微量蛋白尿
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微量蛋白尿范文第1篇
微量蛋白尿为各类慢性肾病早期阶段的主要临床表现之一，若蛋白尿持续存在，肾病患者的病情将会日趋严重，导致肾功能渐进性恶化，形成肾衰。本病目前尚无理想的治疗方法。笔者近年来采用益肾降浊汤治疗微量蛋白尿，取得了满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 39例为本院门诊及住院患者，其中男23例，女16例;年龄7～79岁;病程4个月～8年;中医辨证属气虚血瘀18例，气阴两虚11例，肝肾阴虚5例，脾肾阳虚5例。
1.2 治疗方法 39例均予益肾降浊汤加减：黄芪、 当归、山萸肉、菟丝子、杜仲、山药、白花蛇舌草、土茯苓、芡实、金樱子、炙大黄、丹参、益母草、水蛭。湿毒重者加黄柏、泽泻、蒲公英;阴虚者加炙鳖甲、炙龟板、生地;阳虚者加肉苁蓉、炮附子;便秘者去炙大黄加生大黄;水肿明显者加云苓、车前子(包煎)、葶苈子(剂量随患者的体质、年龄而定)。每日1剂，水煎取汁早晚分服。30天为1个疗程。根据病情治疗1～3个疗程。
1.3 疗效标准 显效:症状、体征明显减轻,尿蛋白阴性或减少≥1g/24h,肾功能正常;有效:症状、体征减轻,尿蛋白阴性,24h尿蛋白定量较治疗前减少1/2以上,肾功能有所改善并稳定在一定水平;无效:症状、体征及相关实验室检查均无明显改善,甚或加重。
2 结果
39例中显效32例(82.05%)，有效6例(15.38%)，无效1例(2.56%)，总有效率97.44%。中医各证型中气虚血瘀和气阴两虚证疗效较好，肝肾阴虚证疗效次之，脾肾阳虚证疗效最差(p<0.05)。见表1。表1 中医证型与疗效
3 讨论
微量蛋白尿是各类慢性肾病患者最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常人尿液中有少量蛋白质，其含量不大于200mg/24h，故一般尿蛋白定性方法不能检出。当尿蛋白定量大于200mg/24h时，常规尿蛋白定性试验呈阳性反应，称为蛋白尿。 这是由于患者肾脏内发生了免疫反应，由此而引起肾脏内的肾小球滤过和黏膜屏障被严重破坏或丧失基本功能所致。
中医认为，此病病机特点属本虚标实之证，本虚主要表现在肺、脾、肾三脏，标实以水湿、瘀毒为主。且多见虚实夹杂之证。脾主运化，肾主封藏，可见脾肾为人体精血化生之源，而蛋白质正是形成精血的基本物质。脾脏不仅为肾脏输送水谷精微物质，以加强肾的封藏作用，而且本身也有固摄精微物质和升清降浊，助肾通调水道的作用。肾主气化，司开合，开则泄浊毒，合则固精微，故治疗蛋白尿当以固本为主，以健脾益肾为主要原则，同时兼顾化瘀解毒以治标。益肾降浊汤中菟丝子、杜仲、山萸肉益气健脾补肾; 黄芪、益母草益气活血,且有改善血循环，抑制肾脏肥大,保护肾功能的作用[1];白花蛇舌草、土茯苓解毒利湿泄浊;丹参、当归养血活血,行气开郁;芡实、金樱子补肾固摄;炙大黄既通便解毒又化瘀通络;水蛭具有缓解肾小球蛋白尿和减轻肾实质损伤的作用[2]。全方补泻并用,温清并举,扶正与祛邪兼顾,共奏健脾益肾,降浊化瘀之功,对于微量蛋白尿的治疗,取得了标本兼顾的满意疗效。
【参考文献】
微量蛋白尿范文第2篇
1 MAU与炎症反应及内皮细胞功能
Parving等[1] 1974年发现在高血压和糖尿病患者，MAU与放射性标记的白蛋白经毛细血管漏出增加有关，首先提出了MAU与全身血管对白蛋白的通透性增加之间的联系。后来，在手术、脓毒症等情况下也观察到肾脏和全身血管对大分子的通透性同时增加，放射性标记的白蛋白漏出明显增加，且与MAU的出现时间一致[2]，故有学者提出假设：MAU可以反映全身血管内皮细胞功能障碍。这一假设已被Jensen等[3]证实，MAU已被作为全身炎症反应的指标，可有效地预测多发伤、大手术、缺血-再灌注损伤、胰腺炎等危重病预后[4]。
严重烧伤是最典型的急性炎症反应刺激之一，可以导致全身炎症反应，血管内皮细胞功能障碍，蛋白和液体从微血管渗漏到间质。当烧伤面积超过全身体表面积（TBSA）的30%，24 h内会发生全身毛细血管渗漏，在烧伤创面蛋白渗漏增加100倍，而在没有烧伤的组织蛋白渗漏也增加5倍[5] 。全身血管通透性的变化，因为肾脏浓缩机制而在肾脏表现的更明显，表现为肾脏对血浆蛋白的通透性迅速而可逆的升高导致MAU，这与炎症刺激的严重度呈正相关，MAU超出正常3倍即提示严重的全身炎性反应[6]。Yew和Pal 等[7]发现烧伤患者的病死率随着MAU的升高呈非线性升高，MAU在15～20 mg/mmol病死率达到80%。
2 烧伤后MAU变化及与烧伤面积的关系
早期关于烧伤相关蛋白尿的研究主要用于评估肾功能不全，认为小分子量蛋白质丢失是严重烧伤管性蛋白尿的特征，轻到中度烧伤可以导致尿蛋白轻度升高，两周内恢复正常，不留长期肾脏后遗症[8]。与这些早期的研究相比，Vlachou等[9]采用免疫测定法发现MAU在烧伤后2 h最高，并在6 h内降至正常范围内，且结果与损伤程度、加重因素和创面处理密切相关。目前研究认为血管内皮细胞功能障碍和毛细血管渗漏发生在人体烧伤后2 h内，平均持续5 h。这一时间短于以前报道的6至24 h[10]。
烧伤体表面积（TBSAB）是影响烧伤患者预后的重要指标之一，有研究支持3度烧伤面积（FTB）是更好的预后预测指标[11]。近来一项研究发现MAU在烧伤后3 h和7 h两个时间点与烧伤体表面积呈正相关性，而有5个时间点（伤后3、4、5、6、7 h）与3度烧伤面积相关，这强调了3度烧伤的重要性，3度烧伤可以引起更明显而持久的MAU[9]。3度烧伤与预后及MAU之间的强相关性提示：3度烧伤可导致更严重的血管内皮功能障碍，而内皮功能障碍在全身炎症反应综合征和多器官衰竭和死亡中，起着核心的作用。
3 MAU与吸入性损伤及酒精中毒
烧伤过程中发生吸入性损伤常见且加重病情，也是预测预后的指标之一。研究发现吸入性损伤可引起血管外肺水增加， 增加全身微血管对蛋白和液体的通透性[12]。在烧伤后24 h，75%的毛细血管渗出可归因于肺微血管通透性增加[13]。Vlachou等[9]在排除烧伤面积影响下发现，吸入性损伤患者在伤后2， 3， 4， 5， 6和8 h的MAU明显高于没有吸入性损伤的患者 。MAU增加表明吸入性损伤不仅增加肺血管通透性，而且加剧全身炎性反应，导致全身内皮细胞功能障碍。数个研究表明，有吸入性损伤的患者液体需要量增加50% [14]。
50%的病例在烧伤前有急性酒精中毒，酒精中毒可使伤后8 h内平均MAU升高3～5倍，更易出现脓毒症，病死率明显增加，预后变差[15]，这与烧伤面积无关，可能的解释是酒精中毒患者的烧伤加剧急性炎症反应。中性粒细胞功能障碍和内脏血流减少已被证明起着主要的作用[16]，此外严重烧伤和酒精中毒可单独影响细胞免疫反应，联合打击很可能更加重急性炎症反应[17]。
4 烧伤创面处理对MAU的影响
烧伤后创面处理是烧伤治疗的重要组成，研究发现无论术前MAU正常与否，烧伤创面处理均会使MAU明显升高，且创面处理面积、手术方法及处理时间的不同对MAU亦有影响。创面处理时，平均MAU在30 min至1.5 h达到最大，保持升高2～3 h，一般在处理结束前降至正常[18]。Vlachou等发现烧伤创面切痂百分比与术前MAU值有明显相关性，且与手术0.5、1.0、2.0、2.5 h时平均MAU有相关性，故MAU升高程度与创面处理面积呈正相关。而进行焦痂切除术或削痂术的患者术中平均MAU要比伤口洗涤的患者高得多[9]。创面处理引起炎症反应导致MAU，说明全身微血管对促炎刺激反应的敏感性，其潜在机制尚不明确，可能是进一步组织损伤或菌血症的一种反应，而13%患者在创面处理后发生了菌血症[19]。
烧伤后首次切痂时间一直是过去50年的研究热点之一。近来有学者对烧伤后不同时间进行切痂术进行了研究，分为烧伤后48 h内、2～7 d、1周至1月和迟于1个月四个时间段。在手术进行1 h时平均MAU分别为2.3 mg/mmol、1.6 mg/mmol、3.4 mg/mmol和25.5 mg/mmol。 MAU变化最小的是烧伤后2～7 d的患者，伤后迟于1月手术的患者手术时MAU明显增高。故烧伤后2～7 d进行创面处理引起的炎症刺激和血管内皮功能障碍最小[18] 。研究证明早期烧伤切痂术的益处与机体免疫功能的恢复有关，而免疫功能的恢复得益于代谢异常的恢复和更低水平的内毒素水平[20]。临床利用MAU来评估全身血管功能障碍有助于术前评估，那些在术前MAU就升高的患者术中MAU也会明显升高，且发生脓毒症等术后并发症的机率明显高于术前MAU正常的患者[18]。
5 MAU对烧伤早期休克复苏的指导意义
大面积和深度烧伤患者需要大量液体来补充丢失的血管内容量，传统计算烧伤复苏需要量基于烧伤面积和患者体格，仅能提供急性期液体需要的粗略估计。许多因素可以使伤后液体复苏复杂化，包括创伤、酒精或药物中毒、大量使用安定和等[21]。基于在危重病等其他领域的应用，有学者认为MAU可能是理想的烧伤后炎症反应的临床指标，与复苏需要量相关，可以优化烧伤休克复苏，减少并发症。Vlachou等回顾性分析了26例烧伤患者第一个24 h的液体平衡和MAU，发现24 h液体平衡（液体复苏需要量）与伤后3 h MAU值、MAU升高时程呈正相关，而75%患者伤后3 h MAU值是可以获得的最早和最高值[9]。故Vlachou认为监测MAU可以为对抗炎症反应、制定理想的烧伤液体复苏策略提供一个有效的工具，特别是在有吸入性损伤和其他加重因素的大批量烧伤患者。然而，Amalia[21]的研究却未发现液体复苏量与MAU相关性，但由于存在明显的方法学缺陷，加之目前关于MAU与液体复苏关系的研究较少，故需要更多的研究来加以总结。
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（收稿日期：2012-04-11）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2012.10.030
作者单位： 225001 江苏省扬州市，苏北人民医院急诊科
通信作者：谈定玉，Email：
微量蛋白尿范文第3篇
方法：将2012年10月-2013年3月我院心内科门诊治疗的40例高血压合并微量蛋白尿患者分为两组，即观察组和对照组。观察组患者20例，采用缬沙坦氨氯地平片进行治疗；对照组患者20例，采用苯磺酸氨氯地平片进行治疗。观察两组患者的治疗效果。
结果：经过治疗后，观察组患者血压达标率为85%（17/20），对照组患者的血压达标率仅为40%（8/20），观察组降低微量蛋白尿有效率80%（16/20），对照组微量蛋白尿无明显变化；且两组患者未出现明显不良反应，两组对比具有统计学意义（P
结论：缬沙坦氨氯地平组比对照组血压达标率更高，并有效降低微量蛋白尿，有很好的肾脏保护作用，且无显著不良反应，对于2级以上高血压合并微量蛋白尿患者尤其适用，值得在临床中推广。
关键词：缬沙坦氨氯地平片高血压微量蛋白尿
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）09-0096-02
高血压属于一种较为常见的慢性病，属于心脑血管疾病中的危险因素，慢性肾脏病、脑卒中以及心肌梗塞是主要的高血压并发症。随着我国医疗水平的进步，高血压已经能够得到治疗，显著提升患者的生存质量[1]。高血压的患病率会随着时间的增长而增长，女性在更年期之前的患病率低于男性，但渡过更年期后患高血压的几率会逐渐升高，高海拔地区的发病率低于低海拔地区。
1资料和方法
1.1一般资料。将2012年10月-2013年3月我院心内科门诊治疗的40例收缩压大于等于160mmHg和/或舒张压大于等于100mmHg合并有微量蛋白尿的患者分为两组，即观察组和对照组。观察组患者20例，采用缬沙坦氨氯平片进行治疗；对照组患者20例，采用苯磺酸氨氯地平片进行治疗。观察两组患者的治疗效果。两组患者的临床基线资料无显著性差异。
1.2方法。观察组的治疗方式为：在治疗前两周内停止使用所有的治疗高血压的药物，给予缬沙坦氨氯地平片（80mg/5mg），每日一次，晨起时口服，持续12周。治疗后检查24小时尿蛋白定量、肝肾功能、心电图等，保持饮食清淡，相关护理人员要记录患者的血压状况以及相关的生理指标，以及不良反应等[2]，收缩压小于140mmHg且舒张压小于90mmHg，称为血压达标。
对照组的治疗方式为：在治疗前两周内停止使用所有的治疗高血压的药物，给予苯磺胺氯地平片5mg，每日一次，晨起后口服。治疗后检查24小时尿蛋白定量、肝肾功能、心电图等，保持饮食清淡，相关护理人员要记录患者的血压状况以及相关的生理指标，以及不良反应等。
1.3疗效判定。当患者的收缩压小于140mmHg且舒张压小于90mmHg，称为血压达标。
降低蛋白尿有效标准：24小时尿蛋白定量减少30%以上。
1.4统计学分析。使用SPSS12.0统计软件进行分析，统计资料以（X±S）表示，比较采用独立样本t检验，治疗前后比较采用配对t检验，计数资料采用X2检验，当P
2结果
经过治疗后，观察组患者血压达标率为85%（17/20），对照组患者的血压达标率仅为40%（8/20），观察组降低微量蛋白尿有效率80%（16/20），对照组微量蛋白尿无明显变化；且两组患者未出现明显不良反应，两组对比具有统计学意义（P
3讨论
在我国，人们患高血压的发病率正呈现逐年上升的趋势，这是由于经济发展，现代社会压力大，大多数人主观上缺乏自我保健意识，无暇顾及健康问题，不注意保持健康的生活方式，少动多吃，对疾病本身不具有充分的认识和重视造成的。作为一种普遍的心血管疾病，原发性高血压成为了国内外共同关心的一个医学问题，在高血压早期，肾脏会通过调节入球小动脉来对肾脏血流量，维持肾小球内压的稳定，对着高血压加剧以及病程的演唱，入球小动脉已经不能有效的收缩，过高的毛细血管内的压力会引起肾小球内皮以及血管壁的损害，引起蛋白尿。据我国卫生部调查显示，2012年我国的高血压患者达到2亿，其中大多数患者年龄在20岁以上。由于人体器官会随着年龄的增长而逐渐退化，年龄较大的患者胶原纤维含量逐渐增加，但主动脉壁弹力纤维在逐渐减小，增加了外周的阻力，导致血压升高。且老年患者的收缩压以及舒张压差距极大，血压波动明显，出现合并症以及并发症的几率较高，因此老年人不能够盲目的服用降压药物，以免出现严重并发症。而高血压还会导致各种并发症，如冠心病、脑血管疾病等，使人们的生活质量大打折扣，因此应当尽量选合理的择降压药物来控制血压，以免出现更加严重的后果。治疗高血压的药物多种多样，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对于治疗心血管疾病起到了非常关键的作用。缬沙坦属于一种特异性的血管紧张素Ⅱ的拮抗剂，能够抑制血管收缩以及醛固酮的释放，以此达到降压的效果，且缬沙坦半衰期较长，血浓度能够保持在相对稳定的状态，在二十四小时内平稳降压，对于胰岛素的分泌不会产生干扰，有轻度肾功能障碍的患者也能够服用。而氨氯地平是一种钙离子拮抗剂，能够直接对血管平滑肌产生作用，减缓外周血管的阻力，从而降低血压。使用这两种药物联合治疗高血压，能够有效的降低血压，快速安全。
除了药物治疗外，还应向患者以及家属进行健康教育，讲解有关高血压的发病原因、诱发因素、临床体征以及相关并发症，同时还应告知患者饮食、心理等方面与疾病的关系。此外，告诉患者血压的正常水平范围、血糖的正常值及其波动范围，讲清楚不良生活方式以及饮食习惯对患者病情的影响力度，同时还应提高患者对疾病的预防保健知识的掌握能力。
综上所述，缬沙坦氨氯地平组比对照组血压达标率更高，并有效降低微量蛋白尿，有很好的肾脏保护作用，且无显著不良反应，对于2级以上高血压合并微量蛋白尿患者尤其适用，值得在临床中推广。
参考文献
微量蛋白尿范文第4篇
【关键词】阿托伐他汀；糖尿病肾病；尿微量白蛋白
文章编号：1009-5519（2008）10-1491-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
糖尿病肾病是糖尿病中最常见，最严重的慢性并发症之一，成为导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。微量白蛋白尿是早期糖尿病肾病的指标，在该期内进行有效的干预治疗，有希望防止向大量蛋白尿发展或延缓其发展速度[1]。高脂血症与肾脏损害关系密切，有关研究已证实，血脂异常能加速肾脏疾病的进展。近年来大量实验和临床研究显示，他汀类药物不仅能有效降低血脂水平，还能明显改善肾脏的结构和功能，延缓糖尿病肾病的进展[2]。对2006年1月~2007年6月我院内分泌科住院2型糖尿病早期肾病患者使用阿托伐他汀(阿乐胶囊)治疗的结果报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象：住院的2型糖尿病患者78例，均符合1997年美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊断标准，其中男46例， 女32例，年龄38~72岁，平均（56.7±6.7）岁，病程1~26年，所有患者均无急慢性肾炎、高血压 、尿路结石、感染、阴道炎、发热及近期没有使用影响肾功能的药物。患者随机分为阿乐胶囊治疗组40例，男23例，女17例，平均（57.4±6.2）岁，病程4~24年，对照组38例，男20例，女18例，平均（55.8±7.3）岁，病程2~26年，两组性别，年龄，病程比较差异无显著性（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法：对照组常规给予饮食治疗加诺和灵30R皮下注射降糖，血糖控制于正常范围；治疗组在常规治疗组的基础上同时服用阿乐胶囊10 mg，1次/日，连续8周。
1.3 观察指标:所有患者均于治疗前后采取清晨空腹抽静脉血2 ml，采用全自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、HDL-C，留24小时尿测微量白蛋白（UAER）的变化。
1.4 统计学处理：实验数据用SPSS软件处理，以均数±标准差（x±s)表示，两组间资料采用t检验，同组内治疗前后采用配对t检验。
2 结果
2.1 两组治疗前后各项指标比较：见表1。阿乐胶囊组治疗前后比较差异有显著性或非常显著性(P
2.2 不良反应：两组治疗均未出现明显药物不良反应。
3 讨论
糖尿病肾病的病因和发病机制较为复杂。糖脂代谢异常，细胞因子、氧化应激、遗传基因背景以及由此引起的肾脏血流动力学改变等在糖尿病肾病的发病过程中起着非常重要的作用。胆固醇特别是低密度水平升高是糖尿病肾病发生发展的独立高危因素[3]。本实验的结果显示阿乐胶囊可缓解糖尿病肾病患者的肾损害，其发挥肾保护作用除调节血脂作用外，还具有更重要的非依赖调脂的肾脏保护作用。其作用机制主要有:（1）通过阻断细胞内甲羟戊酸(MVA)的代谢途径，可以竞争性抑制胆固醇的生物合成，使细胞内的胆固醇减少，从而反馈上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体表达，促进血浆中LDL清除，降低LDL水平，减少肾脏系膜区和小管间质中脂蛋白的沉积，同时降低肾小球毛细血管袢内压，改善肾脏局部异常的血液流变学指标。因此，阿乐胶囊可以通过调节体循环的血脂水平，间接地对肾脏产生多方面的保护作用[4]。（2）通过抑制甲羟戊酸代谢途径中间产物（特别是非甾醇类异戊二烯）的合成，通过细胞内信号传导途径抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，抑制细胞外基质合成和分泌以及促进降解。甲羟戊酸（MVA）及其衍生物GGPD是细胞由G1-S期转化完成DNA合成所必需的。阿乐胶囊阻断了MVA合成途径的起点，还通过上调细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂-P21蛋白的表达而使细胞周期停滞在G1期，从而抑制肾小管上皮细胞，系膜细胞和血管平滑肌细胞的增生，从而达到预防肾小球硬化，保护肾功能的目的。（3）近年研究糖尿病肾病除细胞外基质蛋白沉积，其另一病理特征为肾小球中单核细胞侵润，在肾小球细胞和细胞间质中可以观察到白细胞黏附分子（ICAM）的过度表达，而阿乐胶囊可减少肾小球内皮细胞的ICAM表达和巨噬细胞侵润，从而达到抗炎保护肾脏作用。（4）血流动力学异常在糖尿病肾病发病中的作用亦不可忽视。在早期高血糖可引起肾小球高滤过，在后期由于激肽水平下降，TXA2/PGI2增加，这种平衡失调不仅可以增加血管收缩，还可激活血小板，使血小板聚集性增加，活性增强，血管通透性增加，引起白蛋白尿。阿乐胶囊可改善异常的内皮细胞功能[5];通过降低血黏度和纤溶酶原激活物抑制因子（PAI ）的水平，从而维持良好的血管张力及血流动力学状态[6]；通过改善血小板脂质组成，减少血小板聚集以及通过促进NO的生成抑制血小板的聚集，还可以降低血小板依赖的凝血酶产生，以改善肾脏血流动力学。本实验结果显示阿乐胶囊能改变2型糖尿病患者脂代谢紊乱，降低尿蛋白的排泄率，从而对2型糖尿病患者肾脏有良好的预防和治疗作用。
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微量蛋白尿范文第5篇
【关键词】微量白蛋白尿；2型糖尿病；冠状动脉粥样硬化性心脏病
【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2012）09-0149-02
糖尿病为常见的代谢系统疾病，可影响全身各个系统导致多种合并症和并发症。微量白蛋白尿是糖尿病患者肾功能受损的早期表现，早期糖尿病肾病的临床指标，也是心血管疾病的独立风险因子。近年研究已从糖尿病肾病拓展到心血管疾病患者。本研究分析了60例2型糖尿病患者的微量白蛋白尿与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间的关系，探讨其是否能作为冠心病的预测性指标。
1 对象与方法
1.1 研究对象：搜集我院2011年6月至2012年6月2型糖尿病患者60例，其中男35例，女25例；年龄40～84岁，平均年龄（63．6±8.9）岁。2型糖尿病病史6～18年，平均（9.6±4.3）年。
1.22型糖尿病诊断标准：随机血糖≥11．1 mmol／L，或空腹血糖≥7．0 mmol／L，或葡萄糖耐量试验2 h血糖≥11．1 mmol／L。
1.3纳入和排除标准：所有患者符合以上2型糖尿病诊断标准，除外患有急、慢性肾炎、肾盂肾炎、继发于结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮）、高血压性肾病、尿路感染以及糖尿病肾病等可能会影响尿微量白蛋白疾病的患者。
1.4研究方法：采用免疫比浊法检测所有患者24 h尿微量白蛋白（UAER），UAER≥30 mg／L且
根据Judkins法对所有患者选择性行左、右冠状动脉造影，冠状冠状动脉狭窄≥50％者定义为冠心病组，＜50％者定义为非冠心病组。根据1998年美国心脏学会（ACC）／美国心脏协会（AHA）的冠状动脉病变分型标准分为A、B、C型病变，并记录冠状动脉病变支数，2支或2支以上血管病变≥50％血管直径（≥75％血管横截面积）为多支病变。
观察各组患者一般特征，并分别统计阳性病例和阴性病例例数，计算百分率，进行比较分析。
1.5统计学处理：计数资料以百分率表示，采用卡方检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2研究结果
2.1 患者一般特征比较：微量白蛋白尿阳性组和微量白蛋白尿阴性组患者的性别、年龄、高血压和高血脂发生率、吸烟史、饮酒史的差异均无显著性（P值均>0．05）。冠心病组合非冠心病组患者以上基本资料也无明显差异（P值均>0．05）。见表1、表2。表1按尿微量白蛋白分组患者一般资料比较
组别男性（例）年龄（岁）高血压（例）高血脂（例）吸烟史（例）饮酒史（例）糖尿病病史（年）微量白蛋白尿阳性组17（48.6%）62．6±7.815（42.8%）20（57.1%）17（48.6%）8（22.9%）9.3±4.5微量白蛋白尿阴性组13（52.0%）61.5±8.39（36.0%）14（56.0%）13（52.0%）9（36.0%）9.4±4.2表2按冠心病分组患者一般资料比较
组别男性（例）年龄（岁）高血压（例）高血脂（例）吸烟史（例）饮酒史（例）糖尿病病史（年）冠心病组15（42.8%）61.9±7.517（48.6%）23（65.7%）18（51.4%）12（34.3%）8.9±3.7非冠心病组14（56.0%）62.3±7.912（48.0%）16（64.0%）13（52.0%）8（32.0%）9.0±4.12.2尿微量白蛋白与冠心病的关系：尿微量白蛋白阳性组中冠心病患者26例，发生率为74.3％，阴性组中冠心病患者8例，发生率为20.0％，经比较，差异显著（P
表32型糖尿病患者微量白蛋白尿与
冠心病相关性分析（例）
组别冠心病组非冠心病组微量白蛋白尿阳性组269微量白蛋白尿阴性组520微量白蛋白尿阳性组中，稳定心绞痛5例（14.3％），急性冠脉综合征21例（60.0％）；微量白蛋白尿阴性组中，稳定心绞痛1例（4.0％），急性冠脉综合征4例（16．0％）。两组间差异无统计学意义，P>0．05）。
2.3 尿微量白蛋白与冠心病病变程度的关系：冠心病B+C型病变者18例，其中微量白蛋白尿阳性者17例，占率为94.4％，A型病变者13例，其中微量白蛋白尿阳性者9例，占为69.2％。两组间差异无统计学意义（P>0．05）。见表4。
表4 尿微量白蛋白与冠心病病变程度的关系（例）
组别冠心病患者B+C型A型微量白蛋白尿阳性组179微量白蛋白尿阴性组14冠心病多支病变的患者尿微量白蛋白阳性率为90.5％，单支病变的患者其尿微量白蛋白阳性率为65．8％，两组间比较差异无显著性（P>0．05）。
3讨论
2型糖尿病是一种常见病，近20年来发病率显著升高，中国的糖尿病患病率也逐年上升，且发病年龄提前，中国是目前全球患病人数最多的国家之一。随着2型糖尿病的发展，全身代谢紊乱，进而可影响全身各个系统，从而导致各种合并症和并发症。大量研究证实2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子［1-2］。
尿微量白蛋白不仅是反映肾脏血流动力学和其他若干代谢因素影响的敏感指标，同时它也是全身血管内皮细胞受损的一个重要标志。心血管疾病患者存在血管内皮功能受损，心血管疾病高危患者的内皮功能异常、慢性炎症和动脉粥样硬化等均与尿微量白蛋白有关［3］。曾有研究表明筛查和检测尿微量白蛋白可以使糖尿病患者和心血管疾病患者获益。若早期干预，早期治疗尿微量白蛋白，可以明显降低糖尿病患者心血管疾病的发病率。也有研究表明伴有微量白蛋白尿的1型糖尿病患者的冠心病发生率是同年龄、性别及病程无尿微量白蛋白尿患者的8倍。本研究探讨了2型糖尿病尿微量白蛋白与心血管疾病冠状动脉粥样硬化性心脏病发生率的相关性。
参考文献
微量蛋白尿范文第6篇
[关键词] 原发性高血压；微量清蛋白尿；冠脉病变；相关分析
[中图分类号] r544.1 [文献标识码] b [文章编号] 1674-4721（2013）05（c）-0172-02
微量清蛋白尿（mau）是早期肾脏损害的标志，近年的许多研究表明[1]，mau也是全身血管内皮细胞受损的重要标志之一，是高血压患者心血管事件独立的预测因子和危险因素。2007年高血压防治指南中推荐mau作为高血压患者的常规检查项目。本研究旨在探讨原发性高血压患者中mau与冠脉病变程度的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选2009年5月～2011年5月住院并接受冠脉造影的原发性高血压患者80例，其中，男性44例（55%），女性36例（45%），平均年龄（60.8±9.0）岁，平均病程（6.0±4.1）年。排除标准：继发性高血压、高血压危象、高血压脑病、糖尿病、急性心肌梗死、肾脏疾病、肝功能异常、各种急慢性感染、急性心功能不全、恶性肿瘤及免疫系统疾病等。除外月经期及妊娠期女性患者。
1.2 方法
1.2.1 冠脉造影方法及评价 标准judkins法行冠状动脉造影术（cag），造影结果由2名经验丰富的医师判定，冠脉狭窄≥50%者定义为冠心病，病变支数为累及主要冠状动脉（左主干、左前降支、左回旋支、右冠）的支数，其中对角支、钝缘支及左室后支病变分别记入左前降支、左回旋支或右冠，累及左主干时以同时累及左前降支和左回旋支计算。按冠脉病变支数分为非多支病变组（≤1支）和多支病变组（≥2支）。
1.2.2 标本采集 所有患者次日空腹抽取静脉血送检血糖（glu）、总胆固醇（tc）、三酰甘油（tg）、高密度脂蛋白胆固醇（hdl-c）、低密度脂蛋白胆固醇（ldl-c）、尿酸（ua）、尿素氮（bun）、肌酐（cr）等指标。采用免疫比浊法测定acr。
1.3 统计学分析
所有数据经spss 17.0统计软件分析，计数资料采用卡方检验，计量资料采用均数±标准差表示，两组间比较采用t检验。以p < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
根据冠脉造影结果分为非多支病变组（n=34）和多支病变组（n=46），两组间基线资料的比较差异无统计学意义（p > 0.05），多支病变组acr水平高于非多支病变组，差异有统计学意义（p < 0.05）。见表1。
3 讨论
在高血压患者中，mau的产生与血压密切相关。血压升高对肾小球造成的高灌注性损伤，在早期表现为mau[2]。还与以下因素有关[3]：血压负荷和清蛋白通透性增加导致内皮细胞早期功能异常；脂代谢异常、前血栓因子、肾素-血管紧张素系统活性增强以及系统性炎症之间的相互影响；血流动力学的异常和肾脏结构的改变等。还有研究发现[4]，mau与高血压病程及血压水平呈显著的正相关。frbom p等[5]对10 881例高血压患者进行为期4.5年的随访，将心肌梗死、卒中、心血管死亡作为一级终点，最终研究证实，mau能独立预测心血管风险。salles gf等[6]对591例顽固性高血压患者平均随访了4.9年，发现mau的存在能明显增加心血管风险。研究表明[7]，acei/arb类药物通过有效控制血压来改善mau状况，他汀类药物通过增加一氧化氮释放、改善内皮功能来降低mau。
mau促进全身动脉粥样硬化的机制尚不明确，考虑与内皮功能紊乱有关，血管内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性增加，从而加速致动脉粥样硬化物质（氧化低密度脂蛋白等）进入血管壁，最终促进动脉粥样硬化的过程。
本研究结果表明，原发性高血压患者中，mau对冠脉病变的严重程度有一定的预测价值。在临床工作中，应加强高血压患者mau的广泛筛查和早期干预，减少心血管并发症和死亡率。
[参考文献]
[1] 谢秀梅，李志凌，李兢，等. 老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化[j]. 高血压杂志，2006，14（2）：94-96.
[2] 周英智，马丽娜，冯明. 原发性高血压患者24h脉压与尿微量白蛋白的关系[j]. 山西医科大
学学报，2010，41（1）：48-49.
[3] pontremoli r，leoncini g，ravera m，et al. microalbuminuria，cardiovascular，and renal risk in primary hypertension[j]. j am soc nephrol，2002，13（suppl 3）：s169-s172.
[4] ogunniyi mo，croft jb，greenlund kj，et al. racial/ethnic differences in microalbuminuria among adults with prehypertension and hypertension：national health and nutrition examination survey （nhanes），1999-2006[j]. am j hypertens，2010，23（8）：859-864.
[5] frbom p，wahlstrand b，almgren p，et al. interaction between renal function and microalbu- minuria for cardiovascular risk in hypertension：the nordic diltiazem study[j]. hypertension，2008，52（1）：115-122.
微量蛋白尿范文第7篇
【关键词】 丹红注射液；硫辛酸注射液；糖尿病肾病；
糖尿病患者在早期诊断糖尿病后因无明显的临床症状和体征， 怠慢治疗， 随着病情的进展发展为糖尿病肾病（DN）。肾脏病变在早期干预往往还可逆转， 一旦出现临床蛋白尿则很易发展为慢性肾功能不全， 最终成为终末期肾病， 也是糖尿病患者的主要死亡原因， 所以早期干预可改变病情预后。本研究对苏州市昆山宗仁卿纪念医院收治的59例早期DN患者， 采用丹红注射液联合硫辛酸注射液进行治疗， 观察其治疗效果， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择病例均来自本科室2012年6月至2013年6月住院的早期DN患者59例。对象选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准，并按Mo-gensen糖尿病肾病分期分类诊断为早期DN， 所有患者均排除急慢性肾炎、酮症酸中毒、泌尿系统感染、运动原发性高血压、心力衰竭及使用肾毒性药物等。59例DN患者随机分成2组：对照组20例， 男12例， 女8例， 年龄40～72岁；治疗组39例， 男21例， 女18例， 年龄42～75岁。2组患者在性别、年龄、病情严重程度上比较差异无统计学意义（P
1. 2 治疗方法 两组患者均控制血糖， 使空腹血糖水平约5～7 mmol/L， 餐后2 h血糖控制在8～10 mmol/L之间， 若患者伴有高血压， 需要进行降压治疗， 控制血压水平
1. 3 观察指标 分别测定两组患者治疗前后24 h尿微量白蛋白（M-Alb）连测两天， 取均值， 并测空腹血糖（FBG）， 总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量变化值。
1. 4 统计学方法 定量资料用均数±标准差（x-±s）表示， 组间比较采用单因素方差分析；采用SPSS 11.0进行统计学处理； P
2 结果
两周治疗后对DN患者微量蛋白尿及血脂的测定结果显示， 两组均能明显降低DN患者M-Alb、TC、TG、LDI-C， 治疗前两组患者微量蛋白尿及血脂各项指标无明显差异（P>0.05）， 治疗后治疗组尿微量白蛋白明显下降且各项指标改善幅度明显大于对照组（P
4 讨论
DN是糖尿病中极为常见和严重的慢性并发症。影响糖尿病肾病发生的危险因素很多， 其糖脂代谢紊乱导致肾组织内葡萄糖自动氧化及代谢应激等， 使氧化产物的产生过多， 破坏肾组织正常的动态平衡， 高血压、免疫失调引起血管内皮损伤和功能障碍及血凝平衡失调， 表现为高凝、高黏、高凝集加重了肾脏缺血、缺氧， 导致肾小球基底膜通透性增加产生蛋白尿， 故高凝、高黏、血流缓慢等血液流变学变化可加速肾功能损害[1]。
丹红注射液系提取自丹参和红花的中成药物。丹参能通过消除自由基、降低脂质过氧化反应保护血管内皮， 降低血黏度， 降低血栓素B2， 释放血管内皮松弛因子与前列腺素I2， 松弛血管， 改善微循环， 增加肾血流量减少尿蛋白[2]。红花提取液主要含红花苷、红花黄色素， 其活性成分具有扩张血管， 减少血小板聚集， 能提高纤维蛋白溶解活性， 抑制血栓形成， 并具有不同程度的降压作用[3]。硫辛酸抑制脂质过氧化， 清除自由基， 增加神经营养血管的血流量， 阻断蛋白质糖基化， 平衡血糖浓度， 防止氧化物产生增多造成的微血管病变， 不仅能减轻肾脏的损害， 减少DN患者的尿微量白蛋白， 还具有改善DN患者血管内皮功能的作用[4]。本研究证实治疗后治疗组各项指标的改善明显优于对照组， 丹红注射液和硫辛酸注射液联合用药治疗， 可以通过不同机制从疾病的多个环节阻断糖代谢紊乱造成的肾损害， 有协同治疗效应， 延缓并部分缓解糖尿病肾病的进程， 减少并发症的发生。减少微量蛋白尿， 对早期糖尿病肾病具有良好的治疗作用， 同时不同程度的延缓甚至逆转早期糖尿病肾病患者的肾损害程度， 且无不良反应。是治疗早期DN的理想药物组合。值得临床推广应用。
参考文献
[1] 方妨.糖尿病肾病发病机制的研究.中国实用内科杂志， 1999， 19（4）：239—240.
[2] 付新芳， 行玉琼. 丹参的化学成分及临床应用. 中国药业， 2006，15（1）： 350-351.
微量蛋白尿范文第8篇
蛋白尿 早期糖尿病肾病无临床蛋白尿,只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿,蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。
开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变,尿中仅有微量白蛋白出现,为选择性蛋白尿,没有球蛋白增加,这种状态可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大,大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿,随病变的进一步发展,尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿,如果尿蛋白>3 g/日,是预后不良的征象。糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展,直至出现肾病综合征。
糖尿病肾病早期尿中白蛋白排出量增加,应用敏感的放射免疫法才能检测出,是所谓的微量白蛋白尿(尿白蛋白排出量为20～200 μg/分,正常人为15～20 μg/分)。微量白蛋白尿起初为间歇性或运动后出现,后转为持续性蛋白尿。在1型糖尿病发病的最初5年内,一般不出现微量白蛋白尿,但2型糖尿病微量白蛋白尿出现较1型糖尿病早。随着肾脏病变的加重,蛋白尿加重且呈非选择性。糖尿病肾病一旦进入临床糖尿病肾病期,即出现持续蛋白尿(>0.5 g/日),病程往往>10年。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般
水肿 早期糖尿病肾病患者一般没有水肿,少数病人在血浆蛋白降低前,可有轻度水肿,当24小时尿蛋白>3 g时,浮肿就会出现。明显的全身水肿,仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。
部分病人由于大量蛋白尿(>3.5 g/日)引起肾病综合征,发生率5%～10%,甚至有报道占26%,这些病人预后不良,存活很少>5年。糖尿病肾病水肿较严重,对利尿反应差,其原因除低蛋白血症外,部分是由于糖尿病肾病时水钠潴留超过一般肾病综合征。
高血压 高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压,而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化,故有效地控制高血压是十分重要的。
在1型无肾病的糖尿病人中,高血压患病率较正常人并不增加;2型糖尿病患者伴高血压较多,但若出现蛋白尿时,高血压比例也升高;在有肾病综合征时患者伴有高血压,此高血压大多为中度,少数为重度。为糖尿病肾病的晚期表现。有资料表明,糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显正相关,微量白蛋白尿者血压虽然在正常范围内,但明显高于尿白蛋白正常的患者。升高的血压可促使其较早转变为临床蛋白尿阶段。临床糖尿病肾病时1/2～3/4的病人出现高血压,后者加速肾脏病变的发展和肾功能的恶化。
肾功能不全 糖尿病性肾病一旦开始,其过程是进行性的,氮质血症、尿毒症是其最终结局。糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年,但肾功能正常;有的病人尿蛋白很少,可快速发展出现肾病综合征,肾功能逐渐恶化,最终出现尿毒症。
持续性蛋白尿至终末期肾衰平均7年,早期控制高血压、血糖及低蛋白饮食等可使此间期延长。在未治疗的糖尿病肾病患者肾小球滤过率(GFR)下降速率平均为每月1 ml/分,到后期50%～70%有肾功能损害,当GFR低于正常1/3时出现明显氮质血症。近1/3患者进入尿毒症。糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差,主要原因:①糖尿病肾病常有外周神经病变,使尿毒症症状更重;②自主神经病变致膀胱功能异常,神经性膀胱,尿潴留,故加速肾衰进展,自主神经病变尚可诱发性低血压;③高钾血症常见,系低肾素低醛固酮血症所致,加重了慢性肾衰时代谢性酸中毒;④随着肾功能恶化,高糖渗透性利尿作用丧失,水、钠排泄障碍,加上高血糖使细胞内液体移至细胞外,故血容量负荷过重,肺水肿多见。肾功能衰竭时常出现心、脑血管及外周血管病变。冠状动脉疾患是主要的死亡原因。
贫血 明显氮质血症的糖尿病病人,可有轻度至中度的贫血,用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致,可能与长期限制蛋白饮食,氮质血症有关。
其他脏器并发症 心血管病变,如心力衰竭、心肌梗死;神经病变,如周围神经病变,累及植物神经时可出现神经源性膀胱;糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变。
诊断糖尿病肾病的辅助检查
尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法,但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性,故测定血糖是诊断的主要依据。
尿白蛋白排泄率(UAE)20～200 μg/分,是诊断早期糖尿病肾病的重要指标;当UAE持续>200 μg/分或常规检查尿蛋白阳性(尿蛋白定量>0.5 g/24小时),即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显,较多白细胞时提示尿路感染;有大量红细胞,提示可能有其他原因所致的血尿。
糖尿病肾病晚期,内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。核素肾动态GFR增加和B超测量肾体积增大,符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降,但肾脏体积往往无明显缩小。
眼底检查,必要时作荧光眼底造影,可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。
糖尿病肾病的诊断标准
糖尿病肾病的诊断应根据临床表现、肾功能、肾脏病理及糖尿病并发症等进行综合判断。诊断应符合下列条件:①较长的糖尿病史(一般至少5年才出现应激状态微量白蛋白尿,>10年才出现持续性微量白蛋白尿);②尿中出现微量白蛋白或尿蛋白阳性,并可排除高血压或其他肾脏疾病。因糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变均属糖尿病微血管病变,故可同时合并存在,糖尿病视网膜病变是诊断糖尿病肾病的有力佐证。有研究证实呈现肾病综合征的糖尿病肾病患者绝大多数(>90%)合并视网膜病变。
早期糖尿病肾病诊断标准:尿白蛋白排泄率增加,6个月内连续查尿白蛋白>2次,尿微量白蛋白达20～200 μg/分或30～300 mg/g或30～300 mg/24小时,且排除其他可能引起尿微量白蛋白增加的原因和泌尿系统感染、运动、原发性高血压、心衰、酮症酸中毒等。