妊娠急性脂肪肝
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妊娠急性脂肪肝范文第1篇
【中图分类号】R714.255 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2012)05-0143-02
妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)为一种少见的、原因未明、妊娠期特发、出现于妊娠晚期的急性肝脏脂肪变性，常伴有肾脏等多脏器损害。本病原因尚不了解，目前一致认为是肝内脂肪代谢障碍引起的多脏器损害，除肝脏外，肾、胰腺、心脏等均有微血管脂肪变性。其病理特征是肝细胞、微血管脂肪空泡形成[1]。因此本病的发生与急性营养障碍所致的促脂物质缺乏或妊娠期出现的毒素导致脂肪转化的酶系统功能受到损害有关。对于AFLP的临床诊断研究较多，但超声检查方面较少，本文就AFLP的腹部超声检查特征进行相关分析，报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料:回顾性分析我院自近两年收治的76例妊娠期急性脂肪肝患者的临床资料，年龄21~35岁，平均29.6岁；初产妇65例，经产妇11例；入院时孕周30~38周，平均34.6周；产后发病时间为3h~11d，平均4.1d；均为单胎。本组患者均排除严重肝肾功能不全、脂肪肝病史、急慢性肝炎等患者。
1.2 检查方法:本组患者均使用Phlip1000彩超诊断仪进行检查，选择凸阵探头，探头频率为3.5~5.0MHz。检查前一日晚餐进流食，其后禁食，查前4h内禁水。患者检查时取仰卧位或左侧卧位，以舒适为主，避免压迫胎儿。超声探头扫描范围包括肝脏、胆囊、脾脏、胰腺、腹腔、胸腔积液等，同时注意胎儿、胎盘及羊水情况。
2 结果
2.1 肝脏形态改变:65例患者脂肪肝的肝实质回声增强，致使肝包膜显示不清晰、肝脏轮廓模糊。13例患者肝脏体积呈现均匀性增大，各经线测值均超过正常值。21例患者肝左叶下角大于45度，右叶小角大于75度，肝脏的轮廓境界平滑，无局限型隆起。
2.2 肝实质回声改变:本组69例患者有脂肪浸润的肝组织回声增强，脂肪堆积越多，回声越强。其中25例患者并存明显的声衰减。12例患者呈现弥漫性脂肪肝形态，均匀性脂肪浸润累及全肝，声像图表现为整个肝实质回声弥漫性增强，同时出现不同程度的衰减。64例患者呈现局限型脂肪肝，脂肪肝堆积局限一个或多个肝脏叶段。声像图表现为回声增强范围与肝脏解剖分叶分段 相符，呈扇形或地图状延伸至肝表面，其内可残存部分正常肝组织，显示为不规则的低回声区。
2.3 正常管道结构回声改变:本组54例患者肝内管道结构回声无明显异常改变，22例患者肝内管道结构显示不清，血管管径变细、管壁回声模糊可消失，其中19例患者较细的血管分支不能显示，但不出现血管移位或受压中断以及肝内胆管扩张现象。
3 讨论
妊娠急性脂肪肝(AFLP)是妊娠晚期的特发性疾病，过去病死率高达80％以上，近年随着诊断水平及人们对本病的认识不断提高，使本病的预后大为改善，病死率下降至20％~30％[2]。AFLP病因至今尚不明了。由于本病大多发生在妊娠晚期，平均妊娠35~37周，故有学者认为[3]，其发生与妊娠晚期体内激素水平变化有关，妊娠可使体内雌激素等明显增加，这些激素能动员来自脂肪组织中的脂肪酸，使其大量增加，刺激甘油三酯在肝脏的合成，在此基础上如伴有营养障碍等因素，可引起脂肪氧化物质缺乏或与脂肪转化有关的酶系统受损导致脂肪代谢障碍。有学者在35个家庭中研究发现，当其胎儿有长链3-羟酰基-辅酶A脱氧酶(LCHAD)缺陷时，其母亲在孕期均有AFLP等孕期不良并发症，故有学者认为，胎儿LCHAD活性缺陷与母亲孕期AFLP疾病发生演变有关[4]。
该病肝组织学改变为肝细胞弥漫性微滴性脂肪变性，肝细胞肿大，胞浆内散在脂肪空泡，肝重量减轻，但炎症坏死不明显，肝小叶结构基本正常。肝细胞呈气球样变为最早的形态学改变，脂滴直径
参考文献
[1] 史晓峰. 急性妊娠脂肪肝的研究概况[J]. 国医论坛, 2012,12(02):124-126
[2] 王丽晖,吴广礼. 重型妊娠急性脂肪肝并发多器官功能障碍综合征的救治[J]. 华北国防医药, 2011,14(06):445-446
[3] 王丽晖,吴广礼. 血液透析滤过治疗妊娠急性脂肪肝并发多器官功能障碍综合征2例[J]. 临床荟萃, 2011,21(09):675-678
妊娠急性脂肪肝范文第2篇
[关键词]妊娠期；急性脂肪肝
妊娠期急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)是发生于妊娠晚期的一种严重的并发症，是造成妊娠期急性肝功能衰竭的原因之一。发病率1/1万～1/1.5万。起病急骤病情凶险，对孕产妇和胎婴儿造成很大危害，现将AFLP研究进展综述如下。
1 发病机制
AFLP的发病机制尚未明确。有文献认为可能有以下途径。
1.1 线粒体脂肪酸氧化途径中酶缺陷
脂肪酸是人体最大的能量储备，线粒体脂肪酸氧化是机体在饥饿和应激状态下最重要的能量来源。脂肪酸氧化主要由线粒体归氧化途径释放能量，需要多种酶参与，包括长链3羟酰辅酶A脱氢酶(LCHAD)。新近的研究证实，脂肪酸在人类早期发育中起重要作用，而且人类胎盘中脂肪酸酶具有较高的活性，说明人类胚胎的早期发育需要脂肪酸代谢的参与。研究认为长链3羟酰辅酶A脱氢酶(LCHAD)缺陷，胎儿及胎盘组织不能有效氧化利用脂肪酸，胎儿胎盘单位氧化脂肪酸产生中间代谢产物，以长链酰基肉毒碱的形式进人母体血循环，被肝脏摄取，在肝细胞堆积可能引起肝细胞损伤、肝脏脂肪变性、肝酶异常等。可见胎儿胎盘单位与母体相互作用是最终导致母体肝损害发生的原因。
1.2 AFLP的其他发病机制
Kurosaki报道一例AFLP的肝脏中发现细菌和真菌感染，虽尚未有感染导致AFLP的报道，但提示感染因素可能参与AFLP的发病。
1.3 AFLP与多胎妊娠的关系密切
有报道AFLP可能与多胎妊娠导致肝脏功能损害，发生相应的病生理变化。
2 临床表现
2.1 临床特点
AFLP可在孕晚期任何时间发病，多发生于孕期31～42周。多见于初产妇、男胎及多胎妊娠。常有以下临床特点：(1)诊断前数天至数周出现非特异性症状，包括不适、疲劳、头痛、厌食、恶心、呕吐。在大多数患者中恶心、呕吐是最重要的症状。有些患者出现烦渴及右上腹部疼痛，有的在发病初期就出现较特异的症状，包括进行性加重的黄疸及出血性疾病。很多患者常在诊断后病情迅速恶化。(2)大约50％的患者可发展为子痫前期，20％的患者合并HEILP综合征。(3)低血糖：AFLP患者在住院期间出现血糖
2.2 实验室检查
血白细胞数升高可达(20～30)×109/L，血小板计数进行性下降，血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶水平轻度或中度水平升高，血糖降低，凝血酶原时间及部分凝血酶时间延长，血尿素氮水平及胆红素水平升高。
2.3 其他检查
B超、CT检查可提供有临床意义的诊断价值。过去认为肝组织活检是唯一确诊方法，目前认为，确诊可根据临床表现及实验室结果作出早期诊断，而非必须通过肝穿刺组织活检来确诊。因肝穿刺属于有创的检查，患者一般不易接受。另外，AFLP发病快，等待肝穿刺组织活检来确诊会延误治疗，且AFLP患者常有凝血功能异常、血小板计数下降，因此肝穿刺危险性大。
3 诊断
3.1 病史
发生于妊娠晚期28～40周；(2)无诱因出现恶心、呕吐、乏力、上腹痛进行性黄疸。
3.2 产科体检
常伴有不规律宫缩，余无特异性。
3.3 辅助检查
(1)孕妇无肝病史及肝炎接触史，各种肝炎标志物阴性；(2)肝肾功能异常：转氨酶、碱性磷酸酶、血清胆红素升高(以直接胆红素升高为主)，尿胆红素阴性，血尿酸、肌酐、尿素氮均升高；(3)持续性低血糖；(4)白细胞计数升高，血小板计数减少，外周血涂片有时可见到幼红细胞；(5)凝血功能障碍；(6)常合并妊娠高血压疾病；(7)肝脏超声提示肝区弥散性密度增高，呈强弱不等雪花状，有“亮肝”之称，有肝萎缩者可见肝脏缩小；(8)肝组织学检查是唯一确诊方法，由于患者常合并DIC，肝穿刺活检在临床上受到限制，典型病理变化为肝细胞弥漫性、微滴性脂肪变性，炎症、坏死不明显，肝小叶结构完整。(9)胎心监护常提示胎儿宫内窘迫。
4 治疗
4.1 尽快结束妊娠
最近的报道，AFLP患者死亡率下降与对本病诊断水平的提高和处理肝功能衰竭及其并发症手段的进步有关。早期诊断和及时终止妊娠，加强支持疗法是治疗AFLP的关键。一旦确诊或高度怀疑AFLP时，均应及时终止妊娠。关于终止妊娠的方式，目前仍有争议。多数学者认为，自然分娩及引产会加重病情，有弊无利，而剖宫产能改善母儿预后，无论胎儿存活还是胎死宫内，均应尽快实施剖宫产术结束妊娠。
4.2 新鲜血浆及人工肝等疗法的应用
当患者有凝血功能障碍，尽快输注大量新鲜血桨以扩充血容量、补充凝血因子、减少血小板凝集，若剖宫产术中出血经保守治疗无效时，可行次全子宫切除术。产后的支持疗法尤为重要，并严密监测血糖、凝血功能等。肾功能衰蝎和利尿无效时应及时行血液透析或血浆置换，肝功能衰竭时可以进行辅肝移植或人工肝治疗。分子吸附再循环系统(moleculara sorbentrcyclingsystem，MARS，也称为“人工肝”)，是利用人白蛋白作为分子吸附剂并通过吸附透析再循环进行的高通量透析系统，可以选择性地清除蛋白结合终末代谢产物，MARS采用独特的仿生膜，并以白蛋白作为透析液，具备了类似生理肝细胞的解毒机制，使肝功能得到一定程度的保护，为机体创造一个平稳的内环境，为肝细胞再生赢得时间，为心、肾功能恢复和凝血因子再生创造条件。
4.3 多科室协作、综合治疗
多科室协作、综合治疗是成功治疗本病的又一保证，包括：加强抗炎及支持治疗，使用对肝肾功能损害小的广谱抗生素；禁用镇静剂及止痛剂；密切监测凝血功能，积极补充凝血物质；防止应急性溃疡；纠正低血糖和低蛋白血症；防止水电解质紊乱；如血氨、胆红素、尿素氮、肌酐等有害物质进行性升高，肾衰竭和利尿无效时应及时行血液透析或血浆置换，肝功能衰竭时可以进行辅肝移植或人工肝治疗，避免肝性脑病、肝衰、肾衰等并发症发生。清除血循环中因肝肾功能衰竭而产生的有害物质，使肝肾功能得到一定程度的保护。AFLP是肝细胞一过性代谢紊乱，为自限性疾病，极少出现肝细胞坏死，因而人工肝替代治疗为机体创造一个平稳的内环境，为肝细胞的再生、肝功能的恢复赢得了时间，为心、肾功能恢复和凝血因子再生创造条件。可提高产妇的存活率，显著改善了预后。
5 母婴预后
张璐报道，6例AFLP明确诊断，均立即行剖宫产终止妊娠。其中4例发生产后出血，出血600～2000ml，2例因出血治疗无效行次全子宫切除术。3例因病情加重转外院治疗，其中1例因DIC、感染、多脏器功能衰竭而死亡。余2例急性肾功能衰竭及肝功能衰竭，给予抑酸、止血、补充凝血因子、成分输血、以及对症处理；选用对肝肾损害最小的抗生素抗感染，早期予血液净化(滤过加透析)降低血胆红素与肌酐水平，以改善肝肾功能等支持治疗后病情好转，康复出院。产妇死亡率16.67％，新生儿死亡率12.5％(两例双胎)，剖宫产时机、新生儿有无宫内缺氧、早产孕周、治疗条件决新生儿预后。
妊娠期急性脂肪肝在产后4周左右其肝功能能恢复正常，但脂肪肝孕妇生下来的小孩可发生长链3羟酰辅酶A脱氢酶(LCHAD)功能障碍和脂肪酸氧化障碍，也可以发生脂肪肝，所以妊娠期急性脂肪肝孕妇生下来的小孩应追踪观察。
妊娠急性脂肪肝范文第3篇
中图分类号：R575.5文献标识码：C文章编号：1005-0515（2011）3-320-02
1 资本资料
病例：女、30岁，农民、孕2产1。患者于孕35周时出现纳差、尿黄、腹胀、约10天后经阴道分娩一女婴，术前查肝功能示：胆红素78umol/L,ALT149.0 AST211.2IU/L,术后因阴道持续出血行子宫全切，术后放置两侧腹腔引流管，术后患者腹胀、纳差、乏力及尿黄进一步加重，尿少、伴咳嗽、咯痰，痰中带血，伴胸闷、活动后明显，低热，于当地医院术后第一天复查肝功能示胆红素升至169.7 umol/L，胸部正为片示肺部感染，右侧胸水，为进一步诊治转入我院，查体：T37.8℃,P120次/分,R30次/分,BP105/60mmHg,神志清、嗜睡状,计算能力下降，皮肤黏膜轻度黄染,颈软无抵抗,呼吸急促、左下肺可闻及湿性音，右侧呼吸音低，心率100次/分、律齐,肝脾未触及，腹部膨隆，下腹部压痛、反跳痛可疑，移动性浊音阳性，肠鸣音3次/分，双下肢及全身低垂部位重度水肿，扑翼样征阳性。患者既往体健，无肝炎病史，月经正常。1年余前顺产一健康男婴。入院诊断：1.妊娠期急性脂肪肝 2.肾功能不全 3.阴道分娩、子宫全切术后 4.肺部感染。入院后给予保肝、纠正低蛋白血症、利尿、营养支持等对症处理，尿量逐渐增多，但纳差、尿黄等症状无明显缓解，胆红素进行性升高、酶学指标下降，出现胆酶分离现象，入院后上腹部CT检查示肝脏体积大小可，密度明显减低，入院后第3天肝功能示ALT、AST基本降至正常，胆红素升至456U/L,行人工肝治疗，人工肝术后约10小时后发现腹腔引流管血性液体增加，12小时内持续引流出血性液体共约1000毫升左右，患者出现低血压休克表现，给予输注悬浮红细胞、血浆、冷沉淀、血小板等输注及抗纤溶药物应用，凝血功能逐渐改善、腹腔出血逐渐停止。后继续给予保肝、退黄、抗感染、营养支持等处理、患者一般情况逐渐好转，肝功能恢复，住院31天后痊愈出院。
2 讨论
妊娠期急性脂肪肝（AFLP）是比较少见的妊娠期特发性疾病之一，多发于孕晚期、28-40周左右，双胎和男胎较易出现，其起病急剧，临床酷似重症肝炎，短期内可发生多器官功能衰竭，母婴病死率较高,早期诊断有一定困难。其病因目前研究主要与胎儿脂肪酸代谢有关,即长链3-羟酰CoA脱氢酶(LCHAD)缺乏导致胎儿线粒体脂肪酸氧化功能障碍(MFAOD)、激素变化,感染等因素有关[1],且常伴有妊娠期高血压疾病的出现,需要与HELLP综合症鉴别。其主要病理特点是肝细胞脂肪微粒浸润，肝细胞在短时间内大量快速脂肪变性。早期诊断，尽快终止妊娠对AFLP预后意义重大。从前述病例的诊疗过程中，结合文献报道得到以下经验教训：
2.1 本病具有以下临床特点：妊娠晚期起病，出现纳差、尿黄、腹胀等消化道症状，随病程的进展出现一定程度的意识障碍，短期内患者症状及肝功能进行性恶化，并出现少尿、肾功能不全、伴有明显的凝血功能障碍、血小板、纤维蛋白原下降，白细胞增多、血胆红素升高、尿胆红素血胆红素升高、尿胆红素阴性，上腹部CT提示肝脏密度明显减低，肝炎病毒标志物均阴性，排除如HELLP综合症，妊娠期重症肝炎等其他妊娠期晚期可引起肝功能明显异常的疾病后，做出了妊娠期急性脂肪肝的诊断。
2.2 终止妊娠是目前公认的治疗AFLP的关键性措施，对母婴预后至关重要。至于分娩方式的选择，多数学者认为如果短期内不能经阴道分娩，首选剖宫产终止妊娠，当有出血倾向或DIC未及患者生命史，应果断行子宫切除，术中放置腹腔或腹壁引流管观察出血。有凝血功能异常者在终止妊娠前应初步纠正凝血功能[2]。但是这一观点仍然存在争论，部分学者认为若患者宫颈利于引产，且没有胎儿受累表现，可尝试阴道分娩。本例在阴道分娩后出现了难以控制的产后出血，失血进一步加重了肝脏负担、且婴儿在出生后出现了呼吸、心跳骤停。多数AFLP患者在产前均伴有程度不等的凝血功能障碍，无论选择阴道分娩还是剖宫产手术，均应先给予血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀或纤维蛋白原输注、改善凝血功能，以防治产中或产后出血。
2.3 目前我们普遍使用的人工肝是借助体外机械装置，暂时替代或部分替代肝脏功能的一种治疗方法，近年来广泛的应用于急、慢性肝衰竭的患者中，也为重症AFLP患者赢得抢救的时间，人工肝虽然相对安全、但在治疗过程中仍有一定的问题需要注意。在本例当中入院后第三天行人工肝治疗，胆红素有一定程度下降，但术后腹腔出血量明显增加，考虑与人工肝过程中使用肝素抗凝有一定关系。在人工肝治疗重症肝炎的过程中，关于抗凝药物的应用问题，目前的观点是人工肝治疗的患者往往凝血功能差，一般均采用限量应用方案，对于出血危险性很高的患者可采用局部肝素化，对有高度出血危险的患者，如治疗前凝血时间已超过30min，可采用无肝素治疗法[3]。本病例中，应用人工肝治疗前凝血酶原时间为27s,采用限量肝素化方法，但仍对患者凝血机制造成了较明显的影响（如表2所示），并引起了腹腔大量的渗血，在一定程度上加重了肝脏的损伤，延长了住院时间。因此在人工肝支持治疗重症AFLP，尤其对于行腹部手术者的过程中，尽量采取无肝素治疗是相对稳妥的，但其操作过程相对复杂，对操作技术的要求较高。
参考文献
[1]严莉.脂肪酸氧化代谢障碍研究中日友好医院学报,2006,20(4):239-241.
妊娠急性脂肪肝范文第4篇
关键词：妊娠；急性脂肪肝；观察；护理
急性妊娠脂肪肝（AFLP）是妊娠期特发的疾病，尚无产前治愈的报道，故目前多主张早期诊断、对症处理、尽早结束妊娠。但由于肝功能严重受损，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等合成不足，尚可继发DIC，引起凝血功能障碍，出现皮肤、黏膜多部位出血，特别是产后大出血[1]，产后出血加重凝血因子的消耗，形成恶性循环，出血导致再灌注损伤、加上手术刺激及麻醉的应用导致各脏器功能损害在产后进行性加重，个别致命性出血会使重要脏器迅速衰竭，病情恶化，产妇和胎儿的病死率均高，孕产妇病死率可达75%，围产儿死亡率高达95%，主要是胎死宫内[2]。急性妊娠脂肪肝起病急，严重危及母儿生命安全。早诊断、早治疗、及时终止妊娠是抢救孕产妇生命的最有效措施，妊娠合并急性脂肪肝广东省东莞市石龙人民医院产科于2008年2月～2010年6月收治妊娠合并急性脂肪肝10例，均抢救成功。现将护理体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：2008年2月～2010年6月我院收治妊娠合并急性脂肪肝10例，年龄21～36岁；平均29岁。初产妇7例，经产妇3例。孕30周2例，孕32～37周5例，孕38～41周3例。肝功能受损严重，肝酶升高，血清胆红素增加。10例病例中剖宫产7例，阴道分娩3例。出现急性肝衰1例，肝肾综合征4例，大出血5例，合并腹水3例，低蛋白血症3例。
1.2 临床表现：孕妇出现消化道症状、乏力、黄疸、出血、肾功能不全、胸腹水、肝性脑病、感染、电解质酸碱平衡紊乱和多器官功能衰竭等症状[3]。血白细胞升高，血小板下降，凝血酶原时间延长，总蛋白平均降低。部分患者血氨、血尿酸增高，血糖降低等。
2 观察与护理
2.1 一般护理：安排舒适的环境和，饮食给以清淡易消化的饮食为主，少吃动物脂肪、骨髓、黄油、内脏等，高维生素、低蛋白饮食，食盐量控制在3～5 g/d，注意饮食定量，不暴饮暴食，合理分配三大产热营养素，禁饮烈性酒，最好戒酒戒烟。
2.2 严密观察病情变化：观察腹胀、恶心、呕吐、生命体征、意识状态、皮肤黏膜有无黄染、出血、腹水情况，观察孕妇情绪、治疗反应，了解各种检查结果，24 h心电图、血压、血氧饱和度和体温等监测，所有监测指标均根据病情设上下限，详细了解病情，每小时记录生命体征、尿量、吸氧浓度及用药情况。密切观察重肝并发症的先兆症状，每2～4 h评估记录1次，及时发现问题，及时制定相应的护理措施，并落实执行。
2.3 胎儿的监测：①密切监测胎心，Q4h监测胎心率1次；胎心监护1～2次/d；②教会孕妇自我监测胎动，发现胎动频繁、减少或消失应立即通知医护人员；③常规行脐血流检查，发现脐动脉A/B值明显增高者，即行四围彩色B超检查。
2.4 做好并发症的观察和护理
2.4.1 腹水的护理：①限制液体入量，每天入量＜1 500 ml，控制输液速度；②予低盐、低蛋白、高维生素饮食；③遵医嘱定期输入新鲜血浆或人血白蛋白，纠正低蛋白血症，合理使用利尿剂，促进水的排出；④密切观察患者的生命体征变化。防心力衰竭，氧气持续吸入，防止DIC发生；⑤密切观察患者有无剧烈头痛、呕吐、血压升高等颅压高表现。如有应立即通知医生，使用甘露醇等脱水剂。
2.4.2 出血的观察和护理：①密切观察患者子宫收缩情况，阴道出血量，观察出血是否有血液不凝固状况，特别注意观察术后切口渗血及阴道出血情况，认真估计出血量，密切监测生命体征，建立双静脉通道，备血，做好血交叉试验，同时进行血流动力学监测，根据中心静脉压调整输液速度，预防心力衰竭，氧气持续吸入，防止DIC发生；②对凝血功能严重异常者，术后置盆腔及伤口引流条，注意观察引流液量及性质，每小时记录1次；③注意观察患者皮肤有无淤血、淤斑；④遵医嘱及时使用宫缩剂，补充各种凝血物质；⑤严密观察尿量、尿色，随时了解肾脏功能，如已出现肾功能衰竭，应严格控制饮水量及输液量，严格记录出入水量，监测血压，计录体重变化，动态观察电解质变化，及时报告医生。
2.4.3 预防感染：AFLP患者病情危重，抵抗力下降，护理过程中应设单人房间，严格陪护管理，做好室内空气消毒，做好外阴消毒，严格按照药物半衰期使用抗生素，提高抗生素疗效，同时给予营养支持，让患者进低脂肪、低蛋白、高维生素、高碳水化合物饮食，合并腹腔积液时低钠饮食，保肝治疗的同时可同时输注清蛋白、血浆或新鲜血，提高机体抵抗力。
2.5 皮肤护理：保持皮肤清洁卫生、加强预防感染和预防压疮的发生，加强翻身，改善受压部位的血液循环，特别是有水肿的患者，防止水肿部位受压而破损，引起压疮发生。
2.6 心理护理：由于AFLP是妊娠期特发的、罕见的、严重的疾病，多数患者及家属不能理解其病情变化，因此医护人员必须重视在治疗与抢救的过程中与患者及家属的沟通与交流，提供有效的心理支持与治疗，做到态度亲切，语言温和，注意保护性医疗，积极鼓励患者，为患者提供温馨、安静、安全的治疗环境，取得信任与支持，既能保证治疗顺利进行，又可减少医疗纠纷，这对产科工作者来讲，是非常必要的。
2.7 健康教育：告诉患者和家属重视孕期定期检查，以便及时发现各种妊娠合并症。出现乏力、消化道症状、尿色加深或巩膜黄染时及时就诊。告诉患者AFLP可以复发，嘱咐其康复后避免再次妊娠，一旦再次妊娠，需密切观察监护[4]。
3 小结
AFLP是妊娠特有疾病，多见于妊娠32～36周，常合并妊娠高血压，病因及发病机理尚未阐明。有学者认为，其发生与妊娠晚期体内激素水平变化有关，妊娠可使体内雌激素等明显增加，使脂肪酸代谢发生障碍，导致游离脂肪酸堆积在肝细胞和肾脏、脑等器官，而造成多脏器损伤[5]。病理特征为肝细胞内含有大量脂肪微囊泡。早期诊断治疗，及时终止妊娠是改善AFLP预后的关键。因此护理上必须加强疾病早期症状的观察，协助医生尽早诊断，同时做好出血、合并症、感染及多脏器功能衰竭的观察和护理，做好心理护理和健康宣教，细致的病情观察和积极有效的护理是改善母婴预后的重要保障。
4 参考文献
[1] 王德智.妊娠期急性脂肪肝的诊断与处理[J].中国实用妇科与产科杂志,1998,14(4):99.
[2] 韩硬海,李树桐.临床肝脏病学[M].济南:山东科学技术出版社,2004:370.
[3] 王丽晖.妊娠急性脂肪肝最新研究进展[J].中国急救医学,2006,26(10):689.
妊娠急性脂肪肝范文第5篇
资料与方法
2003年2月～2009年9月收治产后突发脂肪性肝炎患者17例，均是剖宫产，产后2～4天出现不同程度的恶心，呕吐，右上腹闷痛，食欲不振。查体：全身皮肤黏膜出现不同程度的黄染，右上腹压痛，墨菲征阴性。肝功能化验：ALT 96～166U/L，GGT 20～168U/L，T-BIL 20～168U/L，血脂检查：TG 09～32mmoL/L，CHO 36～72mmoL/L，肝脏超声提示：脂肪肝。产前无用药史，否认饮酒史。可除外酒精性、药物性肝炎。符合急性脂肪肝性肝炎的诊断-血清转氨酶＜300mmoL/L，胆红素＜200mmoL/L。
方法：给予保肝、降血脂、调整饮食、对症治疗。
结果
经过2～4周的治疗，均临床治愈。随访6个月，均未复发病例。
讨论
脂肪肝是脂肪(主要甘油三酯)在肝脏过度沉积的临床病理综合症。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周组织，肝细胞内脂质，特别是甘油三酯沉积是形成脂肪性肝病的一个先决条件。其原因可能于下列因素有关：①脂质摄入异常：脂质饮食，高脂血症，以及脂肪组织动员增多，使游离脂肪酸输送入肝增多；②线粒体功能障碍，游离脂肪酸在肝线粒体内氧化磷酸化和β氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成游离脂肪酸和甘油三酯增多④肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪，在肝细胞内质网合成后与载脂蛋白B100 C等以及磷脂，胆固醇结合生成极低密度脂蛋白，由肝细胞分泌入血而输送到肝外组织。若由于肝细胞营养不良、必须氨基酸缺乏、或脂蛋白缺乏，极低密度脂蛋白合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少而聚集在干细胞浆中；肥胖，产生胰岛素抵抗，引起良性肝细胞内脂质堆积，缺血缺氧应激和脂质过氧化，持久过量的活性氧产生脂质过氧化反应，形成过氧化产物，导致脂肪肝发生炎症反应；肥胖，存在较高水平氧化应激，在肥胖患者脂肪组织中可能存在脂肪酸升高或浸润的巨噬细胞分泌TNF-α导致细胞内氧化应激，使脂肪细胞因子分泌紊乱；肥胖，本身可上调氧化应激，导致超氧离子产生增加；同时，肥胖，也随体内抗氧化防御机制减弱而导致肥胖患者氧化应激增加，参与肥胖相关疾病的发生［1］。如代谢综合症、非酒精性脂肪肝等等；肥胖、2型糖尿病、高脂血症，是单独或共同成为脂肪肝的易感因素。
妊娠期脂肪肝，是妊娠期特发性疾病，往往骤然起病，可发生于妊娠期任何时候，平均35～37周，可能由于胎儿期脂肪酸氧化障碍通过胎盘循环，母儿间相互作用对母体产生不利影响；孕期产生雌激素增多，而雌激素均需在肝脏灭活，脂肪肝影响雌激素代谢，使雌激素潴留，进一步加重肝损害。但随着产后雌激素等进一步下降，肝功可恢复正常［2］。而该组病例是产后突发脂肪性肝炎，产前肝功正常。见表1。
表117例产后（BIM>28kg/m2）脂肪性肝炎
的产式、体质(例)
产式剖宫产经阴道顺产总数125高脂血症71血脂正常12糖尿病10产后大出血11妊高征10其他11
其中，剖宫产率706%，体重指数≥28 941%，高脂血症588%，因此考虑产妇在妊娠期间妊娠期胎盘循环的出现使肝脏血流量相对减少，加之妊娠期营养过剩，肥胖，已使肝脏的血脂调节功能达到极限，而剖宫产在术后2小时内失血量在460±530ml，失血量占血液循环总量的89%～10%［3］，肝脏是对缺血缺氧较敏感的脏器，也是氧化脂肪酸最活跃脏器。剖宫产致使肝脏短期内缺血缺氧，产生应激性损伤，抑制肝细胞线粒体三羧酸循环，肝细胞在线粒体外脂肪酸活化及线粒体内脂酰COA的氧化过程受抑制，造成血脂在肝内的氧化能力下降，脂肪在肝内堆积而发生脂肪肝。但是，产后脂肪性肝炎还与急性损伤性肝炎有着明显不同之处。急性损伤性肝炎：转氨酶显著上升(ALT＞200mmoL/L)，一般高于正常参考值8倍以上［4］。而本组病例剖宫产后脂肪肝(ALT＜200mmol/L)。另外，临床观察，肥胖出现难产率确实较高，本组病例达706%。考虑肥胖者腹部皮下组织，骨盆底组织增厚，子宫下端延展伸长受限，胎儿下降过程阻力增大，产力不足有关。肥胖-剖宫产后-脂肪肝，肥胖可导致多种疾病，但是，肥胖致使难产的内分泌以及其他因素目前尚未找到明确的理论依据，有待权威人士的关注并提出指导性意见。
目前脂肪性肝炎的药物治疗疗效尚不肯定。主要稳定肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻脂质变性及其伴随的炎症和纤维化，增加抗氧化能力，减轻氧化应激反应。同时，减肥、降脂。尤其是产后，既要保证产妇营养同时适当减肥，可减少胰岛素抵抗。但还要注意减肥不宜过快，否则会使血脂更集中在肝脏代谢导致肝细胞进一步损害；一般血脂较高者才予以降脂药物治疗，防止降脂药物对肝脏的损害，观察疗效确切。随访全部病例6个月，均无复发。可见围生期脂肪性肝炎是可逆的。
随着生活水平的改善和生活方式的改变，脂肪肝的发生率逐渐增加，可达10%，尤其是孕妇在妊娠期间只注重“营养”，大量高热量饮食，忽视合理膳食，营养失衡，是体重指数急速增加，肥胖出现难产率剖宫产率明显增加。所以还要大力宣传围生期保健，既保证胎儿营养又要保证孕妇体质健康，减少剖宫产而有效减少围生期脂肪性肝炎的发生。
参考文献
1庞建华.肥胖与2型糖尿病肾病.中国实用内科杂志,2010,30.
2李俊姝.妊娠合并急性脂肪肝的识别与急救.中国实用妇科与产科杂志,2001,6(17):327.
妊娠急性脂肪肝范文第6篇
[关键词] 急性肾功能衰竭；产科；妊娠；妊娠急性脂肪肝；妊娠高血压综合征；HELLP综合征；溶血性尿毒症综合征
[中图分类号] R714.258[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）12（b）-046－02
急性肾功能衰竭是产科临床常见危重并发症，容易危及母婴生命。我院2000年1月～2007年12月共收治产科急性肾功能衰竭22例，现将其临床特点总结报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
本组共22例，年龄19～35岁，平均（26.7±4.1） 岁。血肌酐179～1 196 μmol/L，平均（401.8±239.4） μmol/L。初产妇13例，经产妇9例，其中，双胎3例，宫内死胎4例。所有病例根据是否接受血液透析（HD）治疗分为透析（HD）组和非透析（HD）进行预后分析。
1.2诊断标准
所有病例均符合第6版内科学急性肾功能衰竭的诊断标准。患者肾功能均急骤、进行性减退，平均每日血清肌酐上升超过44.2 μmol/L，伴或不伴尿量减少[1]。
1.3治疗方法
本组接受血液透析（HD）治疗6例，非透析治疗16例，包括治疗原发病、去除病因、解痉、控制血压等，及时终止妊娠，必要时行子宫切除。
1.4疗效标准
治愈：孕产妇血肌酐、尿量正常，无其他系统损害表现，符合产科出院标准；好转：孕产妇血肌酐较入院时降低，尿量正常，无须透析；死亡：孕产妇肾功能无好转，患者临床死亡。
1.5统计学处理
所有数据采用SPSS 11.0统计学软件处理，计量资料结果以（x±s）表示，率的比较采用χ2检验。
2结果
2.1产科急性肾功能衰竭的妊娠分期
22例孕产妇患者中，治愈8例，死亡5例，好转3例，自动出院6例，其中，3例在自动出院当天死亡，3例经随访病情好转，总病死率36.4％，治愈、好转率63.6%；19例单胎患者围生儿死亡7例，存活12例；双胎患者3例，其中1例双胎围生儿均死亡（计为1例），2例患者双胎围生儿均存活（计为2例）。见表1。
表122例产科急性肾功能衰竭的妊娠分期
2.2产科急性肾衰竭的妊娠分期与病因的关系
见表2。
表222例产科急性肾衰竭的妊娠分期与病因的关系
2.3透析（HD）组与非透析（HD）组患者的临床转归比较
见表3。
表3 透析（HD）组与非透析（HD）组患者的临床转归比较[n(%)]
两组患者的病死率和治愈、好转率差异均无统计学意义
3讨论
从本组资料看，产科合并急性肾功能衰竭（ARF）大多发生在妊娠晚期及产后，本组22例中妊娠晚期6例，产后13例，合计19例，占86.3%，早、中期妊娠患者仅有3例，不足14%。本病发病后病情危重，孕产妇及围生儿病死率均较高，22例孕产妇及围生儿病死率均为36.4%，高于文献报道[2]，其原因考虑因我院为本地区中心医院，产科重症患者大多从农村基层医院转诊而来，未能得到早期诊断和及时治疗，直接影响治疗效果。死亡患者大多是合并多脏器功能障碍综合征（MODS），如心衰、DIC、休克等，透析组和非透析组在病死率上无显著差异，一定程度上说明肾功能情况并不是临床转归的最主要因素，合并其他系统的损害与否及严重程度最终决定了患者的预后。
产科急性肾功能衰竭的发生往往是多种病因共同作用的结果，本组50%以上病例均有2个以上的病因，并且这些病因可互为因果，最终导致各种严重的病理变化，使病情加重。如重度妊娠高血压综合征既可直接诱发急性肾功能衰竭，也可引起DIC，DIC又进一步加重ARF；产后大出血既可因为血容量的急剧减少引起ARF，也可通过诱发DIC而进一步加重肾功能损害。
本组病例的发病原因主要是重度妊娠高血压综合征（13例）、产后大出血（9例）、感染（6例）和胎盘早剥（4例），还见于宫内死胎（4例），以及HELLP综合征（2例）、妊娠急性脂肪肝（1例）、产后溶血性尿毒症综合征（HUS）（1例）等产科特殊病种，与文献报道结果类似[3]。
妊娠高血压综合征患者肾小动脉痉挛，直接使肾血流及肾小球滤过率下降，且内皮细胞释放内皮素，可加重肾缺血，从而诱发ARF[4]。从本组资料看，它是妊娠晚期急性肾功能衰竭的一个最重要原因，即使在终止妊娠后（产后），它仍可能引起急性肾功能衰竭。
产后大出血是产后合并急性肾功能衰竭的最常见原因，多因宫缩乏力、不同程度的胎盘滞留及软产道和临近结构的损伤所致。产后大出血导致血容量不足，直接影响肾脏的灌注量，严重时肾小管或肾皮质发生缺血坏死，导致急性肾功能衰竭。
感染是本组病例发生急性肾衰竭的主要原因之一，其中3例为产后宫腔感染，3例为妊娠期肺部感染。产后宫腔感染是由产前、产时病原体感染，产后经胎盘剥离面侵入到子宫蜕膜层或肌层而诱发的炎症[5]，各种感染严重时均可导致脓毒血症和感染性休克，引起微循环障碍，有效循环血量下降，肾小球滤过率降低引起急性肾功能衰竭。
胎盘早剥可引起产前出血，严重者可释放出大量组织因子诱发凝血功能障碍，导致弥散性血管内凝血（DIC）的发生。失血过多及DIC使肾脏的灌注量急剧减少，肾小球滤过率降低，导致急性肾功能衰竭。
本组另有4例患者主要是由于宫内死胎稽留诱发急性肾功能衰竭。死胎稽留宫腔过久，可引起母体凝血功能障碍，导致弥散性血管内凝血，使肾脏灌注量减少，诱发急性肾功能衰竭。
本组病因尚包括HELLP综合征、妊娠急性脂肪肝、产后溶血性尿毒症综合征（HUS）等产科少见特殊病种，由于本组这些病例就诊尚及时，诊断准确，治疗得当，除1例急性脂肪肝因发生肝昏迷、DIC死亡外，2例HELLP综合征和1例产后溶血性尿毒症综合征均治愈出院。目前最新的观点认为HELLP综合征、HUS均属于血栓性微血管病（TMA），其共同发病机制为血管内皮损伤引起纤维蛋白在局部沉积，造成各种微血管病变，引起肝、肾等脏器的微循环障碍，从而诱发急性肝、肾功能障碍。临床表现上这两种疾病损害的脏器各有侧重，HELLP综合征主要表现为微血管病性溶血、肝酶升高、血小板减少，肾功能损害较轻；HUS则表现为微血管病性溶血、血小板减少、肾功能损害，以肾功能损害严重而持续为主要特点[6]。妊娠急性脂肪肝病因不明，临床罕见，表现为消化道症状及黄疸、低血糖、蛋白尿，肝、肾功能损害，本病合并ARF发病机制不明，可能类似肝肾综合征或妊娠时凝血机制紊乱有关。
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产科急性肾功能衰竭，往往是多种致病因素未得到及时控制的结果，一旦发生，病情多已处于复杂危重阶段，治疗棘手。因此，应该注意加强预防工作，加强产前保健、监护，针对上述病因，积极治疗早期轻度的妊娠高血压综合征，处理宫缩无力、胎盘滞留，谨慎操作，预防产道损伤，避免产后大出血的发生；及时处理胎盘早剥及宫内死胎；加强宣教，提高产妇的个人卫生意识，强化无菌操作意识，以减少各种感染的发生；提高对特殊病因的诊断水平，如妊娠急性脂肪肝，HELLP综合征、HUS等，做到早诊断、早治疗，一旦确诊或高度怀疑，无论病情轻重或病情早晚均应尽快终止妊娠。
终止妊娠是妊娠晚期急性肾功能衰竭的主要治疗措施之一，终止妊娠可增加母体肾脏的血液灌注量，从而减轻肾功能损害。血液净化为治疗产科合并ARF危重症患者的有效治疗手段。常规血液透析适用于无多器官损害、血流动力学稳定的患者，对于剖宫产后不久的急性肾功能衰竭患者可采用无肝素血液透析，以避免加重出血。血液滤过比血液透析更接近正常肾小球生理功能，对血流动力学影响小，对大、中分子物质的清除明显优于血液透析，可清除多种炎性介质，具有器官支持作用，适用于合并MODS的危重症患者。血浆置换可迅速清除体内的毒性物质及炎性介质，同时补充大量缺陷的因子，适用于严重肝损害的急性脂肪肝患者及HUS患者。本组中1例HUS危重患者即先后给予连续静静脉血液滤过、血浆置换及血液透析等综合血液净化治疗，最后脱离透析，痊愈出院。
总之，产科急性肾功能衰竭病因复杂，病情危重，母婴病死率均较高，应该加强预防工作，加强围生期教育，早期积极处理各种诱因，预防本病的发生。治疗上在解痉、控制血压等一般治疗基础上，应适时终止妊娠，必要时行子宫切除，有透析指征者积极予以适当的血液净化治疗。
[参考文献]
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妊娠急性脂肪肝范文第7篇
【关键词】 妊娠高血压综合征;多器官功能衰竭
多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是继发于不同疾病的2个或2个以上器官同时在短时间内先后发生功能衰竭的一种临床综合征。子痫前期或子痫、Hellp综合征、胎盘早剥、妊娠并急性脂肪肝、产后出血、产褥感染等是产科多器官功能衰竭常见的诱因，病死率极高。现将我院2002年1月—2007年1月入住ICU的26例产科MODS病例资料报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 产科并发MODS 26例，其中初产妇10例，经产妇16例，年龄23～41岁，平均33岁，孕29～40周，平均36周；本院收治18例，外院转入8例，死亡11例。
1.2 MODS诊断标准 目前国内尚无统一标准。依据文献［1～3］并结合临床，可按照以下标准：凡在妊娠的基础上出现2个或2个以上器官衰竭者即可作出诊断。①心脏：心动过速，心率＞140次／分或呼吸困难并双肺底湿啰音，发生心力衰竭；②肺脏：呼吸频率大于35次／分，潮气小于3.5 ml/kg，进行性呼吸困难及低氧血症，吸氧浓度分数（FiO2）＜0.21时，动脉血PaO2＜33 kPa(55 mmHg)需机械通气；③肾脏：少尿或无尿持续6 h或24 h尿量小于500 ml，血肌酐＞176.8 mmol/L，BUN持续升高；④肝脏：胆红素＞34 μmol/L，血清谷丙转氨酶增高2倍以上或出现肝昏迷；⑤血液：PT比正常值延长3 s，血小板＜50×109/L；⑥胃肠：吸收障碍，或发生应激性溃疡出血；⑦中枢神经：意识障碍，进行性昏迷；⑧免疫系统：发生难以控制的感染。
1.3 26例产科并MODS患者原发病、累及器官及预后 见表1。
2 结果
2.1 致MODS诱因 子痫前期、子痫并胎盘早剥、产后子痫、Hellp综合征共17例，妊娠并急性脂肪肝4例，产后出血3例，围生期心肌病及产褥感染各1例。
2.2 MODS启动衰竭器官及患者结局 本资料 MODS启动器官为凝血系统衰竭 17 例，肝脏衰竭4表1 合并MODS患者原发病、累及器官及预后1例，脑衰竭3例，心衰竭1例，肾衰竭1例。MODS器官受损数越多，病死率越高，2个器官衰竭7例，全部存活；3个器官衰竭14例，死亡5例，存活9例，病死率30.77％；4个以上器官衰竭6例，均死亡，病死率高达100%。
3 讨论
本组资料产科26例MODS，17例是妊娠期高血压疾病，死亡6例，是孕产妇死亡的主要原因。由于妊娠期高血压疾病病因不明，至今仍然停留在对症治疗水平。因此，该病的治疗问题一直是产科领域难点。尤其是发病较早的早发型重度子痫前期，存在着最为尖锐的母胎之间的利益冲突，严重影响着母婴的生命安全。重度子痫前期未得到及时治疗发展为先兆子痫、子痫或并发胎盘早剥时易诱发MODS，由于病情迅速恶化，虽经积极抢救，因多器官衰竭不可逆转，最终6例死亡。在治疗过程中如何监护各终末器官受累程度和预防各终末器官并发症的发生是关键。产科医师不但要熟知严重并发症的先兆临床症状和体征，更应知晓如何进行实验室的检测及意义，方能在各种终末器官损害尚未能导致MODS前及时终止妊娠是在现阶段治疗妊娠高血压疾病的根本措施。26例MODS中17例凝血功能障碍是MODS的启动器官，又是其它脏器损伤的病理基础。一旦发生凝血功能障碍，机体各脏器负担将明显加重，极易出现多器官功能衰竭。早期诊断凝血功能障碍，阻断MODS发病的序贯过程。有报道妊娠期高血压疾病患者有类似DIC的血液改变，存在亚临床DIC过程［4］。妊娠高血压综合征一旦得不到及时诊治，病情迅速恶化促使亚临床DIC转化为急性DIC，其中17例凝血功能障碍是MODS的启动器官，以凝血系统为启器官死亡3例，先后序贯发生肾、心、呼衰等死亡。因此，早期及时去除产生DIC的各种原发病，阻断MODS的序贯过程，为减少孕产妇死亡十分重要。 转贴于 妊娠并急性脂肪肝是妊娠后期的急危重病，病势凶险，病死率高达85%～100%，如能早期诊断，及时终止妊娠，可救母儿生命，本组4例妊娠并急性脂肪，3例经产妇身居农村，发病15～20 d入当地医院分娩后转入住ICU，椐病史、症状体征结合实验室检查、影像检查明确诊断。1例初产妇34周妊娠、双胎（试管），发病20 d入院，24 h内确诊，及时终止妊娠同时入住ICU积极的综合治疗。4例患者因发病时间长，入院时出现3～4个器官衰竭，虽经积极综合治疗（尽快恢复有效血容量，改善微循环，纠正低蛋白血症，血浆置换配以血液透析，预防感染，保肝、降酶、退黄等治疗措施）仍未取得满意疗效。产科医师重视妊娠晚期出现恶心、呕吐、厌食、乏力、黄疸以及肝功能损害，更应知晓特征性的实验室检查、影像检查符合脂肪肝显像，知晓实验室检查排除病毒性肝炎、药物型肝炎、中毒性肝炎和妊娠合并其他肝病等。早期诊断及时终止妊娠是防止妊娠并急性脂肪肝致MODS发生的关键措施。
产后出血是产科MODS常见诱因，本组资料3例， 子宫动、静脉瘘1例，下段产道裂伤1例，多发子宫肌瘤1例。经保守治疗无效的难治性的产后大出血，均行子宫动脉栓塞（UAE）及成分输血， UAE在控制子宫严重出血的治疗中发挥着重要作用，创伤小安全有效，同时能够保留生育功能。此手术并发症少，可有发热、疼痛、栓塞器官梗死、附血管壁血栓形成等。术后应用广谱抗生素，并加强监护。无并发症发生，无席汉综合征发生，与报道［5］一致。本组资料围生期心肌病、产褥感染各1例。围生期心肌病是妊娠期和产褥期特发的一种扩张型心肌病，病因不清。重度的围生期心肌病可迅速进展至不可逆的致命性心衰，并以左心衰为主，围生期心肌病再次妊娠的复发性高，产后建议绝育。本组资料围生期心肌病人是再次妊娠的复发，迅速进展至不可逆的致命性心衰，虽积极营养心肌、控制心衰、抗栓塞等综合治疗，但终因致命性心衰、呼衰死亡。
产科医师联合多学科医师救治产科MODS，是降低孕产妇死亡率新举措。产科危重症发生在妊娠晚期这一特定时期，各系统的生理变化，加上分娩带来的创伤和影响，使病情更加复杂和危重，这是产科危重症的抢救不同于其他学科之处，没有任何单一药物或单项治疗能够改变MODS预后。本组产科危重症合并MODS的救治，采用多科综合监护和救治方法，持续心电监护动脉血气分析，血氧饱和度，中心静脉压的监测，凝血因子监测，肝脏功能及电质监测，呼吸支持等，充分发挥各学科的先进理论、治疗经验，积极抢救第一个功能障碍的器官同时兼顾全身各重要器官，确切做好纠正DIC，抗休克，稳定内环境，防治感染，使抢救更加规范。2个器官衰竭，全部存活。3个器官衰竭病死率降至30.77％，抢救成功率得以明显提高。
参考文献
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妊娠急性脂肪肝范文第8篇
过去因为对脂肪肝发病机制不了解，国内外专家常常对脂肪肝患者讲“脂肪肝无有效药物可治”。大量脂肪肝患者从轻度发展到中度、重度，并进一步引发和加重高血脂，引起高血压、高血糖、高尿酸等代谢异常综合征。脂肪肝导致肝脏再生障碍和坏死，进而形成肝纤维化、肝硬化，继发肝癌；肝硬化发展到失代偿期极易发生肝昏迷、肝腹水、消化道大出血、肝脏功能衰竭、肝肾综合征等导致死亡。脂肪肝患者脂代谢异常，血液中甘油三酯、胆固醇高并常伴有高脂血症，使血液黏稠度增加，发生高血压，促进动脉粥样硬化的形成，动脉硬化合并冠心病容易导致心肌梗塞、脑梗塞、脑中风等而猝死。脂肪肝是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合征的根源。
我对肝脏中毒、脂肪肝的发病机制及可能的解毒途径进行了广泛深入的研究，利用高科技分子生物医学技术，从细胞水平解决了脂肪肝无药可治的世界性难题。对潜在的预防肝脏中毒，防治脂肪肝、酒精肝、肝炎、肝硬化、肝癌及保护肝脏的生物医药进行了广泛的研究。发现并经实验证明了多种具有保护肝脏、清除脂肪肝、抗酒精中毒的天然有效成分，最终成功研制出肝净系列产品，这也是世界首项专为脂肪肝、酒精肝研发的具有明确功效的科技成果。
肝净拥有两项发明专利技术，填补了肝脏治疗领域的空白。作为国家中医药管理局惟一治疗脂肪肝的科技成果推广项目，安全无毒，功效量化，起效迅速，可以从根本上对酒精肝、非酒精性脂肪肝、肥胖性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、药物性脂肪肝、化学损伤性脂肪肝等多种脂肪肝进行治疗，长期服用可以增强免疫力。
肝净通过多种途径清除脂肪肝、酒精肝、强化肝脏功能、预防肝硬化、肝癌．全面调节血脂、降低甘油三脂和胆固醇，补充脂肪肝患者所需的特种营养素，针对脂肪肝脂代谢异常加速脂肪转运，根本防止脂肪(甘油三脂)在肝细胞内的积聚；根据脂肪肝的发病机制与解毒机制，全方位多途径清除脂肪肝的多次诱发因素；独有专利技术修复肝动力不足，保护肝脏，促进损伤肝脏修复；超强抗氧化组合消除过氧化损伤产生的炎症，治疗脂肪肝并发的脂肪性肝炎和肝纤维化。此外．肝净还选择性地补充脂肪肝患者需要的特种氨基酸，多种B族维生素和微量元素等，避免肝脏营养过度，同时保护肝脏不再受损。
脂肪肝患者服用肝净后肝脏可得到全面修复，肝脏功能恢复正常、转氨酶降低，肝脏代谢功能改善，血脂调节能力正常、甘油三脂和胆固醇降低，胰岛素抵抗减轻，高血压、心脏病、肝硬化、肝癌、动脉硬化、脑中风等疾病的危险因素得以去除。
脂肪肝小知识
根据脂肪肝发病原因，脂肪肝分为肥胖性脂肪肝、酒精性脂肪肝、营养失调性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝等。根据肝组织病理学变化，可将脂肪肝分为三个时期：Ⅰ期为不伴有肝组织炎症反应的单纯性脂肪肝，Ⅱ期为伴有肝组织炎症和纤维化的脂肪性肝炎，Ⅲ期为脂肪性肝硬化。
防治脂肪肝的意义
脂肪肝是引发多种疾病的根源，积极预防和治疗脂肪肝，对于改善肝功能，促进整体病变的改善，都具有非常重要意义。
脂肪肝影响人的消化功能
肝脏病变特别是脂肪肝能使人体对于脂类的吸收发生障碍，人体能量代谢发生紊乱，引发肥胖、高血脂、高血压、高血糖等心脑血管疾病。
脂肪肝降低人体解毒能力
脂肪肝降低了机体对病原菌、病毒以及其他致病微生物的防御能力，加重原有病变。清除脂肪肝，能够有利于肝功能的恢复，使消化和解毒功能逐渐改善。从而改善体质，有利于恢复健康。
脂肪肝也影响其他疾病的恢复