细胞免疫
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细胞免疫范文第1篇
关键词：T细胞；免疫应答；细胞免疫
成熟T细胞经血液分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经血液组织淋巴血液，再循环周游全身以发挥免疫调节和细胞免疫功能。当T细胞识别某一特异性抗原，并由此启动T细胞免疫应答的活化、增殖、分化、效应阶段。另外，对发展与细胞外的微生物和细胞内栖息地转运的微生物战斗所需的体液免疫提供帮助方面也是重要的。
一、T细胞介导的细胞免疫应答
1.感应阶段
抗原是一类能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与相应的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合，发生免疫应答的物质，是引起特异性免疫的激发原。细胞毒性T淋巴细胞（CTL）可通过其细胞表面的受体（TCR），检查在所有人体细胞表面表达的MHCI类复合体的身份标记。
2.T细胞的活化、增殖和分化
免疫应答的重要过程是淋巴细胞的活化，而T细胞活化是细胞介导的免疫应答中的不可缺少的内容。T细胞活化主要表现为细胞分裂增殖、克隆扩增，并出现分化，由静止状态转变为效应细胞并执行各种功能。
3.效应阶段
介导效应的T细胞有Th1细胞、Th2细胞、CTL。其中Th2细胞通过分泌细胞因子促进B细胞对TD-Ag的应答，Th1细胞主要介导炎症反应，CTL主要介导对靶细胞的杀伤作用。
二、T细胞的展望
T细胞介导的细胞免疫具有重要的病理生理学意义。具有抗感染、抗肿瘤和免疫损伤作用。一些原发性细胞免疫缺陷病，如，先天性胸腺发育不全（CTH），由于胚胎早期第Ⅲ、Ⅳ对咽囊神经脊皮发育不全所致，胸腺和甲状腺分别有第Ⅲ、Ⅳ对咽囊神经发育而成，所以CTH患者T细胞成熟受阻。移植胚胎胸腺以重建免疫功能，对本病有明显近期疗效。
我们相信随着细胞分子生物学技术的应用和研究手段的不断创新，T细胞许多未知机制将被逐渐阐明，人类将有可能调控影响T细胞功能的各种因素。对T细胞抗原识别和活化机理的进一步深入了解，不但有助于治疗各类感染疾病、抑制脏器移植时的排异反应、激活免疫反应，且将为开发这方面的新药物打下良好基础，也为自身免疫性疾病，移植排斥及多种肿瘤的治疗开辟新的途径。
参考文献：
细胞免疫范文第2篇
【关键词】 哮喘患儿； 血清维生素A； 细胞免疫； 变化
doi：10.14033/ki.cfmr.2017.5.028 文I标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）05-0053-02
Study on the Changes of Serum Vitamin A and Cellular Immunity in Children with Asthma/HE Jian-ye，WANG Fang，GAO Wei.//Chinese and Foreign Medical Research，2017，15（5）：53-54
【Abstract】 Objective：To analyze the changes of serum vitamin A and cellular immunity in children with asthma，and to provide reference for clinical treatment.Method：From March 2014 to May 2016，40 children with asthma admitted in our hospital were selected.They were taken as the observation group，40 cases of normal children were served as control group，the serum levels of vitamin A and cellular immunity were detected in two groups.Result：The levels of serum vitamin A，CD3+，CD4+ T lymphocyte and CD4+/CD8+ ratio in the observation group were lower than those in the control group，the differences were statistically significant（P
【Key words】 Children with asthma； Serum vitamin A； Cellular immunity； Change
First-author’s address：Kaifeng Children’s Hospital，Kaifeng 475000，China
哮喘属于儿科常见的呼吸道疾病，患儿临床表现为不同程度的胸闷、呼吸困难、咳嗽、喘息等，严重的可造成患儿的死亡[1]，因而应高度重视其早期的诊断以及预后的评价，在这方面，血清维生素A及细胞免疫指标发挥着重要作用[2]。本文结合笔者所在医院接收的40例哮喘患儿，就哮喘患儿血清维生素A及细胞免疫的变化分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究以笔者所在医院2014年5月-2016年3月接收的40例哮喘患儿作为观察组，其中男24例，女16例，年龄2～12.0岁，平均（6.4±1.1）岁，病程3～28 d、平均（10.5±2.3）d，所有患儿均确诊为哮喘，临床表现为不同程度的胸闷、呼吸困难、咳嗽、喘息，其中不包括其他类型的过敏性疾病及呼吸道严重感染的患者。同期选择前来健康体检的40例正常儿童作为对照组，其中男22例，女18例，年龄3～12岁，平均（6.2±1.3）岁，所有儿童均健康。两组研究对象性别、年龄等比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有人员均在清晨空腹条件下，抽取静脉血3 ml，然后使用EDTA实施抗凝，保存好血液样本，采用电化学免疫分析法测定血清维生素A的含量水平。对于免疫分化物质含量的测定采用的是美国的XL-EPICS流式细胞仪以及对应的EXPO32 ADC软件，在含有20 μl荧光抗体的细胞分析管中加入5 μl的血样，充分混合，室温条件下孵育30 min，采用溶血素进行常规溶血，使用磷酸缓冲液进行洗涤，最终得到的样品按照仪器操作要求进行上机检测，所有操作均由专业的工作人员完成。
1.3 观察指标
本次研究中的观察指标主要有：（1）血清维生素A含量水平；（2）细胞免疫分化物质含量。
1.4 统计学处理
所得数据采用统计学软件SPSS 19.0进行分析处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P
2 结果
2.1 血清维生素A含量
观察组血清维生素A含量为（17.2±8.5）mg/L，对照组血清维生素A含量水平为（27.2±6.2）mg/L，在血清维生素A含量方面，观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（P
2.2 细胞免疫比较
在细胞免疫物质CD3+、CD4+含量水平及CD4+/CD8+指标方面，观察组均低于对照组，差异有统计学意义（P
3 论
小儿哮喘在儿科呼吸系统疾病中较为常见，关于小儿哮喘的病因目前尚不明确，但是该病的发生与遗传因素及后期的环境因素具有直接关系，通常小儿哮喘疾病有一定的疾病家族史，在后天因素方面，主要是小儿在接触到诸如花粉、花生、牛奶等物质后发生过敏反应。患儿发病后可表现出喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状[3]。
对小儿哮喘的治疗及预后评价需要依靠相关参数，其中血清维生素A就属于一个重要指标，在近年来较多的报道中指出，在一些维生素A缺乏的地区，小儿更容易发生哮喘以及反复性的呼吸道感染等[4]。大量的研究证实，维生素A缺乏会影响到小儿的免疫系统，从而降低了小儿的自身免疫力，对于外界细菌、病毒等感染的抵抗力下降，加上儿童本身的免疫力有限，因而维生素A的缺乏会进一步使得小儿哮喘发病率上升[5]。
细胞免疫也就是T细胞在外界抗原作用下，出现的分化、繁殖，进而转化为致敏T细胞，致敏T细胞的产生能够保证在相同抗原侵入人体后直接发挥免疫作用[6]。在细胞免疫中，CD3+属于T细胞的表面标识，因而在细胞免疫不同亚群中均有存在，辅T细胞表面存在的主要是CD4+，而在细胞的毒性T细胞表面则存在着CD8+，所以在人体内的CD4+含量较高时，当外界的细菌病毒等侵袭人体过程中，可快速的依靠免疫系统发挥免疫作用，人体不易发生细菌或者是病毒性感染，而CD8+主要识别的是被细菌或者是病毒感染后的细胞，因而其含量越高，则表明患者体内存在感染细胞较多，也就是患者发生了较多的感染，此时自身的免疫力明显下降，需要及时的采取措施进行治疗[7]。CD4+/CD8+的能够显示出患者的自身免疫力，该值越大，则患者的免疫了越强，相反，患者的免疫力低下[8]。
本次研究结果显示，哮喘患儿体内的血清维生素A相对于正常小儿，其含量下降，同时患者的CD3+以及CD4+均下降，这一指标可用于哮喘患儿治疗效果的评价。
综上所述，哮喘患儿中的血清维生素A以及细胞免疫相对于正常人明显降低，上述指标可作为哮喘患儿诊断的依据，同时也可作为预后的评价指标。
参考文献
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细胞免疫范文第3篇
关键词：细胞免疫；化疗；肺癌；治疗效果
肺癌是临床上常见的疾病，这种疾病发病率较高，且随着人们生活节奏的加快其发病率出现上升趋势。患者发病后临床上主要以咳嗽、胸痛、咳血为主，影响患者生活质量[1]。目前，对于肺癌医学界缺乏理想的治疗方法，常规方法主要以化疗等为主，这种方法患者治疗预后较差，耐药性也比较差，影响患者治疗预后。近年来，细胞免疫联合化疗在肺癌患者中使用相对较多，且疗效显著[2]。为了探讨细胞免疫联合化疗治疗肺癌临床疗效，对2013年4月至2014年4月我院收治的80例肺癌患者资料进行分析，报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
对我院进行治疗的80例肺癌患者资料进行分析，根据不同护理方案将患者分为对照组和实验组，实验组有患者40例，男26例，女19例，年龄为（31～78）岁，平均年龄为（54±0.8）岁，患者从发病到入院治疗时间为（1.1-5.9）月，平均病程为（3.2±1.1）月；对照组有患者40例，男20例，女20例，患者年龄为（30～76）岁，平均年龄为（53±1.3）岁，患者从发病到入院治疗时间为（1.2-5.8）月，平均病程为（3.4±1.6）月。患者对治疗方案、护理措施等有知情权，患者性别、年龄等差异不显著（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
对照组采用化疗治疗，根据患者临床症状、病史等采用EP方案进行化疗，患者用药1-3天静脉滴注100mg/m2依托泊苷（三九集团昆明白马制药有限公司，国药准字H53021646）[3]；同时，用药第一天静脉滴注75mg顺铂（云南个旧生物药业有限公司，国药准字H53021740），必要时联合胸部同步放射治疗。实验组联合细胞免疫治疗，方法如下[4]：根据患者临床症状、病史等在治疗第一天采集体外周血单个核细胞，在体外进行培养扩增，培养14天后输入患者体内，输入的细胞主要包括：NK细胞、CIK以及γδT 细胞，连续回输6天，连续治疗21天[4]。
1.3疗效标准
根据WTO实体瘤相关标准[6]，完全缓解（CR）：患者疼痛等临床症状消失，实验室指标正常；部分缓解（PR）：患者临床症状、体征等症状得到缓解，病情和入院前相比好转；稳定（SD）：患者临床症状、体征等症状稳定，实验室指标异常。无效（PD）：患者病情没有明显变化或死亡。
1.4 统计学方法
相关数据进行SPSS16软件分析，计数资料采用卡方检验，并采用n（%）表示，P
2.结果
本次研究中，实验组75%治疗效果理想，高于对照组（27.5%）（P
本次研究中，实验组中位生存期为（10.63.6）月、远期生存人数为15例，远期生存率为37.5%，显著高于对照组（中位生存期为（8.41.5）月、远期生存人数为8例，远期生存率为20%）（P
本次研究中，实验组治疗后3例出现不良反应，不良反应发生率7.5%，显著低于对照组（7例发生不良反应，不良反应发生率为17.5%）（P
3. 讨论
肺癌是临床上常见的疾病，这种疾病发病率较高，且多数患者一旦确诊已经是中晚期，错过了最佳治疗时机。虽然肺癌对初始治疗的敏感性较高，但是复发率较高，转移等，影响患者治疗预后[7]。同时，化疗可以打破人体免疫抑制状态，不仅降低肿瘤的负荷，同时也增加了促炎介质的产生，如：热休克蛋白、尿酸损伤等，影响患者正常工作和生活。因此，肺癌患者中研究积极有效的治疗方案具有重要意义[8]。
近年来，细胞免疫联合化疗肺癌患者中使用较多，且效果理想，本次研究中，实验组75%治疗效果理想，高于对照组（27.5%）（P
综上所述，肺癌患者治疗过程中实施细胞免疫联合化疗效果理想，能够提高临床疗效，发挥不同治疗方案优势，改善患者生活质量，值得推广使用。
参考文献：
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细胞免疫范文第4篇
【关键词】 基因重组乙肝病毒疫苗；小鼠；接种；CTL；淋巴细胞特异性增殖
【Abstract】 Objective Aims the induction of hepatitis B virus （HBV） specific cellular immune response was studied in mice immunizated with recombinant HBV vaccine （RHBs）. Methods BALB/c（H-2d） mice were inoculated intraperitoneally（i.p.）with RHBs at the doses ranging from 0～5μg，4 weeks after the boosting immunization， spleen T lymphocyte were restimulated in vitro with specific peptides or RHBs separately，to detect specific cytotoxic T lymphocyte （CTL） response and specific helper T lymphocyte （HTL） proliferative activity. Results For CTL response， the percentages of specific release of the spleen lymphocyte in group 0.65、1.25、2.5、5 （mean±standard deviation） were 42.36%±19.32%、91.21%±22.97%、69.25%±24.13%、51.49%±21.661%， which were all greater than that in control group（31.21%±9.23%， P
【Key words】 gene recombinant HBV vaccine （RHBs）；mice；inoculated ；CTL；lymphocyte spectific proliferation
乙肝病毒（Hepatitis B Virus， HBV）感染是一种危害人类健康的常见病、多发病，全世界HBV感染者有3亿人。接种HBV疫苗产生的特异性体液免疫反应对预防HBV感染有重要意义，而特异性细胞免疫反应在清除体内已有的HBV、治疗HBV感染过程中起着重要作用。
本文给BALB/c小鼠免疫接种不同剂量的HBV外膜小S蛋白（RHBs）疫苗，研究能否产生特异性细胞免疫反应、哪种剂量产生的最强。
1 材料与方法
1.1 材料 BALB/c小鼠（H-2d）：6～10周龄、SPF级BALB/c。
RHBs：基因重组乙肝病毒疫苗， Merck公司生产。
RHBs CTL（S28-39）表位特异性多肽（IPQSLDSWWTSL ，Saibaisheng公司生产），与BALB/c小鼠有相同的H-2d限制），以50mg/ml浓度溶解在70%乙腈/0.1% DMSO储存液中，临用前以培养液稀释。
P815细胞（H-2d限制）：购自中国细胞培养中心。
Na251CrO4、3H- 甲基胸腺嘧啶：购自中国同位素公司。
1.2 方法
1.2.1 小鼠免疫接种 小鼠按以下分组，每组10只。每个小鼠按分组腹腔内各接种不同剂量的RHBs：0组，接种5μg的PBS；1.25组，接种1.25μg的RHBs；2.5组，接种2.5μg的RHBs；5组，接种5μg的RHBs。
2周后加强免疫接种1次：最后一次接种后4周，分离培养小鼠脾T淋巴细胞。
1.2.2 CTL反应 P815靶细胞用10μg/ml特异性多肽37℃处理4h，并用100μl Na251CrO4、在二氧化碳培养箱37℃标记1h。 效应细胞 用含10% FCS的DMEM培养液悬浮小鼠脾T淋巴细胞，加巯基乙醇～5×10-5 M、小鼠IL-2至5u/ml，二氧化碳培养箱内培养5天后，培养液冲洗2次，按50:1与104标记的靶细胞在96孔细胞培养板上反应4h，每个实验对象检测3次；离心后，取100μl上清用r-记数计检测放射性，用以下公式计算特异性释放率，CTL特异性释放率=（实验组释放的量-自然释放的量）/（最大释放的量-自然释放的量）；实验组释放的量是靶细胞与效应细胞作用后靶细胞释放的同位素的量；最大释放的量是靶细胞被5% Triton X-100完全破坏后释放的同位素的量；自然释放的量是靶细胞自身在实验期间释放的同位素的量。
1.2.3 淋巴细胞特异性增殖实验 用含10% FCS的DMEM培养液悬浮小鼠脾T细胞，加巯基乙醇至5×10-5 M、小鼠IL-2至5u/ml，二氧化碳培养箱内培养5天后，用RHBs体外刺激，10天后小鼠脾T细胞用培养液冲洗2次，再用DMEM培养液悬浮，按2×104/孔加入96孔U型培养板，再用RHBs（终浓度10ug/ml）体外刺激4天，结束前18h，按0.5 uCi/孔加入3H-甲基胸腺嘧啶；将细胞收集在玻璃滤膜上，用液闪记数器检测放射性，每例重复3次。
1.2.4 T淋巴细胞特异性增殖 各组小鼠脾T淋巴细胞体外未用疫苗刺激的增殖实验cpm值为对照，各组小鼠脾T淋巴细胞体外用疫苗刺激的增殖实验cpm值为实验组小鼠脾T淋巴细胞的增殖实验cpm值，以刺激指数SI=实验组cpm值/对照组cpm值，表示T淋巴细胞特异性增殖。
1.3 统计学方法 用t检验方法比较各组小鼠脾T淋巴细胞特异性CTL及T淋巴细胞特异性增殖实验；每个小鼠脾T淋巴细胞特异性CTL及T淋巴细胞特异性增殖之间的关系用精确Fisher检验；P
2 结果
2.1 特异性CTL反应 0.625、1.25、2.5、5组小鼠CTL特异性释放率分别为：42.36%±19.32%、91.21%±22.97%、69.25%±24.13%、51.49%±21.661%，均高于0组小鼠CTL释放率31.21%±9.23% （对照），差异均有显著性（P
2．2 T淋巴细胞特异性增殖实验 见表1。表1 T淋巴细胞特异性增殖实验 体外用疫苗刺激的增殖实验cpm值（实验组）注：*P
2.3 异性CTL反应与T淋巴细胞特异性增殖实验的关系 见表2。表2 T淋巴细胞特异性增殖实验与CTL反应之间的关系注：χ2=5.6979， P
CTL反应对照组（0组）小鼠CTL释放率的平均数±1.96倍标准差（95%可信区间）55%，以此为标准，小于55%为CTL阴性、大于55%为CTL阳性；以增殖实验对照组（未用疫苗体外刺激）小鼠增殖实验cpm值的平均数±1.96倍标准差（95%可信区间）为标准，大于其的为T淋巴细胞特异性增殖实验阳性，小于其的为T淋巴细胞特异性增殖实验阴性。我们的研究显示，免疫接种RHBs疫苗的小鼠产生的特异性CTL与T淋巴细胞特异性增殖实验有非常密切的内在联系（χ2=5.6979， P
3 讨论
笔者研究发现：（1）各实验组特异性CTL释放率均显著高于作为对照的0组小鼠CTL释放率（31.21%±9.23%），差异有显著性（P
乙肝病毒（Hepatitis B Virus， HBV）感染是一种危害人类健康的常见病、多发病，全世界HBV感染者有3亿人。接种HBV疫苗产生的特异性体液免疫反应对预防HBV感染有重要意义，而特异性细胞免疫反应在清除体内已有的HBV、治疗HBV感染过程中起着重要作用：人体感染HBV后产生的多种抗HBV抗体，并不能清除HBV，但国外研究发现，感染HBV后呈现急性、自限性的患者，体内存在较强的抗HBV特异性细胞免疫反应，而感染HBV后呈现慢性、迁延性的患者，其抗HBV特异性细胞免疫反应缺失或显著降低，表明特异性细胞免疫反应在清除体内已有的HBV、治疗HBV感染过程中起着非常重要的作用。接种HBV疫苗能够预防HBV感染，但能否治疗已经感染的HBV，许多人心存疑虑。笔者的研究显示，加大接种剂量可以产生明显的细胞免疫反应-特异性CTL反应及T淋巴细胞增殖反应，而这两种细胞免疫反应在机体清除HBV过程中其着极其重要的作用-直接杀伤感染HBV肝脏细胞（融细胞作用）、通过分泌细胞因子调节机体免疫反应清除HBV（非融细胞作用）。最近国外的研究已经确定了RHBs的CTL表位在28～39号氨基酸位置上，而且在不同的HBV病毒株之间高度保守，能够被HLA-A2.1型的急性、自限性HBV患者的CTL及MHC-II-2d小鼠的CTL识别；而-HBsAg 21-40， 136-155， 156-175， 211-226号氨基酸序列为PROLIFERATIVE ASSAY表位，是接种RHBs后产生淋巴细胞增殖反应、CTL反应、体液免疫反应所必需的。CTL通过MHC-I限制的“内原性途径”识别MHC-I沟槽内的靶抗原多肽，或在PROLIFERATIVE ASSAY帮助下通过MHC-II限制的“外原性途径”识别靶抗原，直接杀伤、破坏感染HBV的靶细胞（融细胞作用），或通过分泌细胞因子清除HBV，而不破坏感染HBV的细胞（非融细胞作用）。有效的抗HBV免疫反应需要PROLIFERATIVE ASSAY、T淋巴细胞、B淋巴细胞互相协同［18～32］。
我们使用的Merck & Co.公司出产的RHBs，是至今为止应用最广泛、免疫原性最强、效果最好的预防HBV感染的疫苗。人与小鼠，接种RHBs疫苗产生的免疫反应均受MHC-I限制，识别的RHBs疫苗的免疫表位位点相似。 HBV慢性肝炎T淋巴细胞致病机制的小鼠模型，国外已构建成功，不论是感染表达HBV表面抗原S疫苗的重组病毒的小鼠，还是感染HBV的人，均产生特异性、MHC-I限制性CTL反应及辅助T淋巴细胞（helper T lymphocyte， PROLIFERATIVE ASSAY）介导的淋巴细胞增殖反应［5～17］。
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细胞免疫范文第5篇
【关键词】 SLE; B细胞; 免疫调控
系统性红斑狼疮（SLE）免疫功能紊乱的主要特点是机体产生众多的自身抗体， B细胞是SLE发病的直接参与者。研究显示， SLE患者的B细胞处于高度活化状态， 多种因素均可影响B细胞的免疫活性， 其中， 抗原提呈细胞（APC）如巨噬细胞（Mφ）和树突状细胞（DC）、 T细胞和免疫分子等与B细胞相互作用， 共同调节SLE的发生、 发展和转归。
1 与B细胞相互作用的免疫细胞
1.1 APC APC（Mφ、 DC）在自身免疫性疾病（AID）的免疫应答（IR）中主要提供3个信号， 促进抗原特异性T细胞的活化。信号1: 抗原特异性TCR识别MHCⅡ类分子提呈的抗原肽; 信号2: APC通过免疫突触与T细胞相互作用; 信号3: 一系列免疫分子如B7与CD28参与调节免疫突触的形成及信号转导。其中第3个信号是APC分泌的CK直接刺激抗原特异性淋巴细胞向效应T细胞的分化。APC在AID的IR中， 形成特定的CK环境， 如IL12、 IL18、 IL23， IL6、 TGFβ等， 从而决定自身反应性T细胞形成致病性和破坏性的效应T细胞及其亚群的产生［1］。这些活化的效应T细胞亚群分泌炎性CK， 激活B细胞分泌自身抗体， 加剧SLE的病情。经典IR认为， B细胞活化一般需要Th的辅助， 即活化的辅T细胞（Th）通过分泌CK和信号转导， 刺激B细胞增殖和自身抗体的产生。但近年研究发现， DC可不需要Th的参与直接活化B细胞。其机制可能是通过CD40诱导DC上调CD40L的表达， 与B细胞形成细胞簇， 并通过CD40CD40L的耦联， 上调共刺激分子B7等途径， 直接刺激B细胞分泌自身抗体。DC这种强大DCB细胞间的直接相互作用， 使T细胞在静息情况下， DC仍可通过提呈自身抗原， 直接激活B细胞产生大量自身抗体， 诱发SLE［2］。其中浆细胞样（plasmacytoid）DC能被Toll样受体（TLRS）共刺激分子和FcR与免疫复合物（IC）的结合而活化， 促进IFNα分泌。IFNα具重要免疫调节作用， 如促进DC分化成熟， 刺激T细胞和B细胞活化等［3］。Denny等［4］研究发现， 在自身反应Th亚群的诱导下， SLE患者的Mφ较健康对照组凋亡加速， 同时清道夫细胞的清除功能障碍， 致使凋亡小体过多， 成为潜在自身抗原和IC， 激活自身反应性B细胞。这种凋亡小体和IC含TLRS配体如RNA/DNA， 参与B细胞共刺激信号的转导， 活化B细胞， 从而促进自身抗体形成和狼疮肾炎的发生［5］。
1.2 T细胞 虽然SLE是以B细胞异常为主导致的疾病， 但B细胞的高度活跃状态是以T细胞异常为基础且在其诱导下发生的， 所以T细胞的调节功能障碍是引起B细胞持续高活跃状态的主要途径， 其中， Th1/Th2亚群比例失调及CK分泌异常均能触发自身免疫反应。
1.2.1 CD3+CD147+T细胞 CD147分子即M6抗原， 广泛分布于造血和非造血干细胞和机体所有免疫细胞的表面， 静息状态下的T细胞低表达， 但活化的T细胞高表达。新近研究表明， SLE患者外周血活化的T细胞表达CD147分子较对照组升高。CD147分子在AID中的生物学作用主要包括: （1）CD147分子通过TCR/CD3和共刺激分子参与细胞内蛋白酪氨酸磷酸化， Ca2+内流， 使自身反应T细胞处于持续活化状态， 引起针对自身组织的炎症反应。（2）CD147分子吸引SLE 、 RA患者PBMC的聚集和基质金属蛋白酶（MMP）的合成和分泌， 引起炎症损伤。MMP属明胶酶类， 能降解胶原， 介导炎症介质的释放， 加剧自身免疫反应［6］。
1.2.2 Th17细胞 Th17是Langrish等发现的分泌强致炎性CK IL17的一种T细胞亚型， IL17与SLE 、 RA的炎症反应直接相关。早期研究证明， 小鼠T细胞在TGFβ和IL6共存情况下， 能诱导Th分化为Th17细胞。说明TGFβ和IL6是Th17细胞分化的重要起始因子。而APC分泌的IL23诱导人的T细胞增殖， 产生低水平的IL10、 IFNγ和高炎性因子IL17。IL23能促进Th17的增殖［1］。IL17促进SLE患者的PBMC产生PGE2和MMP， 参与SLE炎症的进程。同时， IL17又可诱导单个核细胞（如Mφ、 DC、 滑膜成纤维细胞FLS）IL1β、 TNFα的分泌， IL1β、 TNFα又可促进IL17的表达。上述几种CK形成IL17依赖的持续的炎症级联网络， 加剧SLE的进程。动物模型证明: IL17是贯穿AID整个过程的重要炎性因子［7］。
2 B细胞
SLE自身免疫发病机制涉及复杂的细胞间相互作用的过程， B细胞作为APC通过膜相关抗原受体（sIg、 BCR）特异性捕获并提呈抗原， 诱导B细胞活化， 产生大量自身抗体， 与自身抗原形成IC， 通过TLR配体， 使B细胞处于高度活化状态。B细胞的活化受多种因素的影响， 如免疫调节机制缺陷， 免疫耐受性丧失， 信号转导异常等。除产生自身抗体外， B细胞还具有其他一些特殊的功能， 如通过分泌CK调控DC及T细胞功能， 激活T细胞的免疫调控等。针对CD20的B细胞消除疗法进一步证明B细胞在AID中的致病作用。
2.1 记忆性B细胞（Bm） 在AID中， 自身反应性Bm和浆细胞的过度活化， 与自身耐受的缺失有关， 抑制性 FcR（FcrRⅡB）是FcrRⅡ的一种亚型， 表达于Bm、 Mφ、 DC等PBMC。鼠和人的FcrRⅡB含免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）， 通过共刺激分子转导抑制性信号给BCR， 限制B细胞的过度活化， 维持内环境稳定［8］。Mackay等研究证明， SLE患者Bm的FcrRⅡB的表达水平下降。FcrRⅡB数量减少或功能缺陷， 导致FcrRⅡB与活化B细胞上含IgG的IC结合减少， 抑制性信号下调， PTK lyn（protein tyrosine kinase lyn）低表达， 使自身反应性B细胞活化的阈值降低， 不能有效抑制抗DNA应答。同时自身抗体集聚， 抗DNA自身抗体和IC触发引起自身免疫损伤如狼疮性肾炎。实验动物模型证明， 恢复具狼疮倾向的的小鼠B细胞的FcrRⅡB的表达水平， 能阻止浆细胞的增殖和集聚。这些发现表明， FcrRⅡB多态性与人SLE发病密切相关， 并对B细胞信号转导有直接影响。诱导外周耐受和调节FcrRⅡB水平将成为SLE治疗的新亮点［3］。
2.2 自身抗体非依赖性B细胞 自身抗体非依赖性B细胞在外周血中不分泌自身抗体，
但通过产生免疫调节性CK、 趋化因子和淋巴源性生长因子发挥功能: 如抗原提呈; 激活T细胞并促进其分化; 调节DC等 。自身抗体非依赖性B细胞功能的重要性在SLE小鼠身上得到了证实， 该细胞虽不能分泌自身抗体， 但通过产生LTα(lymphotoxinα)， 直接影响淋巴组织的增生和异位淋巴组织的形成， 致使B/T细胞间相互作用失调和自身免疫应答增强， 该作用已在SLE、 RA、 SS、 MS等多种AID中得到验证。在B细胞遗传缺陷JH敲除的MRL/lpr小鼠中， SLE病情能得到显著改善， 不仅无预期自身抗体出现， 而且未发现T细胞的活化， 说明B细胞在不分泌自身抗体的情况下， 仍在狼疮发病中扮演重要角色［3］。像Th1/Th2一样， B细胞能产生大量CK使其处于分化状态， 产生效应B细胞（Be1和 Be2）， 该细胞能参与Th的反馈调节。B细胞能招募CXCR5+滤泡Th细胞（FTh）至生发中心（GC）， FTh对滤泡和GC的B细胞起到关键的协助作用， 诱导其活化、 分化、 和抗体产生。反之， B细胞通过ICOSL和OX40L共刺激分子影响FTh， 对SLE发病发挥重要作用。FTh过度活化导致GC增生活跃， 打破了B细胞耐受， 自身抗体产生和狼疮样表现［8］。
2.3 调节性B细胞 最近发现一种能产生IL10、 参与免疫下调的新的B细胞亚群。该群B细胞称为调节性B细胞（Br）。MRL/LPr模型小鼠发现， 野生型鼠的脾B细胞检测不到IL10， 但在肠炎情况下， 伴有TCRα敲除缺陷的小鼠的B细胞能产生IL10。因此， 炎症微环境对Br的分化或活化是必需的。Br从脾B细胞的B2系分化而来， IL7是B2分化的前提， 产生IL10的Br在缺乏IL7信号级联的情况下检测不出。脾B细胞通过2种途径分化成Br， 在获得性AID如EAE、 RA、 SLE中， 活化的滤泡（FO）B细胞通过BCR与自身Ag交联和（或）CD40/CD40L相互作用， 使Br得到活化。在疾病如肠炎条件下， 脾MZB细胞群通过TLR途径（TLR4/LPS和TLR9/CpG）在肠系膜淋巴结（GALT）发育成熟为Br。Br作为B细胞的一种亚型， 除产生自身抗体外， 还通过分泌CK调节IR， 诱导免疫耐受， 预防SLE患者效应性T细胞对机体的免疫损伤。实验证明， Br能促进EAE的恢复。在炎症情况下， Br能分泌广泛的CK， 在SLE、 RA中发挥重要的生物学作用。（1）产生IL10。这种调节性CK通过调节Th1/Th2的平衡， 下调炎性CK网络， 抑制炎症的级联反应。促进炎症的恢复。（2）产生TGFβ。除了产IL10的Br， 一种产TGFβ的Br亚群在体外得到证实。TGFβ诱导效应性T细胞的凋亡， 削减与炎症相关的CD8+T细胞， 或（和）下调效应性T细胞上TCR的表达， 直接削弱Th的活化， 控制AID的发展。（3）产生IgA、 IgG等抗体。中和对抗体有害的可溶性因子如C5a; 与凋亡的细胞反应， 加快凋亡细胞的清除; 与IgG形成免疫复合物（IC）或与FcrRⅡB(一种具ITIM的抑制性因子)结合， 限制DC、 Bm、 Mφ等APC的活性， 从而抑制这些细胞释放炎性CK如IL1β、 TNFα。同时还能以以β2m依赖形式， 吸引Tr， 发挥Tr的炎症抑制功能［9］。
总之， Br作为一种特殊的B细胞亚群， 在SLE 和RA等AID中， 通过BCR与自身抗原交联或CD40/CD40L相互作用， 使Br得到活化， 分泌调节性CK， 抑制获得性免疫介导的炎症反应， 促进炎症的恢复， 在SLE的转归和愈后中发挥重要的作用。Br的存在， 支持了免疫系统形成不同机制调节机体免疫IR， 但促进Br活化的信号及驱使Br或致病B细胞分化的具体机制还值得进一步探索。
2.4 抗CD20 mAb在SLE治疗中的作用 CD20是特异性B淋巴细胞的表面标志， 在B细胞大部分分化阶段都有表达。利妥昔mAb(rituximab， RTX， 商品名: 美罗华 )是一种特异性针对B细胞表面CD20抗原的人鼠嵌合mAb， 由人IgG1κ恒定区与鼠抗CD20抗体可变区组成。rituximab最初被用于非何杰金氏淋巴瘤的治疗， 于2006年获得FDA的批准用于治疗成人类风湿性关节炎（RA）。近年来， 采用rituximab的B细胞耗竭疗法也被用于如原发性血小板减少性紫癜、 自身免疫性溶血性贫血、 Wegener 肉芽肿、 冷球蛋白血症等自身免疫性疾病的治疗［10］。最近的研究资料表明， 以rituximab或rituximab联合经典免疫抑制疗法对B细胞作为靶点治疗难治性SLE患者显示良好的治疗效果［10］。rituximab治疗SLE的副作用少， 且较为安全， 因而为激素、 免疫抑制药治疗难治的SLE特别是SLE患儿的治疗提供了一个低毒而高效的全新的治疗手段［11］。rituximab缓解SLE的作用机制目前认为主要有两个方面， 一是通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性(antibodydependentcellmediatedcy totoxicity， ADCC)、 补体介导的细胞毒性(complementmediatedcytotoxicity， CDC)和诱导凋亡作用达到清除CD20+B细胞的目的; 另一方面， rituximab还可影响B细胞或T细胞表面活化标志的表达， rituximab治疗后的SLE患者， 外周血中CD40、 CD80表达细胞在CD19+细胞中的比例明显降低; CD40L、 ICOS 和CD69呈现下调表达， 提示rituximab 不仅能直接清除CD20+B细胞， 而且还可通过下调共刺激分子的表达抑制B细胞与活化T细胞的反应， 抑制某些CK的产生或补体活化， 从而达到快速改善SLE症状的目的［10］。
3 结语
SLE发病机制复杂， 涉及许多免疫细胞（B、 T、 APC等）及免疫分子（CK、 共刺激分子CD147、 FcrRⅡB等）的参与， 这些细胞、 分子与B细胞形成复杂的网链， 参与SLE的发生和转归。B细胞除了经典的过度活化和增殖、 产生自身抗体的致病作用外， 新发现的Br通过分泌调节性CK、 细胞间接触等发挥免疫抑制功能。有关免疫细胞、 分子和SLE 关系的研究， 有的仍建立在实验动物的基础上， 其确切的临床效应， 仍需大量实验数据进行研究和评价， 期待更有效更安全的治疗方法和药物。鉴于B细胞及其他免疫细胞在SLE发病中的作用， 新的针对B细胞的治疗策略已引起广泛关注。如何调整B细胞的平衡失控和分子表达的异常， 纠正紊乱状态， 阻止致病性T、 B细胞的增殖， 促进Br的分化， 成为SLE等疾病新的可能的治疗手段， 将为SLE等AID患者提供新的免疫治疗策略。
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细胞免疫范文第6篇
[关键词] 血液储存；消化道肿瘤；手术患者；红细胞免疫功能
[中图分类号] R735 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）32-41-03
The Influence of Blood Storage Time on Erythrocyte Immune Function of Postsurgical Patients with Gastrointestinal Cancer
LEI Yuji PENG Yi LV Haitao
The First People’s Hospital of Hengyang City in Hunan Province, Hengyang 421002, China
[Abstract] Objective To investigate the influence of blood storage time on the erythrocytes immune function of postsurgical patients with gastrointestinal cancer. Methods Tirty patients were divided into 2 groups, one consists of 23 patients used blood whose storage time was short than 14 days, the other one consists of 7 patients used blood whose storage time was longer than 14 days. Took patients’ blood at the following time, before transfusion, 1 day after transfusion, 2 day after that, 3 day after that and 7 day after that, and checked the levels of RBC-C3b, RBC-IC and RBC-SOD respectively for the blood sample above. Results Patients who were transfused wit blood reserved within 14 days, got higher RBC-C3b and RBC-SOD, Conversely, their average RBC-IC were decreased, While the patients who were transfused with blood reserved longer than 14 days, got lower RBC-C3b and RBC-SOD, On the contrary, their RBC-IC were increased, Conclusion Erythrocytes surface membrane receptors and RCIA are decreased during blood reserve process. After surgery, due to wound and inflammatory reaction, immune function of patients is low, thus they should be transfused with blood which storage time is within 14 days at best, in order to increase immune function and help patients recovery.
[Key words] Blood storage; Gastrointestinal cancer；Postsurgical patients; Erythrocytes immune function
消化道肿瘤是肿瘤外科中较常见的肿瘤，患者常有贫血，免疫功能尤其是红细胞免疫功能下降，手术时的创伤、出血不仅使得红细胞数量减少致贫血加重，而且由于红细胞的数量减少导致其免疫功能更低下。因此在手术前后输入高质量的血液对患者的康复是至关重要的。近年来国外有研究报道[1，2]，一些危重患者在输入储存＞14d的血液后死亡率增加，其原因尚不明确。本小组就血液储存时间对红细胞免疫功能的影响作了一些研究[3，4]：发现血液在储存过程中RBC-C3b、RBC-SOD随时间延长而逐渐降低，而RBC-IC则随着储存时间延长含量逐渐增高。在此基础上我们又对不同储存时间的血液在输入消化道肿瘤手术患者体内后患者红细胞的免疫功能的变化进行检测，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年12月～2010年10月住本院肿瘤外科消化道肿瘤择期手术患者30例，其中胃癌20例，结肠癌10例。男22例，年龄41～63 岁，平均（ 53±10）岁，女8例, 年龄40～65岁，平均 （ 50±10）岁。所有患者均经过CT、电子胃肠镜和病检确诊 。并分别择期行胃癌（D2）根治术与结肠癌根治术。
1.2 方法
1.2.1 分组 将30例患者按输入储存血液时间长短分两组。A组23例输入储存时间＜14d的浓缩红细胞（平均储存8d），B组7例输入储存时间＞14d的浓缩红细胞（平均储存20d）。所有患者均在术中输入4U的浓缩红细胞。正常对照选取经体检合格的健康无偿献血者30例。
1.2.2 采集标本 两组患者在手术（输血）前当天和手术（输血）后1、2、3和7d以枸橼酸钠抗凝采集血液标本2mL，混匀后送检。
1.2.3 实验室检查 红细胞免疫黏附功能（RBC-C3b、RBC-IC）测定，采用改良郭峰的方法，补体致敏酵母菌和未致敏酵母菌由上海长海医院临床输血科提供，批号20091201，RBC-SOD采用放射免疫法测定，试剂由北京北方生物技术研究所提供，批号20091201，仪器为合肥科大创新股份有限公司GC-911型，按试剂说明书操作。
1.3 统计学处理
计量数据以（χ±s）表示，不同时间重复计量资料比较采用方差分析，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异，有统计学意义。
2 结果
23例患者输入＜14d血液后输血前后红细胞免疫功能有所改变， RBC-C3b， RBC-SOD有所增加。RBC-IC则降低,见表1。7例患者输入＞14d血液后，其输血后较输血前的RBC-C3b，RBC-SOD有所降低，而RBC-IC则增加。结果见表2 。
3 讨论
手术尤其是根治术目前仍是治疗肿瘤患者的重要手段之一。然而由于手术过程中的较大创伤、麻醉、失血等均可导致全身炎症反应。红细胞的主要免疫功能是红细胞通过细胞膜上的Ⅰ型补体受体（CR1）与免疫复合物（IC）中的补体C3b黏附，转运到内皮系统，达到IC的清除和抑制补体过度活化的目的。许多恶性肿瘤患者红细胞免疫功能本身就很低[5],而手术患者的免疫状态也影响感染和肿瘤细胞的转移发生率,肿瘤细胞可被红细胞CR1（Ⅰ型补体受体）免疫黏附，而失血使红细胞数量减少，膜受体也因损伤而减少，红细胞与肿瘤细胞免疫黏附降低，使肿瘤细胞得以发生免疫逃逸。红细胞损伤后释放的促炎因子及全身炎症反应又可引起机体脏器功能障碍[6]，输血尤其是输注新鲜血不仅能提高机体红细胞的数量和携氧能力[7]，改善组织器官微循环灌注，还能增加红细胞CR1的表达，增强患者红细胞免疫功能。然而有研究表明，输入库存血与手术的感染密切相关，肿瘤患者术后肿瘤复发与因手术期输血导致的免疫功能降低有关[8]。笔者研究发现库存红细胞超过14d后，随保存时间延长，红细胞膜脂质特性发生改变，膜厚度增加，变形性下降，在通过毛细血管时易受破坏，RBC-C3b数量和活性下降，输注后可继发性发生红细胞免疫功能低下[9]，这与本研究基本上相符。研究还发现肿瘤、胃溃疡和心脏病患者也存在着红细胞免疫功能异常，红细胞的免疫功能主要是清除免疫复合物，并且是清除免疫复合物的主要系统，其许多免疫功能是其他免疫细胞所无法替代的[10]。
笔者研究表明 ，两组患者术前红细胞免疫功能均较正常对照组低（P＜0.01）。见表1。对该类患者输入＜14d的血液时，新输入的血液中RBC-C3b，RBC-SOD在数量和活性上都较患者体内多，红细胞可黏附肿瘤细胞，并促进淋巴细胞、粒细胞的抗肿瘤免疫反应，促进对肿瘤细胞的黏附、杀伤和吞噬，可阻止瘤细胞在血液中的扩散，有利于患者的康复。从表1可知，A组患者输入＜14d的血液后， RBC-C3b、RBC-SOD均较输血（手术）前高，而RBC-IC则较输血（手术）前低。说明新鲜血中红细胞膜CR1受体多，免疫黏附功能强，相反B组患者输入＞14d的红细胞时，RBC-C3b在3d、7d、RBC-SOD在7d都较输血（手术）前降低，而RBC-IC则增高，相差有显著性。见表2。这样，本来患者体内担负人体垃圾清除任务的RBC-C3b、RBC-IC就低，而新输入的RBC免疫功能也低，当RBC-C3b、RBC-SOD水平降低时，脂质过氧化物浓度升高，会导致膜的流动性和通透性改变，造成膜功能障碍。不仅不能帮助患者清除垃圾－循环免疫复合物，反而会加重患者血管内垃圾堆积，导致微血管壁黏附、增厚，血流更慢，最终损伤微血管壁造成机体的损伤。综上所述，为维护患者术后免疫功能，预防感染和肿瘤细胞转移，应尽可能给予储存时间＜14d的血液，而对于那些因血型偏型必须输入＞14d的血液时，应同时给予增强免疫功能的药物如促红细胞生长素等，以帮助患者免疫功能的恢复，利于患者的康复。
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细胞免疫范文第7篇
[关键词] 乙肝肝硬化；血小板活化；抗氧化能力；红细胞免疫；变化规律
[中图分类号] r657.3+1 [文献标识码] a [文章编号] 1674-4721（2012）12（c）-0031-02
乙肝肝硬化患者除表现出乏力、腹胀、肝脾大及其他症状、体征外，患者机体中较多的检测指标也表现出一定范围的波动变化，而这种波动对于了解疾病的情况也有一定的临床价值，不仅可作为对疾病了解的有效指标，对于治疗效果的评估也有较高的临床价值。临床较多研究认为此类患者的免疫状态及血液指标均可能产生变化[1-2]。本文中笔者就乙肝肝硬化患者血小板活化指标及抗氧化能力、红细胞免疫的变化规律进行研究，以为本病的治疗等提供一定的临床依据，现将结果分析如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.2 方法
将两组患者的血小板活化及抗氧化能力、红细胞免疫指标进行检测及比较，均取患者晨起空腹血5 ml送检，并于采集血后0.5 h内送检。其中血小板活性指标检测项目包括cd61、cd63、cd62p、gmp-140及pac-1等项目，采用beckman coulter流式细胞仪进行检测，而抗氧化能力方面的检测指标包括sod、gsh-px、tac及mda及mpo等项目，分别采用上海研谨生物科技有限公司的上述几个项目的酶联免疫试剂盒进行检测，红细胞免疫检测指标包括rbc-c3br、rfer、rbc-icr及rfir等四项，均采用郭峰法进行检测[3]。
1.3 统计学处理
两组需要进行统计学处理的数据采用软件包spss 17.0进行处理，另外两组患者中的男女分别所占例为计数资料，进行卡方检验，其他方面的项目数据为计量资料，以p ＜ 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
3 讨论
乙肝肝硬化是肝脏疾病中较为严重的一类，尤其是失代偿期患者预后较差，因此对其疾病多项因素及治疗方面的研究均较多，临床认为此类患者不仅仅表现出其常见的症状体征，如乏力、腹胀、肝脾大、门脉高压、出血倾向等，机体的多个方面的检测指标也会随疾病的发生发展而波动，而对这种波动的研究不仅对疾病的发生发展的了解有较佳的临床作用，且可为患者的治疗方案制定及治疗效果的评估提供较为可靠的依据[4-5]。
本文中笔者就乙肝肝硬化患者血小板活化指标及抗氧化能力、红细胞免疫的变化规律进行研究，发现此类患者较健康人群不仅仅表现出血小板活化指标，如cd61、cd63、cd62p、gmp-140及pac-1等的升高[6]，且同时表现出抗氧化能力和红细胞免疫力的降低，主要体现在sod、gsh-px、tac、rbc-c3br及rfer的降低和mda、mpo、rbc-icr及rfir的升高，同时失代偿期患者这些异常表现更为明显，说明对这些指标的研究对于了解疾病的分期和严重程度也有较高的临床价值和意义。分析原因，认为与肝硬化患者存在肝脏血管微循环凝血功能亢进，从而表现为血小板活化因子较高的情况有关，而这也是导致此类患者有出血倾向的原因之一；另外，肝硬化患者因为机体对内毒素血症及肝损害情况的持续存在，故导致自由基增加，而其抗氧化能力失调[7]，导致持续恶性循环的存在，而疾病越为严重的患者这种不良循环表现也更为明显，故体现出抗氧化能力的低下；再者，此类患者多存在免疫力的低下，在红细胞免疫方面的表现也较为更突出。综上所述，笔者认为乙肝肝硬化患者血小板活化指标处于较高的状态，且抗氧化能力及红细胞免疫处于低下的状态。
[参考文献]
[1] 段惠春，范仲麟，王学红. 免疫细胞在乙肝肝硬化形成中的作用及研究进展[j]. 胃肠病学和肝病学杂志，2010，19（9）：780-782.
[2] 马建国，周金保，杨
义伟，等. 肝硬化患者红细胞免疫功能与内毒素、tnf-α、no水平的相关研究[j]. 放射免疫学杂志，2007，20（6）：510-511.
[3] hu x，shao j，bai j，et al. new noninvasive assessment of liver fibrosis in chronic hepatitis b： maximal accumulative respiration strain[j]. journal of ultrasound in medicine，2010，29（8）：1213-1221.
[4] 刘菊林，完燕华，蒋乃，等. 肝硬化患者血清sod活性、mda含量检测的研究[j]. 中华临床医学杂志，2007，8（11）：17-18.
[5] erhardt a，hoernke m，heinzel pleines u，et al. retrospective analysis of chronic hepatitis d in a west german university clinic over two decades： migratory pattern， prevalence and clinical outcome[j]. zeitschrift fur gastroenterologie，2010，48（8）：813-817.
[6] 徐建春. 肝硬化患者红细胞免疫功能的变化与血清脂联素水平的相关性分析[j]. 标记免疫分析与临床，2010，17（5）：282-283.
细胞免疫范文第8篇
【关键词】 细胞免疫;腹腔镜;子宫切除术
Change of cellular immune function in patients with uterine myomas proceeding different operation way
YU Xia.
Department of Obstetrics and Gynnecology, Nanxishan Hospital of Guangxi Zhuang Automonous Region, Guilin 541002,China
【Abstract】 Objective To observe the change of cellular immune function in patients with uterine myomas proceeding laparoscope or abdomen operation. Methods 57 patients with uterine myomas were divided into two groups: laparoscope group (LA,n=27) and operation group (OA,n=30). CD+3, CD+4 and CD+4/CD+8 in vein were determined before operation and 1,3 d after operation.Results Compared with that before operation, CD+3 and CD+4 at 1 d after operation in both two groups decreased markedly(P
【Key words】 Cellular immune function; Laparoscopic;Uterinectomy
子宫切除术是妇科最常见的手术,选择合理的手术方式可使患者达到最佳的治疗效果。腹腔镜手术以其创伤小、痛苦少、恢复快等优势,在临床上得到广泛应用。腹腔镜下全子宫切除术日益成熟,它具有开腹手术的优点,减少了传统开腹手术的困难及术后不良影响[1],因而正在被逐步推广。本研究对比不同手术方式对子宫切除术患者细胞免疫功能的影响,期望为子宫切除术的微创性提供更多的理论依据。
1 资料和方法
1.1 一般资料 2007年1月至2008年12月,选取在本院住院拟行全子宫切除术患者57例,按手术方式的不同分为腹腔镜组和开腹手术组。其中腹腔镜组27例,年龄40～69岁,平均(52.3±7.5) 岁;开腹手术组30例,年龄40～75岁,平均(52.3±7.5) 岁。所有患者经B超及其他辅助检查,初步确定为子宫肌瘤,术后病理确诊。两组患者年龄及病理分型均无统计学差异,具有可比性(P>0.05)。
1.2 手术方法 两组均采取气管插管静脉复合全身麻醉,由同一组医师进行手术。开腹组采用传统的手术方法,腹腔镜组采用腹腔镜辅助下阴式全子宫切除术(LAVH)。LAVH手术步骤分腹腔镜手术及阴道手术两部分[2]。腹腔镜手术部分:取截石位,脐孔上缘切开穿刺注入CO2,压力15 mm Hg,换Trocar,置入腹腔镜,双下腹5、10 mm处Trocar置器械,阴道内置举宫器,探查子宫腔,分解粘连,处理附件肿物,凝切双侧园韧带,打开膀胱子宫反折腹膜,下推膀胱达子宫外口水平,凝切双侧卵巢固有韧带及输卵管。阴道手术部分:处理子宫主、骶韧带及血管,取出标本,关闭阴道残端。盆腔内再次充气,冲洗并止血。
表1
两组患者细胞免疫功能的变化(x±s)
组别指标术前术后
1 d3 d
开腹手术组(n=30)CD+365.6±10.351.1±7.664.3±7.8
CD+446.6±7.733.2±6.743.1±6.5
CD+817.6±6.516.6±5.416.8±5.3
CD+4/CD+82.3±0.72.0±1.02.2±0.5
腹腔镜组(n=27)CD+365.3±10.551.2±7.862.6±7.9
CD+446.5±7.833.3±6.844.1±6.7
CD+817.2±6.716.7±5.517.1±5.1
CD+4/CD+82.3±0.72.2±0.92.3±0.5
注:与术前比较,P
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.04.64
作者单位:541002广西区南溪山医院妇产科
1.3 观察指标 分别于术前及术后1、3 d抽取两组患者静脉血,用FC5700流式细胞仪检测T细胞亚群CD+3、CD+4、CD+8及CD+4/CD+8。
1.4 统计学方法 采用SPSS 11.0统计软件进行统计学处理,数据以x±s表示,组内及组间各指标的比较采用重复测量资料的方差分析。P
2 结果
与术前比较,两组术后1 d CD+3、CD+4显著降低(P
3 讨论
机体免疫系统分为体液免疫系统和细胞免疫系统,其中细胞免疫系统中的T淋巴细胞在免疫应答及调节中发挥重要作用。T淋巴细胞表面均可表达CD+3分子,而CD+4、CD+8不能同时表达于成熟的T淋巴细胞表面,故可将成熟的T 淋巴细胞分为CD+4细胞和CD+8细胞二个亚群。T淋巴细胞介导的细胞免疫在机体抗感染免疫中起主导作用,CD+8细胞参与初级免疫反应,CD+4细胞在再次免疫反应中发挥重要作用。T细胞是能反映机体免疫调节能力的主要参数,CD+4/CD+8比值更能反映机体的免疫状态,为预后提供参数。CD+4/CD+8的比值做为评价免疫调节能力的一项指标,若其比值过大或过小,则表明细胞免疫功能紊乱[3]。
研究表明[4],手术所致的应激反应会导致机体免疫抑制,其程度与手术创伤的严重程度呈正相关。尽管手术对机体细胞免疫的抑制早已被证实[5],但不同手术对细胞免疫影响的横向比较较少。检测外周血T淋巴细胞亚群,动态观察机体的免疫状态有助于了解不同手术对机体免疫的影响程度。在本研究中,与术前比较,两组术后1 d CD+3、CD+4显著降低(P
综上所述,从免疫学的角度考虑,腹腔镜辅助下全子宫切除术对患者细胞免疫功能的影响较小,术后机体免疫功能受抑制的程度轻,可以考虑在妇科手术中推广应用腹腔镜技术。
参考文献
[1] 刘苑,朱丽荣.全子宫切除术手术途径研究进展.中国妇产科临床杂志,2008, 9(1):68-70.
[2] 李敏.全子宫切除术手术方式的选择.中国妇幼保健,2008,23(8):1151-1152.
[3] 沈建花.腹腔镜手术对输卵管异位妊娠患者淋巴细胞免疫功能的影响.中国血液流变学杂志,2007,17(3):459.