露即可，对市场的冲击也会小得多。
改换门庭便于解禁后的套现，仅仅只是晶源科技考量的一个因素，其换股操作的一石二鸟效用在限售股解禁前夕浮出水面。
2011年6月7日，晶源科技宣布公司办理了注销手续，所持晶源电子限售股按比例分配至股东阎永江（81.73%）、孟令富（8%）、毕立新（10.27%）名下。这样一来，作为晶源电子总经理的阎永江直接持股8.44%，监事孟令富持股由0.34%增加至1.16%，前任董事、现任晶源电子控股子公司深圳市晶源健三电子有限公司董事、财务总监的毕立新持股由0.47%增加至1.51%。相应地，晶源科技原本持有的3376万股同方股份也按照上述比例划转至阎永江（2759.20万股）、孟令富（270.08万股）、毕立新（346.72万股）名下。
将晶源科技注销后的持股划转至个人股东名下，这第二次改换门庭的操作显然建立在第一次换股的基础上。作为控股股东，晶源科技的注销很难获得监管层批准和广大投资者的认可。值得注意的是，虽然晶源科技二次改换门庭也有便于套现的考虑，但着重点应该是避税。
阎永江、孟令富、毕立新都不是同方股份的高管，他们套现3376万股没有任何限制；阎永江、孟令富因为是晶源电子的高管，套现1295.8万股时须遵守每年最多只能出售25%的规定，而毕立新套现晶源电子没有任何限制。显然，套现便利程度在注销前后差别不大，但持股划转至个人名下，让阎永江、孟令富、毕立新可以少交巨额所得税：如果以晶源科技名义套现解禁股，除了缴纳限售股转让所得税，还需对缴纳企业所得税后的净利润分红所得再缴个人所得税，完成套现全过程需三次缴税，而以个人名义直接套现解禁股，由于尚未实施资本利得税，只需缴纳一次性的限售股转让所得税即可。
2011年7月20日，阎永江等3人所持的晶源电子限售股将解禁，他们会如何实现套现还是未知数，但省下大笔税额却已是板上钉钉的事实。
精准掌控节奏赚取双重套现暴利
精准控制套现节奏，通过抛售所持其他上市公司股份做高利润增长水平，在获得高额奖金的同时，再通过不断减持持有的本公司股份，上司公司高管们将双重利润顺利落袋。思源电气“大小非”的高管们就是通过这样的手段，最大限度地获取了双重利益。
思源电气（002028）2007 年5 月受让平高电气17.8%的股份，这一收购作为首例中小板并购主板公司而获得“蛇吞象”样板的美誉。但事后证明，思源电气的这次收购完全是财务性质的投资。公告资料显示，经过连年抛售，截至2011年3月31日，思源电气所持平高电气股份只剩1.75%。在思源电气抛售平高电气的过程中，具有高管身份的“大小非”精准掌控套现节奏，借此平滑思源电气业绩，获取巨额经营奖金同时，又收获了高价套现思源电气的“大红包”。
2007年8月，思源电气通过《公司2007 年度至2009 年度的绩效奖励方案》，规定高管两种计提奖金的情形：当扣除奖励资金影响后的净利润增长率超过20%但不超过80%时，以净利润增长率的50%为提取百分比、以净利润净增加额为提取基数，计提当年度奖励资金；当扣除奖励资金影响后的净利润增长比例超过80%时，以40%为提取百分比，以净利润净增加额为提取基数，计提当年度奖励资金。也就是说，高管们会因净利润净增长超过80%而获得最大化的激励（表1）。2007年，思源电气实现净利润约2.72亿元，比2006年的1.43亿元增长82.55%，扣除奖金后的净利润净增加额约为1.29亿元。由此，高管们按照第二种情形计提约4911万元的奖金。
由于主业利润贡献持续下滑，单靠经营业务带来的贡献，思源电气高管们难以获得最高限额的奖金。在此情况下，适时抛售平高电气股份，以投资收益来提升净利润增长水平，是思源电气高管们获得高奖金的关键玄机。
2007年12月10日-24日，思源电气抛售471.0735万股平高电气，获得7739.17万元利润。2007年，计提的4911万元奖金占当年净利润的18.05%，刚好符合“计提的奖励资金不超过当年净利润的20%”规定。
深圳证券交易所《股票上市规则》规定，如果交易的成交金额占上市公司最近一期经审计净资产的10%以上，且绝对金额超过1000万元，就应该及时披露；如果交易的成交金额占上市公司最近一期经审计净资产的50%以上，且绝对金额超过5000万元，上市公司除应当及时披露外，还应当提交股东大会审议。按照这一规定，思源电气抛售471.0735万股平高电气应该及时披露并获得股东大会的授权，因为其2006年底的净资产和净利润分别只有6.22亿元和1.43亿元，而抛售该部分股权的成交金额超过了净资产的10%，所获7739.17万元抛售利润占到2006年公司净利润的54.01%。然而，思源电气直到2008年1月初才对抛售行为进行事后补救披露，不排除思源电气高管们为了获得最大限度奖金而将规定弃之一边的可能。
虽然思源电气后来对2008-2009年度的绩效奖励方案进行了调整，均以“扣除非经常性损益后净利润与净利润孰低者”作为计算标准，但适时把握平高电气的减持节奏，依然可以弥补其主业的下滑，维持业绩平稳以支撑股价水平，而这对每年只能抛售所持思源电气25%股份的高管们来说相当重要，因为公司业绩下降会直接影响其来年套现利润的高低。
统计数据显示，思源电气2008年实现的3.46亿元净利润中，扣除非经常性损益后的净利润为2.64亿元；2009年，这两个数字分别是9.5亿元和3.17亿元，2010年分别是5.54亿元和2.32亿元。随着能够抛售的平高电气股份数量越来越少，思源电气正在失去借以平滑业绩的重要工具，其2011年5月底的股价相比2010年底几乎腰斩。高管们2007年6月-2010年6月享受的那种“天价”套现暴利，也许永远成为难以再现的历史了（图5）。
自家人联手
在“大小非”套现中，自家人紧密联手，通过各式各样的繁杂安排，以图掩人耳目，最大化实现套现利益的案例最为普遍。锦龙股份和“仪电系”是其中的典型。
隐秘关联股东丢芝麻拣西瓜
锦龙股份（000712）2006年3月股改实施时共有3个限售股股东，分别是持股26.48%的东莞市新世纪科教拓展有限公司（以下简称“新世纪科教”）、持股25.81%的东莞市荣富实业有限公司（以下简称“荣富实业”）、持股14.44%的广州市锦麟投资有限公司（以下简称“锦麟投资”）。锦麟投资到2009年底时全部套现完毕，荣富实业套现剩余的10.80%股权2009年7月13日被司法划转给了自然人邓永洪。荣富实业和锦麟投资套现锦龙股份的最高价格，分别达到40.51元和41.1元。而在刺激股价动因中，除了锦龙股份收购东莞证券40%股权、变身“券商概念股”外，还有利用股东隐秘关系在关键节点向锦龙股份输送蝇头小利制造了炒作题材。
2007年3月27日，锦龙股份限售股开始解禁。在限售股解禁前十天，锦龙股份以略高于资产净值的9188.18万元受让了荣富实业所持有的东莞市金舜房地产投资有限公司51%股权。其时，房地产上市公司因人民币升值概念而炙手可热。尽管锦龙股份在公告中表示，收购成熟商业地块有利于提高公司盈利能力和长远发展，但一年多后的2008年12月2日锦龙股份将其以1亿元转让给了新世纪科教，其中的5000万元转让款还是新世纪科教占用锦龙股份的资金。
但是，在这一买一卖间，锦龙股份股价旱地拔葱，短短数个交易日内翻倍。截至2007年4月11日，荣富实业就以18-20.5元/股迅速套现352.1765万股，以这个价格区间的中值估算套现金额为4402.21万元。
2009年3月11日，锦龙股份以约9800万元向荣富实业出售清远市锦龙正荣房地产开发有限公司51%股权。尚在筹建中的清远锦龙多年没有经营，主要资产与金舜房产一致，就是土地使用权。锦龙股份通过这一转让获得近5000万元投资收益，使其净利润较2008年的2135万元大增134%，进而推动锦龙股份股价扶摇直上，从9.2元升至2009年8月4日的23.78元。在此过程中的2月19日至4月17日、4月18日至6月25日、6月26日至11月18日，锦麟投资分三次套现1026.92（356.53+361.16+309.23）万股。按照套现价格区间的中值估算，约套现15523.77万元。锦麟投资这三次套现的平均价格为15.12元/股，而在锦龙股份出售清远锦龙之前的2009年1-2月，其套现347.2419万股的平均成交价格只有6.51元/股。
从受让荣富实业房地产股权打造“房地产概念”，到转让房地产资产获得巨额非经营性盈利、拉高业绩，以刺激股价从而在相对高位套现，对锦龙股份股东们而言并非新鲜的思路。公告资料显示，锦龙股份2007年6月开始谋划收购东莞证券40%股权，在全市场“牛市思维”的背景下，锦龙股份跻身“券商概念股”，股价快速冲高，而荣富实业和锦麟投资趁机套现。按照2007年4月12日至6月22日锦龙股份股价波动区间（19-40.51元）中值估算，荣富实业在这一阶段减持409.3811万股，约套现1.2亿元（图1）。
但随着2008年全球金融危机的爆发，券商概念股风光不再，锦麟投资2009年1月抛售锦龙股份套现的最低价仅为5.76元。在荣富实业和锦麟投资套现价格持续下滑的情况下，新世纪科教2008年7月8日出面承诺未来19个月内不在二级市场以低于25元/股的价格出售锦龙股份。但这并未能够有效支撑锦龙股份的股价。于是，锦龙股份向荣富实业出让房地产获取投资收益刺激股价就显得顺理成章。其实，荣富实业愿意高价受让资产向锦龙股份“输血”，甘愿两次为锦麟投资高价套现做嫁衣，并非因为它是“活雷锋”，只是因为3家股东的实际控制人都是锦龙股份董事长杨志茂（图2）。这是锦龙股份适时买卖资产、股价走高得以落实的根本原因。
众多信息显示，新世纪科教、锦麟投资、荣富实业均是锦龙股份董事长杨志茂控制的关联公司。首先，新世纪科教、锦麟投资、荣富实业几乎在同一时间成为锦龙股份股东。2000年9月13日、11月4日及2001年1月12日，锦龙股份原第一大股东广东金泰企业集团公司及其下属公司，分别向新世纪科教、荣富实业、锦麟投资转让了29.76%、24.44%、15.79%的锦龙股份。不仅如此，荣富实业成立于2000年8月15日，锦麟投资成立于2000年12月19日，与它们承接锦龙股份的时间不到一个月。
其次，新世纪科教、锦麟投资、荣富实业人员交错。荣富实业的注册资本1.81亿元，原来持有65%股权的梁坚荣在公司成立之前就受雇于杨志茂；在新世纪科教1997年1月成立前后，他是新世纪科教相关手续的直接经办人，即使在新世纪科教入主锦龙股份时其角色也未改变。向荣富实业现有股东、锦龙股份监事李炽兰转让28%股权的何浩强，也受雇于杨志茂；锦龙股份现任监事会主席振生的身份是新世纪科教的财务总监，但他2007年8月却给锦麟投资办理了工商资料变更手续。按照工商部门的规定，只有股东、员工或者专业的代办机构才能办理这种手续。第三，新世纪科教、锦麟投资、荣富实业同在东莞雁田村。
如果上述三大巧合揭示的是锦龙股份股东股权控制关系的话，那不啻是表明杨志茂实际控制的锦龙股份股权远非公告显示的那么少。结合新世纪科教承接了29.76%锦龙股份，距触发要约收购义务的30%仅仅一步之遥，不能不给人以这样一种感觉：以3家公司承接广东金泰企业集团所持锦龙股份，是为了规避中国证监会审批，顺利完成收购。荣富实业替新世纪科教、锦麟投资支付锦龙股份的股改对价股份，也从一个侧面说明了三者之间的紧密关系。
这种较隐秘的股东股权关系，为其后杨志茂减持锦龙股份的相关操作，埋下了伏笔，同时也成为迷惑二级市场投资人、顺利拉高股价的重要筹码。
左右手互倒赚差价
上海仪电控股（集团）有限公司（以下简称“仪电控股”）旗下上海华铭投资有限公司（以下简称“华铭投资”）和上海敏特投资有限公司（以下简称“敏特投资”）的“兄弟”关系过去一直秘而不宣，但一个事实是，华铭投资在暗中多次帮助敏特投资高价套现所持上海金陵的解禁股，置身明处的仪电控股则频频启动对相关上市公司的重大资产重组，以让华铭投资在相对较高的股价上全身而退。
仪电控股是上海国资委全资控制的国有大型企业集团，华铭投资是其通过仪电控股工会组建的上海兴正投资发展管理中心的全资子公司，敏特投资同样是其持股63.71%的控股子公司，敏特投资另外的股东还包括仪电控股辖下上海仪表电子工会（图3）。
上海金陵（600621）2005年10月股改完成时，敏特投资持有其10.78%的限售股，2010年二季度全部套现完毕。公告显示，敏特投资持股中的绝大部分为低价受让所得：2002 年11 月14 日以1元/股受让上海汇龙仪表电子有限责任公司所持3485.86 万股，2004 年11 月2 日以1.7元/股受让上海金陵集体基金合作联社和上海同裕创业投资联社所持2621.1032 万股，2004 年12 月31 日受让上海恒欣投资发展有限公司所持的2520.1982 万股。如果2004 年12 月31 日受让价格也按照1.7元/股计算的话，敏特投资取得的上海金陵8627.16万股总共斥资12226.07万元，而这笔投资在2007年3-5月以11元/股平均价格减持3369.65万股上海金陵时即已净赚了1.86倍。
敏特投资套现操作途径有两个，一是直接从二级市场增持赚取高低差价，二是在华铭投资从二级市场买入推高股价后进行高价套现。从2004年下半年开始，除四次受让法人股8627.16万股外，敏特投资还从二级市场大量买入上海金陵，它持股最高峰的时候占上海金陵总股本的18.43%；对比上海金陵2008年和2009年的季报、半年报发现，从2008年二季度到2009年二季度的一年时间内，华铭投资和敏特投资采取一家买一家卖的方式，隐秘套现（图4）。
在华铭投资和敏特投资一买一卖的对敲期间，上海金陵的股价在3.78元至9.41元之间波动。由于无法获悉具体的买卖价格，无法估算它们的投入与产出，但对照华铭投资和敏特投资买卖上海金陵各个时点的股价走势不难看出，华铭投资的买入有效支撑了股价，掩护敏特投资卖出套现。分析显示，华铭投资和敏特投资联手套现，是为了规避上海国资委在2008年美国金融危机全面爆发时出台的尚未撤销的国资“大小非”不能擅自套现的“救市”规定。目前来看，仪电控股直接所持上海金陵、飞乐音响（600651）、飞乐股份（600654）和广电电子（600602）四家上市公司股权至今并未减少，没有违反这一规定。
安排华铭投资和敏特投资对敲套现后，仪电控股启动上海金陵的重大资产重组，试图帮助华铭投资全身而退。但由于上海金陵2009年9月24日公布的重大资产重组方案低于市场预期，以及大盘在其停牌期间暴跌，华铭投资未能全身而退。直到2010年二季度，华铭投资和敏特投资才分别抛空所持2272.46万股和1197.65万股上海金陵股份。
仪电控股对此操作似乎情有独钟，很快又将这一模式移植到飞乐音响。飞乐音响是沪市少有的几家无需进行股改的“三无概念股”，华铭投资持股全部从二级市场买入，但获利不丰。在这种情况下，飞乐音响董事会2010年3月决定以8.6元/股向仪电控股定向增发5800万股，用以收购主营汽车LED照明灯的上海圣澜实业控股权。但人算不如天算，这场好戏被华铭投资套现操作搅黄了。
华铭投资2009年四季度减持了飞乐音响1702.54万股，期间6.19元-10.05元股价对应先前买入时的股价区间，价差利润相当可观。然而，飞乐音响2010年4月22日召开的审议上述定向增发的股东大会，却因华铭投资这次减持而未获通过。定向增发议案获53.2912%赞成比例，不足66.67%的规定。对照参会的12343.91万股有表决权股份计算，66.67%赞成比例所需股份为8229.68万股，而实际赞成的股份是6578.21万股，少了1651.省略。
“大小非”食利大宗交易
通过大宗交易平台减持解禁股，是管理层当初意在给“大小非”套现增加的“紧箍咒”，但现在却被“大小非”当作了全新的食利平台。
按照《上市公司股权分置改革管理办法》的规定，“大小非”套现每达到公司股份总数1%时应在两个工作日内公告，但这个“防火墙”留下的“公告期间无须停止出售股份”的缝隙就被“大小非”们充分利用起来。它们通过在后两个交易日内翻倍抛售的办法，僭越“第一时间进行信息披露”的规定，实际披露时的抛售比例常常已达总股本5%的上限。由此，证监会2008年4月21日下发《上市公司解除限售存量股份转让指导意见》的“补丁文件”，要求“大小非”预计一个月内抛售超过总股本1%时就要通过大宗交易系统进行转让。随即，大宗交易变成“大小非”套现的中转站。
统计数据显示，2003-2007年，大宗交易5年合计的交易金额只约85.55亿元，但2008年陡升至375.51亿元，2009年增长到642亿元，2010年进一步达到891亿元。2011年一季度，大宗交易金额已飙升到292亿元，发生的1020笔大宗交易涉及255家上市公司，平均每家被减持1.14亿元和977万股。“大小非”如此热衷大宗交易进行套现，概因它已成为全新的食利平台。
四环生物股东利用大宗交易高价套现
2010年7月28日，控股股东江阴市振新毛纺织厂（以下简称“振新毛纺”）所持四环生物（000518）1.28亿股限售股解禁，振新毛纺随后宣称,计划在六个月内以不低于股权分置改革时承诺的6元价格减持5147.7811万股。实际中，振新毛纺仅用3个交易日就基完成现了这一减持规划，而且套现价格远远高于限售股解禁之时股价盘亘的6元一线。
2010年9月8日，振新毛纺通过大宗交易系统以6元/股向建银投资长春人民大街营业部折价近5%出售了1000万股四环生物。当晚，四环生物公告董事会决定增资新疆爱迪新能源科技有限公司及建设“国家科技支撑计划20 万吨/年煤焦油制备清洁燃料油工业示范工程”项目，以及投资5000万元进军文化传媒产业。次日，四环生物涨停。深圳证券交易所公开交易信息显示，建银投资长春人民大街营业部在涨停价上出售了1000万股。9月15日和16日，振新毛纺又通过大宗交易平台，分别以7.08元/股和7.18元/股减持了1900万股和2100万股（附表）。
大宗交易高价套现如此轻而易举，这似乎让振新毛纺非常痴迷。在原定减持计划已经实现的情况下，振新毛纺又在2010年11月3日以7.43元/股套现840万股，使其持有四环生物的比例跌至5.83%。
衍生传言刺激股价
“大小非”通过大宗交易找到接盘资金套现之后，上市公司往往会出台利好，这已经是公开秘密。2010年12月8日，控股股东永鼎集团有限公司通过大宗交易套现1850万股后，永鼎股份（600105）随后宣布进军超导产业。然而，应景式的利好到底对上市公司的发展能有多大帮助呢？
从1993年上市后，四环生物至今已经六次更换控股股东，十次更换证券简称。作为江苏省第一家上市公司，四环生物曾戴过“A股第一只被暂停上市的股票”、“A股首批资产置换试点公司”、“A股首批PT（特别转让）公司”、“A股首例PT摘帽公司”等形形的帽子，同时其主业也从化纤转为毛纺品，由毛纺品、房地产转为生物医药。2010年9月，公司宣布进入煤制油、文化传媒产业的决定，不排除仅仅是四环生物配合控股股东高价套现的又一次应景之作。
除了上市公司出台利好外，大宗交易仿佛是制造刺激相关上市公司股价传言的发令枪。四环生物大宗交易发生后，公司将被华东有色地勘局借壳的传言四起，股价屡创新高。重组传言无法实现之下，四环生物股价跌回大宗交易发生之前的水平，被套在高位的大宗交易接盘游资随即散布四环生物再被举牌的传言，股价受此刺激报复性地飙涨到10元，四环生物被责令停牌进行澄清。
*ST鑫新（600373，现名“中文传媒”）在被江西省出版集团重组之前，堪称大宗交易市场的玩偶，世纪证券上海威海路营业部和相距不远的中信建投上海北京西路营业部从控股股东江西信江实业有限公司分七次受让了14.7%的股份。期间，*ST鑫新的重组传言满天飞，形形企业成为借壳谣言的主角，但唯独没有最后对其进行重组的江西出版集团。
当大股东遇到“大小非”
广汇集团:引入第三方援手减缓套现
从控股股东的角度而言，如何尽量减小大小非套现对上市公司的影响，
无疑也是考验其经营智慧的试金石。孙广信对这一难题的解答过程，
尽管不一定具有典型性，但仍然有借鉴意义。
2011年5月25日，广汇股份（600256）完成8916.67万股的定向增发，募集资金21.4亿元，投向“年产120 万吨甲醇/80 万吨二甲醚（煤基）项目”。此次完成的定向增发股份，较2009年3月24日董事会最初拟定的1-3亿股下限还要少，但募集资金则相差不大。广汇股份得以“花小股、办大事”，离不开突然登场的公务员叶涛。
2008年4月，“涌金系”掌门人魏东跳楼自杀后，“涌金系”对所持上市公司解禁股的套现迅速加快。作为魏东遗孀陈金霞亲自掌控的“涌金系”一员，广汇股份第二大股东上海汇能投资管理有限公司（以下简称“上海汇能”）也不例外。到2009年2月，上海汇能所持广汇股份的股权比例已由19.30%降至11.89%。由于A股当时还未能摆脱2008年以来金融危机冲击形成的暴跌阴霾，投资者择机离场欲望强烈，任何风吹草动都可能引发股价暴跌。因此，上海汇能的套现不啻是横亘在广汇股份股价上升通道上的一把达摩克斯利剑。
凑巧的是，新疆广汇实业投资（集团）有限责任公司（以下简称“广汇集团”）桂林子公司广运实业投资有限责任公司（以下简称“广运实业”）执行董事、常务副总经理宋军的妻子叶涛及时出面承接了上海汇能的控制权（2004年6月，时任广汇集团发展部部长的宋军通过竞聘成为广运实业的常务副总经理）。2009年2月23日，赵丕华（云南信托董事赵隽之父，魏东曾是云南信托的实际控制人）、陈金霞分别将所持上海汇能55%、30.93%股权分别以6371万元、3583万元转让给了任职桂林市经贸委规划科的叶涛（陈金霞另行转让给王永辉的14.07%股份情况不详）。上海汇能当时所持广汇股份的数量为10298万股，按照当日股价推算市值高达13亿元左右。也就是说，叶涛以区区9954万元取得了11.17亿元市值的广汇股份。截至2011年5月31日，虽然上海汇能持股比例通过多次减持已经在广汇股份定向增发实施之前降至2.6%，但市值仍旧高达17.77亿元。
外界难以追究陈金霞等为何愿意以如此低价出让股份的真正原因，但广汇集团将影响广汇股份股价的一个不确定因素变成了可掌控因素，从而获益良多。从时间点上看，在上海汇能加快套现之际，广汇股份也正同时筹划以不低于每股11.47元的价格，定向增发1-3亿股募集“年产120 万吨甲醇/80 万吨二甲醚（煤基）项目”所需资金。如果上海汇能不计价格只求快速套现的话，广汇股份乃至广汇集团的整体资金安排将可能被冲击得七零八落。一方面，广汇股份定向增发的股份数量势必可能因套现降低股价而增加，从而稀释大股东的控制权；同时，股价下跌也会打乱已将所持41.89%广汇股份全部质押给信托公司的广汇集团的融资安排，甚至出现信托公司因质押不足强行平仓的严重后果。
上海汇能股权转让之后的缓慢套现，没有对广汇股份股价造成冲击，这让增发价格和增发股份数量得以保持，再加上高送转扩大总股本基数等操作，广汇集团大大降低了增发股份的摊薄率，从而保持了对上市公司的控制权，同时也消弭了信托公司强行平仓质押股份的风险。
从取得上海汇能股权后至2009年8月24日，叶涛分三次减持广汇股份，分别是2009年2月23日-7月16日减持370.29万股，7 月16 日-7 月20 日减持580 万股，8 月24 日通过大宗交易以18.55元/股减持2112 万股。按照广汇股份股价在上述区间内波动的平均值推算，三次减持分别约套现5554万元、9860万元、39177.6万元，加上广汇股份2008年分配的1029万元现金红利，叶涛合计套现55620.6万元，远远超过其受让股权支付的9954万元（附表）。
当然，叶涛实际付出的金额因信托融资操作应该高于这个数字。叶涛自称受让上海汇能股权所用9954万元的资金来源为不低于10%的自有资金及信托融资，因而通过信托融资最多为8958.6万元。公开信息显示，上海汇能2009年4月8日将8000万股广汇股份质押给华宝信托有限责任公司（以下简称“华宝信托”），2009年7月3日解除质押50万股，2009年8月21日和8月26日又分别解除质押2112.9236万股和6637.0764万股。对照上海汇能减持进程可以看出，8月21日解除质押的2112.9236万股是8月24日大宗交易转让的部分，而上海汇能在它解押时手中已有两次减持和分红所得的17046万元（5704+9860+1482）资金，但这17046万元似乎并不够支付给华宝信托用以解押剩余的6637.0764万股，而需通过出让先行解押的2112.9236万股去换取。
四环生物范文第2篇
卡马西平是一种三环类抗癫痫药,作为治疗部分性发作的首选一线药物,广泛应用于临床。卡马西平治疗窗狭窄,血药浓度个体差异较大,通常需要进行血药浓度检测。几年来本院检测卡马西平血药浓度时发现,病人服用不同厂家卡马西平,血药浓度差异较大,临床疗效及不良反应也不尽相同。本文对此情况作一回顾分析。
1 仪器与试药
1.1 仪器:Beckman高效液相色谱仪(125泵,166紫外检测器, Gold Nouveau色谱软件系统); Prontosil enrobond C18色谱柱(250×4.6mm,5.0μm)。
1.2 试药:国产卡马西平(江苏四环生物股份有限公司), 得理多(北京诺华制药有限公司),试剂:甲醇为色谱纯,水为重蒸馏水,其余试剂均为分析纯。
2 材料与方法
2.1 研究对象:全部病例系来自门诊及住院口服卡马西平的癫痫患者,共计177例;其中男102例次,女75例次;年龄2~81岁;日服药剂量为75~900mg,分2~3次服用。服用国产卡马西平(国产组)114例次,服用得理多(得理多组)63例次。实验室检查指标均在正常范围内。
2.2 血样采集原则及血药浓度测定:口服药物2周以上,达稳态血药浓度后,在服药前采静脉血2ml,经处理后以高效液相色谱法测定药物谷浓度。流动相:甲醇-水(50∶50),检测波长 λ=254nm,流速1.0ml•min-1,柱温:室温。
2.3 疗效评估标准[1]:①控制:半年内不发作。②显效:控制发作,发作频率减少75%以上。③有效:发作频率减少(50~75%)。④无效:发作频率减少50%以下。
2.4 药物不良反应:发生在服用药物期间的任何不良反应。分为三级[2]:Ⅰ级:对学习生活无影响;Ⅱ级:对学习生活有影响;Ⅲ级:需住院治疗。
2.5 治疗满意度评估:分为非常好、好、一般、差。
2.6 统计学处理:资料用χ2检验。
3 结果
3.1 血药浓度:卡马西平有效血药浓度为4~12μg•ml-1。国产组114例次中,低于下限(8例次)和高于上限(26例次)均高于得理多组。两组有显著性差异(χ2=17.93, P
3.2 临床疗效:得理多组的临床疗效较高于国产组卡马西平(χ2=15, P
3.3 不良反应:不良反应均为Ⅱ级。两组无显著性差异(χ2=0.326,P>0.05)。国产组头昏9例,嗜睡3例,其中血浓度>12μg•ml-1者9例,4～12μg•ml-1者3例;得理多组头昏1例(血浓度4～12μg•ml-1)。
3.4 满意度:国产组“非常好” 72例次,“好” 29例次,“一般” 13例次;得理多组“非常好” 56例次,“好” 6例次,“一般” 1例次。两组有显著性差异(χ2=13.85,P
4 讨论
四环生物范文第3篇
关键词:脑缺血；重组人促红细胞生成素；E2相关性因子2；血红素加氧酶；Keap1Nrf2/ARE抗氧化系统
中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：A 文章编号：16721349（2012）08096902
氧化应激在急性缺血性脑损伤中发挥了重要的作用［1］。近年来有大量研究证实，重组人促红细胞生成素（rhEPO）在缺血性脑损伤中发挥了抗氧化作用［2］，但其作用机制仍不清楚。本研究采用大鼠永久性局灶性脑缺血（pMCAO）模型，通过对缺血脑组织中脑梗死体积、核因子E2相关性因子2（Nrf2）及血红素加氧酶（HO1）表达的研究，探讨rhEPO在缺血性脑损伤的抗氧化作用机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物 36只健康雄性SD大鼠（山西医科大学实验动物中心提供），体重230 g～270 g。
1.2 药品及试剂 重组人促红素注射液（北京四环生物制药有限公司），Nrf2、HO1兔抗鼠多克隆抗体（北京博奥森生物技术有限公司，免疫组化用），PV6001二步法免疫组化检测试剂盒（北京中杉金桥生物技术有限公司），辣根过氧化物酶标记的二抗（北京中杉金桥生物技术有限公司）。
1.3 分组 随机将36只SD大鼠分为假手术组（n=12）、缺血组（n=12）和rhEPO治疗组（n=12）。每组随机选取6只行免疫组化。
1.4 模型制作与取材
1.4.1 模型制作 采用改良的ZeaLonga法［3］制备pMCAO 模型。大鼠在术前24 h禁食，术前4 h禁水，10%的水合氯醛(0.35 mL/kg)腹腔注射麻醉后，仰卧位，取颈正中切口，暴露并钝性分离左侧颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA)、颈内动脉(ICA)。结扎ECA远端、CCA近心端，用动脉夹夹住ICA，在CCA近分叉处约5 mm处剪一“V”型小口，将预先准备好的直径约0.26 mm的蘸有石蜡的尼龙线头轻轻插入CCA，从CCA分叉处计算，插入18 mm～20 mm时稍遇阻力即可停止，并结扎CCA，逐层缝合筋膜、皮肤，建立pMCAO模型。假手术组除插入鱼线约10 mm外，其余操作与缺血组相同。rhEPO治疗组在缺血2 h时腹腔注射rhEPO 5 000 IU/kg，假手术组与缺血组则给予等量的生理盐水。参考 Zea Longa评分标准，评分为0分和4分者均剔除。缺血24 h后处死大鼠。
1.4.2 取材 造模完成后，各组随机取6只在相应时间点心脏灌注去血后，断头取脑，经10%中性甲醛固定24 h后，取视交叉后1 mm～4 mm脑组织，石蜡包埋，切片行免疫组化。
1.5 脑梗死体积的测量 大鼠在缺血24 h后以10%水合氯醛麻醉后断头取脑，以生理盐水冲洗后，将脑组织迅速置于－20 ℃冰箱冻存20 min后取出，去除嗅球、小脑和低位脑干，切除额极和枕极，以2 mm间距行冠状位切片，共5片，然后浸于2%的TTC（2，3，5氯化三苯基四氮唑)磷酸盐缓冲液中，置于37 ℃
的水浴箱中染色30 min，再在4%的多聚甲醛溶液中固定12 h,取出后用数码相机照相，最后利用图像分析软件计算出梗死区域的面积，为了消除脑水肿的影响，梗死区域体积用占对侧大脑半球体积的百分比来表示。
1.6 免疫组化检测Nrf2及其HO1的表达 免疫组化方法严格按说明书染色步骤进行，抗原修复后，孵育一抗，Nrf2和HO1兔抗鼠多克隆抗体分别按1∶100和1∶200稀释。每片在高倍镜（400倍）下随机选取损伤侧（左侧）皮层范围内5个非重叠视野，利用ImagePro Plus软件计算平均阳性细胞数。
1.7 统计学处理 采用SPSS11.5统计软件包进行分析，数据用均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析和StudentNewmanKeuls (SNKq)检验。
2 结 果
2.1 各组大鼠脑梗死体积比较 TTC染色结果：脑组织梗死灶呈白色，正常组织呈红色，部分组织表现为由白色向红色过渡区。缺血组左侧半球梗死灶主要位于额顶叶皮质及纹状体。假手术组无梗死体积。与缺血组相比，rhEPO治疗组脑梗死体积明显减小，有统计学意义（P
四环生物范文第4篇
1 资料和方法
1.1 一般资料 选择用促红细胞生成素(EPO)治疗的慢性肾衰竭透析患者贫血患者40例，随机分为治疗组和对照组，以血红蛋白≥110 g/L,红细胞压积≥33%作为肾性下限值，以血清铁蛋白(Fet)≥100ng/L,转铁蛋白饱和度(体内铁的运用)≥20%作为缺铁的下限值，低于此值者诊断为缺铁。分别给予多糖铁胶囊300 mg/d与琥珀酸亚铁300 mg/d。
1.2 用药方法 治疗组：多糖铁胶囊(青岛国风高科药业生产)1粒(含铁元素150 mg)口服，2次/d。对照组：琥珀酸亚铁150 mg,2次/d，所有患者都组给予皮下注射重组人促红素注射液(CEO)细胞(北京四环生物制药厂)5000 U，每周二次，疗程4~12周。
1.3 观察指标 血清学指标：测定服药前及服药结束时的血红蛋白，红细胞计数，红细胞压积(Hct)血清铁(SI)，血清总结合力(TIBC)、血清饱和度(ST)、血清铁蛋白(Fet)。并观察有无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、牙黑染及面色潮红等不良反应。
1.4 疗效判定标准 显效：Hb≥110 g/LHct≥33%,TS≥25%；有效：血红蛋白、红细胞压积、转铁蛋白饱和度均较基础值有所增加，但未达到显效标准；无效：血红蛋白、红细胞压积和转铁蛋白饱和度无明显变化。
1.5 统计学方法 采用t检验。
2 结果
两组患者治疗后HbHctTS增加程度比较：①治疗组：4周后三者分别增加14.8 g/L、2.5%、12.6%;②对照组：4周后者分别增加9.2，1.2%，8.2%。两组统计学处理P值均
两者治疗前后Hb,Hct,TS比较：治疗组统计学处理，差异有统计学意义(P
疗效：多糖铁胶囊组治愈率及总有效率分别为80.9％及97.2％，高于对照组的27.2％及72.6％，两组差异有统计学意义。
副反应：治疗组有2例有轻度恶心，对照组有15例恶心，胃部不适，8例牙染畔。
3 讨论
3.1 贫血是慢性肾衰竭尿毒症患者常见的症候，而缺铁又是肾性贫血以及接受EPO治疗肾性贫血过程中的一个重要病理现象，发生率高［13］。铁是人体必需的化学元素之一，是血红蛋白、肌红蛋白的核心部分，细胞中许多种有重要功能的酶也含有铁，严重缺铁会影响很多酶的功能，对肌体的神经、消化、心、肺等都有不良影响，缺铁不仅加重尿毒症患者骨髓增生不良性贫血，而且影响EPO的疗效。因此慢性肾衰竭患者必须纠正缺铁。
3.2 应用EPO治疗补铁很重要 给予足量EPO仍不能使血红蛋白及血球容积达到或维持目标值，即称为EPO低反应性(或称EPO抵抗)。造成这一反应性原因很多，首先就是缺铁。因此必须充分重视。慢性肾衰竭缺铁的主要原因：①摄入不足：包括饮食含量不足(正常成人饮食中元素铁含量仅约15 mg/d,尿毒症患者更少)及铁剂肠道吸收受干扰(肾衰竭患者常口服碳酸钙作磷结合剂，及口服碳酸氢钠缓解酸中毒，这些药都干拢肠道铁的吸收);②丢失过我多：包括“常规”丢失(透析器及管路丢失、检验取血及有些患者大便潜血等，每周约失铁25~100 mg)及“特殊”丢失(消化道、子宫大出血等);③需要增加：注射EPO后体内铁利用显著增加，易造成铁相对不足，资料显示充分补铁不但能显著提高EPO的疗效，而且可节省30%~40%EPO的用量。
3.3 补充铁剂最常用、最方便、最重要的方法是口服铁剂。口服铁剂必须是水溶性的，在体内主要的吸收部位在十二指肠与空肠上段。常规按说明书用量不足，对于肾衰竭的患者每天应口服元素铁200 mg。现在常用的口服铁剂元素铁含量如下：硫酸亚铁20.2%；葡萄糖酸亚铁12.3％；富马酸亚铁33.0％；琥珀酸亚铁35.0％；多糖铁胶囊46.0％。需由此推断出各个铁剂每日口服剂量。最佳口服铁剂的基本要标准［4］：①具有与硫酸亚铁相同的吸收率；②服用后口内无金属异味，且不使牙齿变色；③对胃黏膜无腐蚀性;④进入十二指肠呈稳定稳定可溶状态；⑤无铁离子存在，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等副作用；⑥无毒或相对无毒。而多糖复合物含铁率高，每粒胶囊实际含铁150 mg；其结构类似可吸收的胃铁，故无铁离子所致的胃肠黏膜的腐蚀和刺激作用，无明显的消化道不良反应；水溶性好，吸收率高。
3.4 本研究也证明，口服多糖铁胶囊300 mg/d,在8~12周内能有效纠正慢性肾衰意竭，肾性贫血患者的缺铁状态，总有效率97.2％,优于琥珀酸亚铁(72.6％)且副作用低于后者。由于口服铁剂的摄入，其胃肠道的吸收有一定的限度或阈值，因此过大剂量的铁剂，并不能增加治疗效果。
参 考 文 献
［1］ 李秀松.张久莲.多糖复合物治疗54例缺铁性贫血.中国新药杂志，1993，2960：4041.
［2］ Drueke TB,Bayany P,Cazzola M,et al.Management of deficiency in renal anemia:guidelines for the optimal therapeutic approach in erythropoietintreated patients.Clin Neohrol,1997,48:18.
四环生物范文第5篇
【关键词】促红细胞生成素；血管内皮细胞生长因子；创面愈合
【中图分类号】 R64 【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）07-194-02
创伤修复是一个涉及多种细胞及其产物协同对细胞外基质进行重建和再生的过程，在这一过程中， 新生组织的生成必须依托于新生血管的生成， 才有可能促进创面快速愈合。目前已知作用于造血系统的促红细胞生成素（ EPO）也能在体内诱导新生血管的形成，具有较强的促血管生成的活性。本实验旨在通过大鼠建立急性创面动物模型，探讨重组人促红细胞生成素（LHEPO）对对大鼠皮肤切创形成的急性创面愈合的影响，为创面修复寻找新的用药及治疗途径提供理论依据。
1材料与方法
1.1 主要药品：
重组人促红素注射液（北京四环生物制药有限公司，批号：20120543）；生理盐水（杭州民生药业有限公司，生产批号：41203274）。
1.2 动物急性创面模型制作及分组：
雄性SD 大鼠40 只，体重200-220g，购自辽宁长生生物技术有限公司，许可证号：SCXK（辽）2010-0001。SD大鼠于术前一天臀背部剃毛。10%水合氯醛以3.5ml/kg 的剂量腹腔注射麻醉， 在无菌条件下进行皮肤切创造创手术：常规手术消毒，在大鼠背部近臀部以脊柱为中心，做一个直径大约为2.5cm 的创面，切除皮肤达肌肉筋膜层，形成急性创面，将造模后40 只SD 大鼠随机分成四组，即模型组，重组人促红素注射液低剂量组、中剂量组和高剂量组，生理盐水对照组，每组10 只。造模同时进行外敷不同剂量重组人促红素注射液及生理盐水治疗。各组大鼠每天创面用无菌生理盐水进行清理后，创面分别均匀湿敷 50U/mL、100 U/mL、150U/mL 重组人促红素注射液及生理盐水，每日1 次，每次1mL，于伤后14 d 停止给药。观察每组大鼠创面愈合情况，并分别在3d，7d，14d 取材检测指标。
1.3 观察创面愈合率：每日拍照，游标卡尺测量： 创面愈合面积率=（原始创面面积-残余创面面积）/原始创面面积× 100%
1.4血管内皮生长因子（VEGF）检测：
采用免疫组化方法检测VEGF表达。石蜡切片（4μm）常规脱蜡，逐级水化，先经3 H2O2室温下灭活内源性过氧化物酶活性20min，0.01 mol/L枸缘酸缓冲液行抗原修复，然后依次加入正常小牛血清（1：10）、VEGF（1：100）、生物素标记的兔抗鼠抗体、生物素标记羊抗兔抗体（1：200）、SP复合物 （1：200）。各步骤之间均经37。C恒温箱孵育3Omin，PBS冲洗（小牛血清除外），最后DAB染色，苏木索复染，树脂封片。用PBS代替一抗作为空白对照。胞浆有棕黄色或棕褐色颗粒者为阳性细胞。
在400倍镜下，随机选取10个左右阳性表达视野，进行染色结果判断：①根据着色的强弱对染色强度进行评分，0 分为无着色；1 分为淡黄色、略高于背景；2 分为棕黄色、明显高于背景；3 分为强染、着棕褐色；②根据阳性细胞百分数对染色强度进行评分，0～2 分为阴性（-）；3～4 分为弱阳性（+）；5～6 分为阳性（++）；7 分为强阳性（+++）。两者相加为免疫组化评分，取其平均值作为阳性表达量。
1.5数据统计：实验结果均以平均值±标准差（x±s）表示，各组间均数比较用t 检验处理，以P < 0.05 为差异具有显著性。
2结果
2.1创面愈合面积率检测：结果显示，与对照组比，治疗7d后，人促红素注射液中和高剂量组大鼠创面愈合率均显著增加（P < 0.05）。
2.2各组VEGF表达量：
免疫组化结果：血管内皮生长因子（VEGF）在高剂量和中剂量药物治疗组皮肤组织中高表达，在同一时间点与模型组有显著性差异（P
3讨论
促红细胞生成激素（EPO）分子由165个氨基酸组成，相对分子量为34kD，是体内红细胞增殖、分化以及维持外周循环红细胞数量正常的最主要的调节因子。现有的研究表明 EPO 和 EPOR 不仅仅存在于幼红细胞表面，也表达在不同的非红细胞生成组织，如神经细胞、上皮细胞、心肌、平滑肌细胞、肿瘤细胞等[1]。最近研究发现[2]EPO外用重组人促红细胞生成素对大鼠皮肤深Ⅱ°烫伤创面可明显提高创面愈合面积率，缩短创面愈合时间，加速创面愈合。Saher Hamed等[3]通过建立糖尿病大鼠全层皮肤缺损模型，创面局部应用含不同剂量重组人促红素的乳膏，治疗后12天发现给予EPO的创面愈合率、微血管密度（MVD）、VEGF与HP含量均明显高于对照组，创面细胞凋亡程度明显抑制，并表现出EPO浓度依赖性，提示EPO可以促进糖尿病大鼠创面的修复。Heiko Sorg等[4]研究发现重复低剂量EPO腹腔注射，也可以加速创面的愈合。如调控VEGF、内皮素、诱导型NO合酶、促红细胞生成素等的表达，从而促进新生血管的形成和血管重构，调节血管张力和改善血管通透性，增强糖酵解及血氧容量，使机体组织对缺血缺氧产生耐受与适应，从而启动创面修复机制。此外，受HIF调节的VEGF是影响血管新生的关键生长因子之一，是一种作用最强且唯一特异性作用于血管内皮细胞的促进血管生成因子，它既可提高血管通透性，又可直接作用于血管内皮细胞，刺激其分裂增殖，诱导新生血管生成并影响微血管的量，从而促进创面的生长愈合。
附图
本研究结果表明，HLEPO外用可以促进创面愈合，缩短创面愈合时间，其能够促进愈合的原因，可能与其在～定程度上上调VEGF的表达水平有关，改善局部缺血缺氧状态，促使血管新生，并最终促进创面愈合。这一新的外用药物应用可望为临床创面修复开辟一条的新途径。
参考文献
[1]Ahmed T， Haboubi N. Assessment and management of nutrition in older people and its importance to health[J]. Clin Interv Aging. 2010，5：207-16.
[2]周乾毅，蔡文佳，廖金敏，等.重组人促红细胞生成素对大鼠皮肤深Ⅱ°烫伤创面愈合的影响[J]， 解剖学研究，2008，30（6），435-437.
四环生物范文第6篇
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月1日―2008年12月31日,共发现初治涂阳肺结核患者187例,其中观察肺结核患者140例。按病例就诊顺序随机分为2组,甲组70例,其中男48例,女22例,年龄18~71岁,平均41.6岁;乙组70例,其中男52例,女18例,年龄16~76岁,平均43.7岁。2组一般资料比较,差异无统计学意义。
治疗前所有患者检测甲型肝炎抗体、乙型肝炎病毒5项指标、丙型肝炎抗体、肝肾功能和血尿常规,异常者不列入观察对象。合并糖尿病、脂肪肝、酒精性肝病、白细胞减少症、贫血、痛风等病症者不列入观察对象。
1.2 诊断标准
采用《中国结核病防治规划实施工作指南》中新初治涂阳肺结核病人诊断标准。
1.3 短程化疗方案
甲组采用2HRZE/4HR(2个月异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇/4个月异烟肼、利福平)方案,服用非板装抗结核药;乙组为2H3R3Z3E3/4H3R3(2个月异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇/4个月异烟肼、利福平)方案,服用抗结核板装组合药。
1.4 药物来源与剂量
1.4.1 非板装抗结核药(甲组) INH(异烟肼),江苏瑞年前进制药有限公司生产,强化期和继续期均每次0.3 g,每日1次;RFP(利福平),上海信谊嘉华制药有限公司生产,强化期和继续期均每次0.45 g,每日1次(体质量≥50 kg者,每次0.6 g,每日1次);EMB(乙胺丁醇),杭州民生药业有限公司生产,强化期每次0.75 g,每日1次(体质量≥50 kg者,每次1.0 g,每日1次);PZA(吡嗪酰胺),江苏四环生物股份有限公司生产,强化期每次0.5 g,每日3次。
1.4.2 抗结核板装组合药(乙组) A1:每板含INH 0.6 g,RFP 0.6 g,PZA 2.0 g,EMB 1.25 g。强化期隔日服1板,INH、RFP、EMB顿服,PZA分2次饭后服。A2:每板含INH 0.6 g,RFP 0.6 g,继续期隔日服1板,顿服。A1、A2抗结核板装组合药均由沈阳红旗制药有限公司生产。上述药物均在有效期内使用。
1.5 治疗方法
门诊治疗,在临床医师指导下进行家庭督导化疗,每月门诊随访,了解消化道反应、关节疼痛、视力改变、末梢神经炎、过敏性皮疹和精神症状等不良反应发生情况,并检测肝肾功能、血尿常规和X线胸片。
2 结果
2.1 不良反应发生率
甲组不良反应总发生率为45.7%,其中消化道反应、关节疼痛、过敏反应、肝损害、白细胞减少、视力减退的发生率分别为14.3%、1.4%、5.7%、18.6%、2.9%、2.9%。乙组不良反应总发生率为64.3%,其中消化道反应、关节疼痛、过敏反应、肝损害、白细胞减少、视力减退的发生率分别为31.4%、1.4%、4.3%、21.4%、4.3%、1.4%。2组不良反应总发生率比较,差异有统计学意义(χ2=4.88,P
2.2 肝功能损害程度
28例肝功能损害患者中,血清谷丙转氨酶(ALT,正常值500 IU/L的1例。其中5例伴有总胆红素升高,在24~56 μmol/L。
2.3 白细胞降低程度
5例白细胞减少的患者中,白细胞在3.0×109/L~3.9×109/L的4例,2.0×109/L~2.9×109/L的1例。
3 讨论
当前,以异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、盐酸乙胺丁醇组合的免费板装抗结核药是国家推荐的结核病短程化疗方案中的常规化疗药物,每板共有药片11片,由于每次服药量多,恶心呕吐等消化道反应较多。本文结果显示,140例观察对象不良反应的总发生率为55.0%,其中消化道反应、关节疼痛、肝损害、白细胞减少、视力减退的发生率略高于有关文献报道,而过敏反应发生率略低于有关文献报道[1]。本组资料显示,抗结核药的不良反应主要是消化道反应、肝损害、过敏反应、白细胞减少等。分析其原因主要与下列因素有关:① 与给药剂量增加有关。强化期每日疗法RFP的用药剂量增加,如体质量≥50 kg者剂量为0.6 g/d;强化期隔日疗法中,INH、RFP、PZA和EMB剂量较每日疗法明显增加,INH由0.3 g/d增加到0.6 g/d,RFP由0.45 g/d增加到0.6 g/d,PZA由1.5 g/d增加至2.0 g/d,EMB由0.75 g/d增加至1.25 g/d;继续期隔日疗法中,INH和RFP剂量较每日疗法增加,INH由0.3 g/d增加至0.6 g/d,RFP由0.45 g/d增加至0.6 g/d。② 与给药方法有关。早晨空腹顿服(除PZA、EMB外)加重了对消化道的刺激。
抗结核治疗疗程长、用药品种多、剂量大,导致不良反应增加。为降低不良反应的发生率,提高患者治疗的顺应性,提高治愈率,应采取以下措施:① 服药前对患者进行健康教育工作,告知可能会发生的不良反应以及注意事项,消除其恐惧心理,取得患者的积极配合。② 有消化道反应但较轻者可分次饭后1 h服用,消化道反应严重者或体质弱者宜减量,必要时应该停药。③ 对过敏性皮疹,轻者抗过敏治疗,严重病例或抗过敏无效者更换抗结核药物,或停药。④ 外周血白细胞减少者,加用升白细胞药物,严重者需使用重组人粒细胞集落刺激因子等。白细胞低于3.0×109/L者,应暂停相关药物。⑤ 肝功能损害患者,ALT 2倍于正常值和总胆红素1.5倍于正常值上限时,加用保肝药物,观察1~2周,多数患者经用保肝药物后肝功能可恢复正常。若肝功能指标继续升高,肝损害进一步加重,则必须停药。当ALT>5倍正常值上限或碱性磷酸酶>5倍正常值上限时应停药,并给予保肝治疗。部分患者在肝功能恢复正常时还可逐渐加药,而对一些肝损害严重者应当换药。对于老年人、慢性肝病、酗酒的患者在用药选择上应当慎重,适当减少用药剂量,必要时换用肝损害小的药物,以减少不良反应的发生。⑥ 对EMB引起视力减退的,停用该药。本组观察结果显示,抗结核板装组合药和非板装药的不良反应总发生率及消化道不良反应的发生率比较,两者差异有统计学意义,抗结核板装组合药组高于非板装药组,而其他各种不良反应的发生率比较,差异无统计学意义。大多数不良反应比较轻微,无需特殊处理,或经对症治疗,症状消失。但由于总的不良反应发生率较高,因此临床用药时,要注意观察药物的不良反应,并及时采取措施,积极妥善处理,使患者能够顺利完成治疗。
4 参考文献
四环生物范文第7篇
[关键词] 急性创伤性脑损伤；促红细胞生成素；基质金属蛋白酶-9；水通道蛋白-4
[中图分类号] R363 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2012）03-0004-03
Effects of rhEPO on expression of MMP-9 and AQP-4 in brain tissues of rats with acute traumatic brain injury
ZHOU Peng1 HAO Jiehe2
1.Department of Postgraduates, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China；2.Department of Neurosurgery，the First Affiliated Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan 030000, China
[Abstract] Objective To explore the neuroprotective mechanisms of recombinant humam erythropoietin (rhEPO) on the rats after acute traumatic brain injury. Methods Fifty-five healthymale SD rats were randomly dividied into sham operation group (n = 5), control group (n = 25) and the EPO treatment group (n = 25). The traumatic brain injury of the latter two groups was induced by Feeney's. rhEPO treatment group underwent intraperitoneal injection of 5000 U/kg rhEPO after the injury. The rats in the control group and the EPO treatment group were redivided into 5 subgroups (6 h、24 h、48 h、3 d、7 d groups) of 5 rats each respectively according to different time after the injury. The histology was detected by HE staining, the expression of MMP-9 and AQP4 was detected by immunohistochemical. Results The expression of MMP-9 and AQP-4 in the brain tissue of the injury appeared 6 hours after trauma and was significantly higher in the injury group than that in the sham operation group (P < 0.05). The expression was significantly lower in rhEPO treatment group than that in control group (P < 0.05). Conclusion Recombinant human EPO may be neuroprotective against acute traumatic brain injury in rats, probably by inhibiting the activities of MMP-9 and AQP-4.
[Key words] Acute traumatic brain injury; Erythropoietin; Matrix metalloproteinase-9; Aquaporin-4
急性创伤性脑损伤是神经外科最常见疾病之一，致死、致残率高，严重威胁着人类生存及生活质量。创伤后的血脑屏障完整性的破坏是颅脑创伤后的主要病理改变，是导致血管源性脑水肿、炎性反应等各种继发性病理改变的病理基础。炎症反应和脑水肿在创伤后继发性脑损伤的发展过程中发挥重要作用，是影响脑创伤发展和预后的两个重要因素。MMP-9是最重要的细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）降解酶之一，其作用使细胞外基质降解的正常平衡被破坏，参与血脑屏障破坏、炎性反应、脑水肿形成和髓鞘脱失等病理过程[1]。AQP-4是脑内最主要的水通道蛋白，起着调节脑内水转运的重要功能，与脑水肿的形成密切相关[2]。最近研究证明EPO在抗炎症反应、减轻脑水肿、促进神经生长、改善神经功能方面具有积极的神经保护作用[3]。本实验主要通过研究EPO对AQP-4和MMP-9在大鼠急性创伤性脑损伤表达的影响来进一步证实其对急性创伤性脑损伤的神经保护作用及机制。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 药品和试剂 重组人促红细胞生成素（rhEPO）注射液购于北京四环生物制药有限公司。AQP-4、MMP-9兔抗鼠多克隆抗体和二步法免疫组织化学检测试剂盒均购于武汉博士德生物工程有限公司。
1.1.2 动物及分组 健康雄性SD大鼠55只（山西医科大学实验动物中心提供），体质量约250～300 g。随机分为假手术组（n = 5）、对照组（n = 25）和EPO治疗组（n = 25）；对照组和EPO治疗组又按处死时间点不同即伤后6 h、24 h、48 h、3 d和7 d分为五个亚组，每个亚组5只。
1.2 实验和检测方法
1.2.1 脑创伤模型制作 采用改进Feeney法自由落体硬膜外撞击方法造致伤模型。大鼠称重后，10%水合氯醛（35 mg/kg）腹腔注射麻醉，头部固定于立体定向仪上，无菌条件下暴露右顶骨，于矢状缝中线旁开2.5 mm、冠状缝后1.5 mm处，牙科台式电钻钻孔扩大成直径5.0 mm的类圆形骨窗，保持硬脑膜完整，放置撞击圆锥，将40 g砝码置于15 cm高处呈自由落体撞击，造成局灶性中度脑挫裂伤，切口处消毒，缝合头皮。假手术组仅切开头皮，开骨窗，不造成脑损伤。动物模型制作成功后，EPO治疗组立即腹腔注射人重组EPO 5000 U/kg，假手术组和对照组均腹腔注射等量的生理盐水。术毕各组动物头部消毒后放回笼内饲养，正常喂食水。
1.2.2 神经行为评定 大鼠颅脑损伤后行神经功能评分（neurological severity score，NSS）[4]。运动测试6分，感觉测试2分，直杠平衡测试6分，反射缺失或者异常活动4分，最高分数18分，最低分数0分。将术后评分为7～12分的老鼠纳入中度创伤性脑损伤模型，否则弃之不用。
1.2.3 制备石蜡切片和HE染色 各组在相应时间点以10%水合氯醛（0.5 mL/kg）麻醉大鼠后，剪开胸腔暴露心脏，先用37 ℃生理盐水200 mL经心脏灌注，同时剪开右心耳，再用4%多聚甲醛200 mL灌注固定后断头取脑，经10%中性甲醛固定24 h后，常规梯度乙醇脱水，二甲苯透明，石蜡包埋脑组织标本。大鼠脑组织标本冠状面连续切片，厚度5 μm，HE染色方法严格按说明书染色步骤进行，光镜下观察细胞、组织排列及变化并照相。
1.2.4 MMP-9和AQP-4测定 采用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合法（SABC）检测MMP-9和AQP-4的阳性表达。MMP-9和AQP-4兔抗鼠抗体（一抗）其工作效价1200；切片常规脱蜡，过氧化氢封闭，微波抗原修复20 min，血清封闭，分别滴加兔抗鼠MMP-9和AQP-4一抗，室温孵育60 min。0.01 mol/L磷酸盐缓冲液（PBS）洗5 min、3次，然后滴加山羊抗兔IgG抗体-HRP多聚体（二抗），室温孵育20 min，PBS洗5 min、3次，DAB溶液显色，镜下控制反应时间，自来水终止反应，脱水、透明、封片，显微镜观察。免疫组化染色的切片行光镜检查，观察其染色强度，MMP-9和AQP-4阳性细胞表现为细胞浆呈棕色。在多功能显微镜下随机选取5个200×不重复视野进行照相，图像资料使用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测定每个视野阳性染色区域的细胞数。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析，实验数据用（x±s）表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析及组间两两比较，方差不齐者采用非参数Kruskal Wallis检验，P < 0.05表明差异有统计学意义。
2 结果
2.1 神经行为评定
大鼠在颅脑损伤后立即出现前肢抱握屈曲、后肢强直、肌张力增高、不能直走、向一侧打转等表现。清醒后精神萎靡不振，活动减少。术后神经功能评分均在7～12分之间。
2.2 组织学观察
光镜下见假手术组皮层神经细胞呈圆形或椭圆型，核膜完整，核仁清晰可见呈蓝色淡染，周围神经纤维致密，着色均匀。伤后6 h组可见神经元细胞肿胀，体积增大，核膜不清，核仁深染偏位或消失（图1）。48 h组神经细胞周围可见空隙，胞质强烈嗜伊红，核固缩。胞质与胞核黏附在一起，称为暗细胞，且数量增多，72 h组神经胶质细胞和组织间隙水肿明显，大量的多型核白细胞和单核巨噬细胞积聚在水肿带。神经元胞质呈严重缺血性改变。7 d组暗细胞数量减少。假手术组无明显变化。
2.3 脑组织中MMP-9和AQP-4的表达
免疫组化染色结果显示MMP-9随着损伤时间的延长其表达明显增强，48 h达高峰，以后逐渐下降，7 d时下降到最低（图2），在假手术组几乎不表达，EPO治疗组各时间点表达明显少于对照组（P＜0.05），见表1。AQP-4在损伤后，表达水平迅速升高，24 h达最高水平，48 h后开始下降，至7 d时仍高于正常水平（图3），假手术组各时间点无变化，EPO治疗组各时间点表达明显少于对照组（P＜0.05）。见表1。
3 讨论
目前对于急性创伤性脑损伤尚缺乏完善的治疗方法，治疗的关键还是控制继发性脑损害的发展。近年来研究表明，EPO在脑外伤中可通过[3]抗凋亡、抗氧化、减轻脑水肿、促进神经细胞再生、减少兴奋性氨基酸神经毒性、抗炎症[5]和促进血管生成方面[6]等途径对继发性脑损害的发展发挥重要作用。本实验主要通过研究EPO对大鼠急性创伤性脑损伤的保护作用，为临床治疗急性创伤性脑损伤奠定理论基础。
MMP-9是MMPs中的重要明胶酶，在血管再生、炎性反应、血脑屏障（BBB）的破坏中起重要作用，正常脑组织中MMP-9表达水平极低[7，8]。在脑创伤后，神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、内皮细胞和侵入的中性粒细胞均可大量表达。
AQP-4是促进水转运跨膜蛋白家族中的重要一员，是脑内最主要的水通道蛋白，在大脑皮层呈低表达，主要在星形胶质细胞及室管膜细胞亚群中表达[9]，大鼠外伤性脑损伤损伤后诱发了血脑屏障的胶质细胞胞膜AQP4的表达，促进了体液能够迅速通过毛细血管渗入神经组织间隙是导致脑水肿的病理机制之一[10]。
本实验发现，大鼠脑损伤后，大脑皮层中的MMP-9和AQP-4的含量明显增高，在不同的时间点含量不同，MMP-9在1～2 d达到高峰，3 d后开始逐渐降低。AQP-4在24 h达到高峰，3 d后开始降低。EPO治疗组MMP-9和AQP-4含量均低于对照组，提示EPO有抑制MMP-9和AQP-4表达的作用。这说明急性创伤性脑损伤的发展过程与MMP-9和AQP-4的表达密切相关。也证实了EPO可通过降低脑损伤后血清MMP-9和AQP-4含量，来抑制颅脑损伤后炎症反应的发生和脑水肿的发展，从而发挥神经保护作用。
EPO的主要作用是促进红细胞生成，长期、反复、大量的用药将会导致血液黏稠、静脉血栓、中风的发生。最近Erbayraktar等[11]报道已经研制出了缺乏唾液酸基的EPO，它无生成红细胞的功能，半衰期短，能通过血脑屏障，在神经系统内有完全的神经保护作用。通过对EPO神经保护机制进行更深层次的探索和临床实验，从而为进一步探讨外伤性脑损伤的发生机制及寻觅更有效的神经保护措施提供了实验基础。
[参考文献]
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[10] Sun MC，Honey CR，Berk C，et a1． Regulation ofaquaporin-4 in a traumatic brain injury model in rats[J]. J Neyrosurg，2003，98（3）：565-569．
四环生物范文第8篇
【关键词】 六味地黄丸； 中药擦涂； 腰椎间盘突出症； 术后恢复
Influences of Liuwei Dihuang Pill Combined Traditional Chinese Medicine Inunction on Postoperative Recovery of Clinical Lumbar Intervertebral Disc Protrusion/MO Xiao-shan， LU Feng， WEI Shu-ting， et al.//Medical Innovation of China，2015，12（29）：110-113
【Abstract】 Objective：To observe clinical influences of Liuwei Dihuang Pills combined Traditional Chinese Medicine （TCM） inunction on postoperative recovery of lumbar intervertebral disc protrusion， and provide theoretical basis for TCM combined with Western Medicine treatment in later periods.Method：From December 2013 to December 2014， 68 postoperative patients were selected with lumbar intervertebral disc protrusion admitted by the orthopedics department combining TCM and Western medicine， and they were divided into two groups depending on postoperative treatment， 34 patients in control group received conventional Western medicine treatment， and 34 patients in research group were treated combined therapy of TCM inunction and Liuwei Dihuang Pills. Clinical efficacy， JOA score， quality of life score， VAS pain score and adverse reactions of patients between the two groups were compared.Result：The total effective rate of the research group was relatively higher than that of the control group， but the rate of adverse reactions was lower， and the differences were statistically significant（P
【Key words】 Liuwei Dihuang Pills； Traditional Chinese Medicine inunction； Lumbar disc disease； Postoperative recovery
First-author’s address：Guidong People’s Hospital，Wuzhou 543000，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.29.033
腰椎间盘突出的主要发病原因是腰椎间盘的退变，腰椎间盘的纤维环发生破裂后造成髓核的突出或是脱出椎间盘纤维环的束缚，对神经根或马尾神经产生压迫，引起炎症反应、神经水肿、充血等的发生，进而引发相关神经症状，导致腰部及下肢的疼痛。腰椎间盘突出好发于中年人群，但目前呈现出年轻化发展[1-3]。中医学角度分析，腰椎间盘突出症属于腰痛、痹症等范畴，其发病原因和机制相对较为复杂，中医理论认为其与肾脏功能关系密切，主要由外感邪、外伤劳损等引起脏腑经络亏虚而发病[4-5]。也有医学者认为腰椎间盘的突出是内因结合外因共同作用的结果[6-8]。大多数年龄在60岁左右的患者因为椎间盘的突出情况严重，多采用手术治疗，因为患者的身体机能、年龄等因素的影响，手术效果具有明显的区别，且术后恢复效果不一[9]。针对此种现象，临床对34例腰椎间盘突出症手术患者术后采用六味地黄丸联合中药擦洗治疗，并与34例常规西医治疗的患者进行对比研究，取得较满意效果，现将方法和结果进行如下分析报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2013年12月-2014年12月，选择中西医结合骨伤科的68例腰椎间盘突出症术后患者，根据术后治疗方式的不同分为两组，对照组34例，男
18例，女16例；年龄35～75岁，平均（45.2±8.2）岁；病程1～10年，平均（5.6±2.1）年；L3～4间盘突出
3例，L4～5间盘突出17例，L5～S1间盘突出14例。研究组34例，男20例，女14例；年龄32～76岁，平均（45.6±8.5）岁；病程1～10年，平均（5.8±2.5）年；
L3～4间盘突出4例，L4～5间盘突出18例，L5～S1间盘突出12例。两组患者基线资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本次研究均告知患者及家属，且签署知情同意书。
1.2 病例选取标准 以《中医病证诊断疗效标准》为基础：（1）患者存在明显的腰部外伤史、受寒湿或慢性劳损，大多数患者伴慢性腰痛；（2）腰痛并放射至臀部及下肢，打喷嚏、咳嗽时加重；（3）腰部、脊柱侧弯生理弧度消失，病变部位椎旁压痛明显，并放射至下肢，腰部活动受限；（4）下肢病变累及的神经支配区域感觉迟钝或过敏，病程久的患者甚至发生肌肉萎缩；（5）直腿抬高实验（+）、加强实验（+），膝关节、跟腱反射减弱甚至消失，脚拇趾背伸肌力降低；（6）经临床X线片检查脊柱侧弯、腰椎生理性前凸消失，病变的椎间盘间隙变窄，与其相邻边缘出血骨赘生物；（7）MRI及CT明确椎间盘突出，或合并椎管狭窄或椎体不稳；（8）排除严重心脏、肝脏、肾脏功能不全的患者，合并严重原发病、精神异常、肿瘤、代谢性骨病、急性损伤等患者[10]。
1.3 治疗方式 患者主要进行腰椎间盘突出的后路髓核摘除、后路减压植骨融合内固定、腰椎滑脱及椎管狭窄减压植骨融合内固定术等治疗。注意临床保暖治疗，避免术后发生感冒，加强术后营养，保证每日营养素的摄入。平卧进行适量的床上抬腿蹬腿运动，保证神经根在椎管内的活动。避免术后粘连、水肿等并发症的发生；促进神经进行自我恢复，进行下肢肌肉的力量性锻炼，注意循序渐进。研究组患者在手术后1周内单独服用六味地黄丸（兰州佛慈制药股份有限公司，批准文号：Z62020664，中药，1.44 g/丸）治疗，8丸/次，3次/d。手术后1～2周内在口服六味地黄丸治疗的同时，采用中药擦洗臀腿部，基础方剂为：土鳖虫、赤芍、丹参、龙血竭、透骨草、当归、没药、白芷、乳香、红花、续断、三七、杜仲、独活、桂枝等中药材各10 g，开水熬煮10 min后放置至皮肤耐受，采用无菌纱布进行擦洗，注意动作轻柔，避免伤口沾水，30 min/次，擦洗后对伤口进行消毒换药，避免伤口感染。对照组采用西医治疗，术后2周内口服甲钴胺分散片联合双氯芬酸双释放肠溶胶囊治疗，伤口每天进行换药，防止感染的发生。甲钴胺分散片（江苏四环生物制药有限公司，批准文号：H20080290，0.5 mg），1片/次，3次/d，于饭后30 min内服用，双氯芬酸双释放肠溶胶囊（戴芬，Temmler Werke GmbH生产，批准文号：H20100590，75 mg）1粒/次，2次/d分早晚服用，饭后30 min服用。两组患者均进行为期1个月的治疗。
1.4 疗效判定标准 治愈率评定以《中医病证诊断疗效标准》为基准：主要临床症状体征消失，腱反射恢复正常，X线检查椎体间隙基本恢复，不影响工作为治愈；主要临床症状体征显著缓解，直腿抬高试验（-），基本可正常工作为有效；主要临床症状体征未改善甚至加重为无效；总有效率为治愈率与有效率之和[10]。采用视觉模拟VAS疼痛评分量表进行疼痛的评价，将1条长为10 cm的直线或直尺两端分别标注为0、10的字样，0分表示无痛，10分表示主观认为最剧烈的疼痛，让患者自己标注出自己的疼痛程度对应的位置[11]。下腰痛JOA评分，包括主观症状、临床症状体征、日常活动受限度及膀胱功能四大部分内容，评分最高分为29分，最低分为0分，分值越低表示功能障碍越明显，恢复效果差[12]。采用生活质量核心量表（QOL-C30）对患者病情恢复进行统计，问卷包含4项主要内容：社会功能、心理功能、躯体功能以及物质生活，每个大项中包含4个因子，一共30个条目，得分越高生活质量越高[13]。
1.5 统计学处理 本次两组研究所得数据由专业记录员交叉记录，同一样本进行三次重复性检测（无离群检验），数据录入Excel（2010版本）进行校正，导出数据采用SPSS 13.0进行分析，计量资料以（x±s）表示，行t检验；计数资料以“%”表示，行 字2检验，以α=0.05进行校正，当P
2 结果
2.1 两组疗效及不良反应比较 治疗过程中患者主要不良反应为反胃、呕吐等。两组总有效率和不良反应率比较，差异均有统计学意义（P
表1 两组疗效及不良反应比较 例（%）
组别 治愈 有效 无效 总有效 不良反应
研究组（n=34） 23（67.65） 10（29.41） 1（2.94） 33（97.06） 2（5.88）
对照组（n=34） 14（41.17） 11（32.35） 9（26.47） 25（73.52） 10（29.41）
字2值 7.39 6.38
P值 0.0065 0.0115
2.2 两组治疗后JOA评分比较 治疗1个月后，研究组患者JOA各项指标评分均高于对照组，比较差异有统计学意义（P
表2 两组治疗后JOA评分比较（x±s） 分
组别 主观症状 临床症状体征 日常活动 膀胱功能 总分
研究组（n=34） 7.7±0.9 5.5±0.5 9.6±0.7 6.8±1.0 25.2±2.1
对照组（n=34） 7.3±0.5 5.1±0.6 7.5±0.6 6.1±0.8 21.7±2.8
t值 2.27 2.99 13.28 3.19 5.83
P值 0.0268 0.0040 0.0000 0.0022 0.0000
2.3 两组治疗前后VAS评分比较 治疗前研究组和对照组患者VAS评分分别为（8.3±1.8）分、（2.2±1.5）分，治疗后分别为（7.8±1.5）分、（5.7±2.3）分，两组治疗前VAS评分均较高，治疗后均降低，且研究组较对照组降低更显著，比较差异均有统计学意义（P
2.4 两组患者生活质量评分比较 两组治疗后生活质量评分均升高，但研究组明显高于对照组，比较差异均有统计学意义（P
表3 两组患者QOL-C30评分比较（x±s） 分
组别 社会功能 心理功能 躯体功能 物质生活
研究组（n=34） 17.8±2.1 16.9±3.7 17.5±3.3 15.1±3.9
对照组（n=34） 11.2±2.8 14.1±2.5 14.5±2.7 13.1±2.8
t值 11.00 3.66 4.10 2.43
P值 0.0000 0.0005 0.0001 0.0179
3 讨论
腰椎间盘突出症是临床常见的疾病之一，患病原因主要是由于腰椎间盘的髓核、软骨板及纤维环出现不同程度退行性病变后，再加上外力作用，导致相邻间脊神经根受到压迫或是刺激，产生腰部疼痛、单侧或双侧下肢麻木或疼痛的一系列临床症状[14]。临床表现多以单侧下肢神经根症状的腰椎退行性病变为主，包括单侧或双侧下肢疼痛、麻木、小腿酸胀等。椎间盘是维持整个脊柱保持稳定的重要结构，而椎间盘能否保持良好的高度，是保证椎体稳定的基本条件，若椎间盘出现变性、脱水等现象，椎间盘的高度就会随之下降，出现纤维松弛，最终导致椎间盘突出[15-16]。
中医药在我国具有悠久的历史，其对骨病的治疗是以辨证论治和整体观念为基础，根据“祛瘀、生骨、骨合”3个不同的时期进行辩证施药治疗，用药的方法也多种多样，例如外敷、内服等，剂型包含汤剂、膏剂、丸剂、散剂等；具有显著的疗效，药物不良反应少，价格便宜，治疗的花费低等特点[17-19]。本研究结果显示，研究组患者治疗总有效率较对照组高，不良反应率低于对照组，比较差异有统计学意义（P
综上所述，六味地黄丸配合中药擦洗可有效促进腰椎间盘突出症患者术后的恢复，帮助腰椎功能恢复，缓解疼痛，进一步提高患者生活质量，具有重要的临床实践价值。
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