幽门螺旋杆菌治疗方案
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幽门螺旋杆菌治疗方案范文第1篇
针对幽门螺旋杆菌的治疗吃什么药，专家建议可以采用三联疗法。医生要根据病人的实际情况选择不同的治疗方案，例如根据他们的幽门螺杆菌的根除率>80%，最好在90%以上。无明显副作用，病人耐受性好，最后就是要考虑患者的经济条件。
什么药可以治疗幽门螺旋杆菌呢？现在国内外抗幽门螺旋杆菌的药物有胃复春片、 羟氨苄青霉素、甲硝唑等，但由于这些抗菌素的广泛应用，会导致耐药性的扩大，因此将来替换性和预防策略是研究的重点。
吃中药可以治疗幽门螺旋杆菌的这种说法是错误的。中药虽然没有毒副作用，但是它只能达到一个调理身体的作用，并不能根除幽门螺旋杆菌，所以它最主要的功效是保养胃部。
（来源：文章屋网 ）
幽门螺旋杆菌治疗方案范文第2篇
【关键词】 三联疗法；HP相关性胃炎
HP（幽门螺旋杆菌）相关性胃炎是临床发病率最高的胃炎之一，目前有研究证实[1]高达90%以上的胃炎患者均存在HP感染，我院于2011年起开始应用三联法治疗HP相关性胃炎，取得了较为满意的成效，现将结果总结如下：
1 资料与方法
1.1 研究对象 随机选取2011年02月至2012年04月份就诊于我院的213例HP相关性胃炎作为研究对象，其中107例采用三联疗法治疗（观察组），其中男64例，女43例，年龄29～54岁，平均年龄（37.4±3.7）岁，患者病程4个月至10年，平均病程（5.3±2.1）年；另106例采用奥美拉唑治疗（对照组），患者年龄28岁～55岁，平均年龄（36.8±3.8）岁，患者病程6个月至9年，平均病程（5.1±2.4）年；两组患者的年龄、性别、患病时间、基础圣体状态以及既往用药情况等临床资料，经统计分析，P>0.05，差异无统计学意义。参照文献[2]制定病例入选原则如下：①经胃镜、胃黏膜及胃液幽门螺旋杆菌检测证实为HP（幽门螺旋杆菌）相关性胃炎。②排除其他胃肠疾病，排除恶病质。③患者无严重基础疾病，无药物过敏史，排除孕产期妇女。④患者以及家属知情同意。
1.2 治疗方法 ①常规治疗：①清淡饮食。②戒烟酒。③适度锻炼。④合理膳食。⑤保持心情愉悦。②三联法：口服奥美拉唑、呋喃唑酮以及阿莫西林克拉维酸钾，剂量标准为奥美拉唑20 mg，2次/d；呋喃唑酮100 mg，2次/d；阿莫西林克拉维酸钾1000 mg，2次/d。③奥美拉唑组：口服奥美拉唑20 mg，2次/d。
1.3 评价标准 参照文献评价疗效[2]：①治愈：临床症状消失，胃镜检查显示溃疡愈合形成瘢痕，C-尿素呼气试验检测HP结果为阴性。②缓解：临床症状基本消失或明显减轻，胃镜检查显示溃疡面积缩小≥50%或数目减少>1个。③临床症状未见缓解或加重，胃镜检查显示溃疡面积缩小不足50%或数目减少≤1个或加重。
1.4 统计学方法 应用SPSS 19.0版本统计学分析软件包处理数据，用χ2检验计数资料，P
2 结果
观察组患者治愈74例，所占比例为69.2%，缓解12例，所占比例为11.2%，无效21例，所占比例为19.6；对照组患者治愈51例，所占比例为48.1%，缓解14例，所占比例为13.2%，无效41例，所占比例为38.7%；两组患者临床治疗总有效率，经χ2检验，差异具有统计学意义（P
3 讨论
胃炎是临床常见的消化系统疾病，主要由于长期饮食不规律、不卫生导致。HP相关性胃炎是临床最为常见的胃炎类型，是发生胃癌的高危险因素。如何有效治疗HP相关性胃炎，根除HP一直是临床研究的关键问题。三联疗法是指PPI联合两种不同抗生素的治疗方案，奥美拉唑+呋喃唑酮+阿莫西林克拉维酸钾是治疗HP相关性胃炎的一线治疗方案，治疗效果明显优于单纯使用奥美拉唑，HP清除率与序贯疗法无显著差异[3]。综上所述，三联疗法是治疗HP相关性胃炎较为有效的一线治疗方案，建议临床进一步研究讨论。
参 考 文 献
[1] 宋晓蓉.三联疗法治疗幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎临床观察.中国实用医药，2011，06（30）：138-139.
幽门螺旋杆菌治疗方案范文第3篇
人们普遍认为，胃病不属于传染病，不传染，因此家庭成员患有胃病，大多数人不会采取防范措施以防止胃病传染。但随着科学发展与进步，医学专家逐渐有了共识：某些胃病确实会传染。沈阳市第一人民医院消化内科张健主任说，胃病会传染是因为患者有可能感染上一种叫幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称HP）的微生物。
啥是幽门螺旋杆菌
幽门螺旋杆菌简称HP，是一种在人的胃粘膜上发现的革兰氏阳性螺旋杆菌，生长在微需氧环境，氧化酶和过氧化酶呈阳性，幽门螺旋杆菌的自然定植部位在胃黏膜上皮细胞表面和胃黏液的底层，在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。
幽门螺旋杆菌感染是目前人类感染率最高的慢性感染之一，在我国普通人群中感染率高达60%。一旦受感染，它产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列胃病的形成。
幽门螺旋杆菌是致胃病的罪魁祸首
在过去，凡是胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎，经常被视为与胃酸分泌、吸烟、饮食有关。但近年医学研究发现，大量的基础及临床研究证明，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。它也是慢性胃窦炎、胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的主要病因，与胃癌有密切关系，也是第一个被发现的可引起人类肿瘤的细菌，被世界卫生组织列为I类致癌因子，还可能与胃食管反流病、功能性消化不良、冠心病等有关。同时越来越多的临床研究也表明，溃疡病的复发与幽门螺旋杆菌未根除或再次感染有关。如果胃炎患者查出幽门螺旋杆菌感染呈阳性，并且有以下4种情况之一的：1.有明显异常的慢性胃炎；2.有胃癌家族史；3.伴糜烂性十二指肠炎；4.消化不良症状常规治疗疗效差的，必须进行抗幽门螺旋杆菌治疗，许多患者就因为忽略了这点，结果虽然不停的医治，病情还是反复发作，胃病无法彻底痊愈。
一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门螺旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。
胃病很容易传染给家人
张健主任提醒：“人与人之间有传播幽门螺旋杆菌的可能，患者牙龈中存在大量幽门螺旋杆菌，可通过唾液或飞沫感染他人。而如果家人中有一个人感染了幽门螺旋杆菌，80％的家人都会感染这种细菌。因为这种菌会粘在筷子上面，每一碟菜就像‘细菌水’一样，共餐的一家人会通过这种方式染菌。故常见家庭成员多人同患“胃病”。幽门螺旋杆菌还可通过粪―口途径感染。此外，还可通过消毒不彻底的内窥镜，特别是胃镜传播。因此，胃病似应列入消化道传染病的范畴，胃病不传染的传统观念应改变。“
“三联一周疗法”根治幽门螺旋杆菌
张主任说：“这类胃病患者治疗痊愈的机会很高，若是以抗生素加上胃药一起治疗，通常只需要一个星期至10天就可痊愈。”
目前根治幽门螺旋杆菌多采用一种质子泵抑制剂加两种抗生素口服一周治疗方案（或称三联一周疗法）。
多数方案为洛赛克20mg加两种抗生素（阿莫西林1.0g/次、克拉霉素0.5g/次、甲硝唑0.4g/次之中的两种）均一天两次，治疗1周幽门螺旋杆菌根除率可达90%以上，四周后复查。在边远及经济落后地区亦可根据药源及经济条件选用：雷尼替丁、胶体枸橼酸铋、甲硝唑、痢特灵（长期应用痢特灵可致末梢神经炎，注意疗程）组成的四联疗法，疗程一周。
张健主任特别提醒，不是所有的胃病都传染，如功能性消化不良、胆汁返流性胃炎、贲门失弛症、药物酒精损伤性胃炎、应激性胃炎等，都是非传染性的。只有是幽门螺旋杆菌感染导致的胃部疾患，才会传染给他人。
TIPS:
如何预防幽门螺旋杆菌传染
同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。
对抗幽门螺旋杆菌的六大防线
传染防线――分餐
专家认为幽门螺旋杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺旋杆菌多由口―口传染，经常共餐的人，只要一个人有“胃病”，其他人有可能同患“胃病”。所以分餐可以减少幽门螺旋杆菌感染的几率。
口腔防线――刷牙
牙菌斑及龋齿会培养出幽门螺旋杆菌，刷牙是解决牙齿问题的最好办法。这里说的刷牙已经不是早晚各一次的常规套路，还要加上三餐后刷牙――饭后刷牙可以减少进餐中感染的可能性。
清洁防线――洗手
你认真洗手吗？生吃瓜果洗净、去皮吗？没有这些习惯的人中，幽门螺旋杆菌感染率居高不下。现在起，洗与不洗已不是个问题，而是洗到哪一级水平了。
生食防线――杜绝生肉
有很多人觉得三成熟的牛排、生拌牛肉肉质更鲜美，还有种野性的刺激。但在研究中发现，喜欢生肉的人比吃熟食的人，要有更多机会接触幽门螺旋杆菌。
已感染幽门螺旋杆菌患者要注意：
除了配合医生治疗外，生活上还需注意几条：
1治疗期间应定时定量进食；
2多吃含纤维素食品，可降低消化性溃疡与胃炎的发生与复发率；
3避免吸烟喝酒。吸烟会增加消化性溃疡的机会，酒精则直接伤害胃黏膜，并刺激胃酸分泌；
4少食咖啡、浓茶、香辣等刺激胃酸分泌的食物。
【链接】
幽门螺旋杆菌治疗方案范文第4篇
1 慢性胃炎的诊断
通过一些消化道症状如慢性腹痛、腹胀等可疑诊慢性胃炎，但确诊需要胃镜检查及胃黏膜活检，同时可行幽门螺杆菌检查。胃镜活检是最可靠的诊断方法，幽门螺杆菌检测可采用涂片或病理切片检菌、培养；快速尿素酶试验；血清hp抗体测定；13c、14c 尿素呼气试验等[1]，后者临床较为常用。有关胃炎的内镜分类和诊断问题先后在多次全国会议上修订。1982年重庆会议提出将慢性胃炎分为慢性浅表性、慢性萎缩性和慢性肥厚性三类。2000年井冈山会议共识意见中采纳了国际上新悉尼系统的分类方法，将其分为浅表性（非萎缩性）、萎缩性及特殊型三类[2]。2006年中华医学会消化分会在上海发表了中国慢性胃炎共识意见。将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎、萎缩性胃炎两大基本类型，同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象则诊为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。
2 慢性胃炎的鉴别诊断
2.1 与消化系统疾病相鉴别
2.1.1 胃癌慢性胃炎症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的临床症状与胃窦癌颇相似，需特别注意鉴别。大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别。
2.1.2 消化性溃疡两者均有慢性腹痛， 但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃炎疼痛很少规律性，并以消化不良为主。x线钡餐透视级胃镜检查有助鉴别。
2.1.3 慢性胆道疾病如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹痛、腹胀、嗳气等消化不良症状，易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠道检查无异常发现，胆囊造影及b超异常可最后确诊。
2.1.4 肝癌及胰腺疾病亦可出现消化道症状及体重下降等，易延误诊治，全面细微的的查体及有关检查如血清肿瘤指标、b超、ct可及时明确诊断。
2.2 与其他系统疾病鉴别
2.2.1心脏病与胃炎 心脏病特别是各种病因导致的右心功能不全或心包炎，常常引起消化道淤血，从而引起“胃炎”症状。老年人就诊时要及时做心脏检查，及时确诊心脏病幷合理有效治疗，消化道症状可缓解。
2.2.2肾病与胃炎 胃炎是肾衰竭的一个临床并发症，常常有人说尿毒症胃炎就是指尿毒症引发了胃炎。肾衰竭患者的肾脏已经严重受损，排泄能力大大下降，使体内大量的毒素积聚，患者在临床上就会出现相应的中毒症状，其中消化系统紊乱的不适症状是最早也是最突出的症状之一，临床医生要全面询问病史，注意肾功能检查有助诊断。
2.2.3 糖尿病与胃炎在血糖得到控制的糖尿病患者中有1/4的患者存在胃排空迟缓，长期血糖控制不佳的患者更易出现胃轻瘫症状，治疗和长期控制好血糖，能有效的缓解和预防消化道症状。
2.2.4 妊娠与胃炎早孕常有消化道症状，如恶心、呕吐、反酸、上腹部不适，常被误诊胃炎，并用治疗胃炎的药物治疗，易导致不良后果。诊疗过程中要询问停经史，尿妊娠试验和b 超有助鉴别。
3 慢性胃炎的治疗
3.1 目前用于治疗胃炎的药品种类很多，按其功能分类
3.1.1 减轻中上腹不适、嗳气等症状常用药改善胃动力，促进胃排空，消除或减轻中上腹部饱胀不适、嗳气等症状，常用药物为盐酸甲氧普胺、多潘立酮、莫沙必利和伊托必利，作用较优，副作用很少，且能促进肠蠕动以利排便。对于伴有腹泻的患者，多选多潘立酮，对于伴有便秘的患者多选伊托必利。
3.1.2 有胃幽门胆汁反流时上述药物可减轻反流，并可同时应用铝碳酸镁、消胆胺、硫糖铝，也可服用熊去氧胆酸，这些药物能减轻胆汁对胃黏膜的损害。
消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁破坏胃黏膜屏障，铝碳酸镁和硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流。
3.1.3 胃黏膜保护剂常应用铝碳酸镁、硫糖铝、铋剂、合欢香叶酯等。此外，抗消化性溃疡药丙谷胺也有较好的黏膜保护作用。
3.1.4 幽门螺旋杆菌杀灭剂可选的抗菌药物很多，以羟氨苄青霉素或庆大霉素最常用，铋剂也有杀灭幽门螺旋杆菌的作用。需要指出的是，必须按照正规的三联或四联的包括ppi药物的标准治疗方案，并有足够的治疗时间和生活用具的消毒，避免幽门螺旋杆菌的耐药和根除后的复染。
3.1.5 抑酸剂有时可短期试用氢氧化铝、得乐等制酸剂，也可试用奥美拉唑、泰胃美、西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等抑酸剂，虽然在理论上依据不足，因为慢性胃炎胃酸不一定增高，而且以胃酸偏低者居多，但实践中却往往有较好效果，特别是铝碳酸镁。
3.1.6 无酸性慢性萎缩性胃炎经测试证实为低酸或无酸的慢性萎缩性胃炎患者，可适量服用米醋，也可应用五肽胃泌素，或考虑试用短程小剂量的泼尼松。
3.1.7 并发精神障碍疾病很多患者因久病未愈或其他因素，出现紧张、焦虑或抑郁等精神障碍，需同时进行心理治疗或服用适当的抗精神药物，如小剂量的多塞平或阿米替林等，可能会取得较佳效果。
3.1.8 中草药制剂品种较多，常有猴头菌、小建中、三九胃泰、胃复春、胃苏冲剂、香砂养胃丸、邦消安、小柴胡片等，可视情况适当选用。
3.2 慢性胃炎的个体化治疗
慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学，包括炎症、萎缩和肠化等。但萎缩、肠化的逆转尚待进一步研究证实。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。根除幽门螺旋杆菌可消除或改善胃黏膜炎症，防止萎缩、肠化进一步发展，无症状、幽门螺旋杆菌阴性的非萎缩性胃炎无需特殊治疗，对萎缩胃炎，特别是严重的萎缩胃炎或伴有异型增生者，应注意预防其恶变。
3.2.1 幽门螺旋杆菌阳性慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者治疗建议根除幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌相关性胃炎是否需根除幽门螺旋杆菌尚缺乏统一意见。2000年欧洲共识报告推荐对萎缩性胃炎者行根除幽门螺旋杆菌治疗，国内共识意见推荐对有明显异常的幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎（病理活检示中—重度萎缩、中—重度肠化、异型增生或内镜下胃黏膜糜烂）或有胃癌家族史、常规治疗疗效差、伴有十二指肠炎者行根除治疗[2]。慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性消化不良，国内外均推荐对幽门螺杆菌阳性的功能性消化不良者行根除治疗。幽门螺旋杆菌产生的铵离子利磷脂酶具有破坏表面活性磷脂的能力，引起胃黏膜疏水性减弱，黏膜易于受到损伤[3]。根除幽门螺旋杆菌可改善胃黏膜组织学，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义， 对改善或消除消化不良症状具有优势。不正规的治疗极易造成幽门螺杆菌耐药，选用正规、有效的治疗方案是决定其成败的关键因素。根除幽门螺杆菌的标准方案：以ppi为基础的方案，方案1，标准剂量ppi、阿莫西林、克拉霉素。方案2，标准剂量ppi、阿莫西林、呋喃唑酮/甲硝唑。方案3，标准剂量ppi、克拉霉素、呋喃唑酮/甲硝唑。以铋剂为基础的方案，方案1，胶体次枸橼酸铋、四环素、甲硝唑/替硝唑。方案2，胶体次枸橼酸铋、克拉霉素、呋喃唑酮/甲硝唑。其他方案如雷尼替丁、枸橼酸铋。或上述方案中以雷尼替丁替代ppi。
3.2.2 胆汁反流的治疗胆汁反流是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，削弱或破坏胃黏膜屏障功能。胃黏膜保护剂如硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特可改善胃黏膜屏障，促胃黏膜糜烂愈合，铝碳酸镁制剂可增强胃黏膜屏障功能并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流导致的胃黏膜损害。
3.2.3 其他治疗如抗抑郁或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎患者。有胃黏膜糜烂并以反酸、上腹痛为主要症状的患者可选用制酸药。慢性胃炎患者除要经以上正规治疗外，还需给予生活干预，如少吃油炸食品，少吃腌制食品以及生凉刺激性食物。避免服用非甾体抗炎药物，需长期服用非甾体抗炎药物的患者，hp与之有相加甚至协同作用，可导致黏膜损伤进一步加重[4-6]。萎缩性胃炎、残胃炎、胃息肉等病变癌变率高，随访可早期发现胃癌，因此要定期随访，改善不良预后。
参 考 文 献
[1]萧树东.胃肠病学和肝病学理论基础与临床进展[m].上海:世界图书出版公司,2004:380-388.
[2]叶任高,陆再英.内科学[m].6版.北京:人民卫生出社,2004:379-383.
[3] orihara t,wakabayashi h,nakaya a,et al.effect of helicobacter pyloir eradication on gastric mucosal phospholipid content and its fatty acid composition[j]. gastroenterol hepatol,2001,16(3):269-275.
[4]方洁,戴宁.幽门螺旋杆菌与非甾体抗炎药在胃黏膜损伤中的相互作用机制[j].中华消化杂志,2007,27(3):67-69.
幽门螺旋杆菌治疗方案范文第5篇
【关键词】 雷贝拉唑；三联疗法；消化性溃疡；幽门螺杆菌感染
近年来研究表明，消化性溃疡与幽门螺杆菌（Hp）感染相关，目前三联疗法是国内治疗消化性溃疡合并Hp感染的常用方案，为应用抑酸剂联合两种不同种类的抗菌药物。雷贝拉唑是一种新型质子泵抑制剂，能强烈快速地抑制胃酸分泌，促进溃疡早期愈合而改善患者疼痛症状。为研究雷贝拉唑三联疗法对消化性溃疡的疗效，笔者选取我科此类病症就诊的患者60例就行比较分析，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我科2010年5月至2011年12月间收治的确诊为消化道溃疡的患者80例，症见上腹隐痛不适、厌食、嗳气、反酸等，尿素14C呼气试验测定Hp阳性，除外反流性食管炎、胃癌等其他消化系统疾病及可致胃肠道症状的其他全身疾病，2周内未服用过抑酸剂及其他影响胃肠道功能的药物。随机分为观察组与对照组，每组各40例。观察组男22例，女18例，年龄17-72岁，平均年龄39.4岁；对照组男21例，女19例，年龄16-74岁，平均年龄40.2岁。两组在年龄、性别、症状方面无显著差异，有可比性（p>0.05)。
1.2 方法 观察组采用雷贝拉唑10mg/d+阿莫西林1g/bid+克拉霉素250mg/bid，对照组采用雷尼替丁150mg/tid+阿莫西林1g/bid+克拉霉素250 mg/bid治疗。疗程14d。治疗结束后复查内镜，所有病例均复测HP，未愈合者重取活检排除癌变。
1.3 疗效评定 显效，临床症状消失，食欲恢复正常，炎症消失，溃疡愈合；有效，临床症状基本消失，食欲有所改善,炎症有明显吸收，溃疡面积缩小> 50%；无效，达不到上述标准。HP转阴为有效，阳性为无效。
2 结果
14d治疗结束后观察组显效率、总有效率分别为67.5%和92.5%，显著高于对照组的55.0%和85.0%（p
3 讨论
幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的主要病因之一，根除幽门螺旋杆菌不仅利于溃疡的愈合，同时也可减少胃癌的发生[1,2]。但随着HP根除治疗药物的普及，HP通过自身染色体的突变可对多种抗生素产生耐药，是导致HP根治治疗失败的重要因素[6]。我国HP对抗生素的耐药率为：甲硝唑50%～100%（平均73.3%），克拉霉素0～40%（平均23.9%），阿莫西林为0～2.7%，对HP抗生素耐药率存在明显的地区差异，提示HP耐药也受地区和环境因素的影响。所以我们选择质子泵抑制剂（PPI)+阿莫西林+克拉霉素的治疗方案。质子泵抑制剂能显著降低基础和餐后的胃酸分泌，提高胃液pH值，从而降低抗生素分解使抗生素的最少抑菌浓度降低，同时提高pH值不利于HP生长。克拉霉素、阿莫西林是酸敏感抗生素，为使其在胃内更稳定更有效，必须提高胃内pH值至中性水平，胃内pH值接近中性使HP达到生长期，因此对抗生素更敏感，而且PPI抑酸后可以提高酸敏感抗生素的浓度，因此PPI抑酸的满意度是根除HP的主要因素之一。雷贝拉唑相对于雷尼替丁等H2受体阻滞剂具有更强，更持久的抑酸效果，更有效控制夜间酸突破；达到最佳抑酸治疗要求每日只需10～20mg，不良反应少，安全性良好。本组实验结果表明，观察组以雷贝拉唑为基础的三联疗法明显优于对照组的雷尼替丁，和目前推荐的根除HP有效的三联疗法以质子泵抑制剂为中心加上2种抗菌药，疗程14 d，根除率可达80%～90%相似[3]。HP根治失败的另一重要原因是病人依从性差，治疗方案中药物组成、剂量复杂及药物不良反应往往导致病人不能坚持治疗。雷贝拉唑三联疗法用药简单，便于患者记忆使用。综上，雷贝拉唑三联疗法治疗消化性溃疡合并Hp感染疗效明确，用药依从性好，不良反应较少，值得在临床推广。
参考文献
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[2] 中华医学会消化病分会.第三次全过幽门螺旋杆菌感染若干问题公识报告[J].胃肠病学，2008,26：449-452.
[3] 徐卫喜.兰索拉唑三联疗法治疗消化性溃疡合并Hp感染的疗效观察[J].现代医学（学术版），2008，14（13）:85-86.
幽门螺旋杆菌治疗方案范文第6篇
关键词：老年人；胃溃疡；治疗
随着对胃溃疡的病因和发病机制认识的深入，老年胃溃疡治疗一般遵从以下治疗原则：准确的诊断，常规内镜排除恶性肿瘤和评估幽门螺旋杆菌的情况；对因治疗，即如果存在幽门螺旋杆菌，针对幽门螺旋杆菌治疗并停止诱发药物；早期识别并发症，根据需要适当的干预，如内镜或手术；合并症的治疗（重要的是改善结果）；重复胃镜检查验证治疗胃溃疡和复杂性十二指肠溃疡。
1 胃溃疡并出血
内窥镜干预后24h内的表现，可减少消化道出血的老年人的住院时间[1]。一旦完成内镜止血法，静脉或口服大剂量质子泵抑制剂可显著减少再出血。通常15%～20%的再出血出现在最初3d。在最近的病例中，继发于消化性溃疡出血的总体死亡率范围为4%～12%，并且若复发出血，死亡率增加10倍[2]。
2 药物治疗
理想情况下，所有应该停止使用非甾体类抗炎药，并且考虑用cox-2抑制剂来取代非选择性非甾体类抗炎药。为了治疗消化性溃疡，患者应接受质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂治疗。如果不能停止阿司匹林或非甾体类抗炎药，用质子泵抑制剂是比H2受体拮抗剂更有效的协同疗法[3]。
药物剂量一般是埃索美拉唑标准剂量20mg/d，最高40mg，bid，兰索拉唑30mg/d，奥美拉唑20mg/d，泮托拉唑40mg/d，雷贝拉唑20mg/d。H2受体拮抗剂：法莫替丁20mg；尼扎替丁150mg；雷尼替丁150mg；bid。
如果患者的幽门螺杆菌感染测试呈阳性，首先根除幽门螺旋杆菌。在澳大利亚，根除幽门螺旋杆菌建议用以下药物1w，阿莫西林1g，bid+克拉霉素500mg，bid+奥美拉唑或埃索美拉唑20mg，bid，7d1个疗程，这是唯一的最优组合。如果阿莫西林过敏的患者可用甲硝唑400mg，bid替换阿莫西林。
针对疑似克拉霉素耐药性或根除不成功，有多种替代治疗方法。亚太共识会议总结："在亚洲部分地区，克拉霉素和甲硝唑的抗药性似乎呈递增速度，进而导致基于三联疗法的质子泵抑制剂功效降低。没有足够的数据建议序贯疗法作为在亚洲一线治疗的一种替代方法。可以使用的补救治疗包括：①之前没有用过的标准三联疗法；②以铋剂为基础的四联疗法治疗；③左氧氟沙星为基础的三联疗法；⑤利福布丁为基础的三联疗法。
3 服用低剂量的阿司匹林发生胃溃疡出血的处理
如果患者在服用低剂量的阿司匹林时出现溃疡出血时，是应该停止阿司匹林治疗还是应该加用一个质子泵抑制剂继续治疗呢？必须要权衡心血管疾病和胃肠道并发症的风险。阿司匹林有导致溃疡和抗血小板效应，最近的一项研究得出结论，连续服用阿司匹林的患者可能会增加消化性溃疡出血的风险，但这也有可能会减少死亡率。一些研究表明，在服用质子泵抑制剂的患者中服用氯吡格雷时心血管事件或减少氯吡格雷药物功效的情况发生的更频繁 （服用阿司匹林或非甾体类抗炎药时为了减少溃疡/出血风险而减少剂量）。与泮托拉唑合用增加风险的情况尚未被报告过。也有作者认为服用氯吡格雷和质子泵抑制剂患者中心血管事件发生率没有差别。
然而，美国食品药品监督管理局已对卫生专业人员警报，要求在这种情况下注意奥美拉唑和氯吡格雷药物之间的相互作用。一些专家进一步声称，现有的证据不能证明质子泵抑制剂在服用氯吡格雷的患者中与心血管事件相关。离体血小板功能的研究可能与在患者身上的最终临床效果一致，也可能不一致。这一结果换成其他的质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂可能任何随机研究都不支持[4]。
另一个考虑可能是把小剂量的阿司匹林换成氯吡格雷。来自香港的一项研究报道，使用氯吡格雷溃疡出血的风险超过低剂量的阿司匹林+埃索美拉唑的10倍。然而，许多人在这种情况下推荐使用氯吡格雷[5]。
4 展望
老年人胃溃疡的复杂性，不仅因为溃疡疾病是多因素与不同的治疗方法，还因老年人有很多合并症，他们的常用药物可能与用于治疗或预防溃疡及其并发症药物相互影响。未来的治疗应该是根据不同患者的风险类别给予特定的治疗方案，常见的风险如胃溃疡复发，消化道出血和心血管病。
参考文献：
[1]Cooper GS， Kou TD， Wong RC. Use and impact of early endoscopy in elderly patients with peptic ulcer hemorrhage： a population-based analysis. Gastrointest Endosc 2009； 70： 229-35.
[2]Sung JJ. Marshall and Warren Lecture 2009： peptic ulcer bleeding： an expedition of 20 years from 1989-2009. J Gastroenterol Hepatol 2010； 25： 229-33.
[3]Sung JJ， Lau JY， Ching JY， Wu JC， Lee YT， Chiu PW，et al. Continuation of low-dose aspirin therapy in peptic ulcer bleeding： a randomized trial. Ann Intern Med 2010； 152： 1-9.
幽门螺旋杆菌治疗方案范文第7篇
【关键词】萎缩性胃炎；自身免疫性胃炎；胃癌；胃泌素17
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.763文章编号：1004-7484（2013）-07-4135-02
慢性萎缩性胃炎作为胃癌前病变，主要特点是胃粘膜萎缩，表现为成熟腺体被纤维组织或肠型腺体替代，即肠上皮化生[1]。在这两种情况下，分泌胃酸及蛋白酶的先听总体比例减少并由无功能腺体替代。萎缩性胃炎的两个主要原因是幽门螺旋杆菌感染和自身免疫性胃炎。在长期感染状态下，前者诱导从胃窦及胃角切迹至胃体的腺体萎缩[2]。而后者的萎缩仅涉及到壁细胞，因此萎缩改变局限在胃体和胃底。幽门螺旋杆菌感染和自身免疫反应引起的胃腺体萎缩均是增加胃癌患病的危险因素。而严重程度取决于病变程度及萎缩的范围。
1幽门螺旋杆菌相关萎缩性胃炎和胃癌
胃癌仍然是世界范围内第二大癌症致死原因，约占新发癌症患者的8%[3]，其中90%的胃恶性肿瘤为腺癌。不同地理分布将胃癌区分为高风险区和低风险地区[3]，并且与幽门螺旋杆菌感染有关。其他因素包括环境因素（如饮食），幽门螺旋杆菌毒力，宿主免疫应答均有一定关系。虽然胃癌在男性更常见，但胃癌前病变并无性别差异。但患病率随着年龄增加，推测可能与更长时间的损伤因素暴露有关。
胃癌前病变进展到胃癌需要数十年时间，清除幽门螺旋杆菌后可以观察到肠上皮化生的逆转以及非浸润性肿瘤的转归。由于幽门螺旋杆菌基因组的遗传异质性，某些细菌致病因子如CagA，VacA，BabA和OipA均与癌前病变和癌症的发展有关，其中CagA会激活一系列信号途径进而促进炎症细胞和介质的增生和活化，VacA则通过促进细胞色素c的释放诱导细胞凋亡，从而影响炎症反应，抑制T细胞的活化和增殖。同时有研究发现幽门螺旋杆菌感染、幽门螺旋杆菌致病因子及宿主遗传背景，主要为单核苷酸多态性，如IL-1，IL-1RN，IL-8，IL-10，TNF-α及IFN-γ之间的相互作用也会促进癌症的转变。
2自身免疫性萎缩性胃炎
引起胃腺体萎缩的另一重要原因是自身免疫性胃炎。患者同时增加罹患胃癌和1型神经内分泌肿瘤的风险。由于异常免疫反应导致胃壁细胞减少，进而是胃酸分泌减少，增加胃泌激素的水平，引起高胃泌素血症，从而刺激胃体和胃底部的胃神经内分泌细胞，即肠嗜铬样细胞的增生。约70%的自身免疫性胃炎患者可检测到攻击胃壁细胞的自身抗体的存在。
3治疗
生长因子是关系到肿瘤细胞增殖和存活的重要细胞因子，其作为重要的治疗靶点在乳腺癌、肺癌、结肠癌中的研究早有报道。胃泌素是胃癌细胞的重要生长因子，研究已证实其对胃癌细胞的营养作用。胃泌素17是存在于循环系统中的胃泌素的主要形式。胃壁细胞通常表达有CCK-2受体，然而胃活检组织的免疫组化评估结果表明在向胃壁细胞肠嗜铬样细胞消失的腺体萎缩过程中，CCK-2受体的表达有所增加，而对胃泌素的研究表明，腺体萎缩的过程中胃泌素的表达水平也相应增高。此外，一项韩国的304例胃癌切除标本免疫组化研究结果表明约50%的肿瘤细胞表达CCK-2受体，同样有50%的肿瘤可以检测到胃泌素。有研究认为肿瘤细胞以自分泌或旁分泌方式分泌的胃泌素可以介导肿瘤血管生成，并通过CCK-2受体在癌症早期演进过程中发挥作用。基于以上观点，抑制胃泌素的产生或许可以延缓肿瘤发展或防止癌症的发展。
胃泌素-白喉类毒素免疫原（G17DT）促发的抗体能够与胃泌素17酰胺化的甘氨酸支链结合，抑制其营养作用的发挥。胃泌素还可以诱导对多种细胞毒性药物耐药反应，因此化疗和抗胃泌素疫苗的联合应用或许可以获得更佳的疗效。
首个G17DT研究以重度联合免疫缺乏症的小鼠为研究模型，并转染入人胃癌细胞系，研究结果发现5氟尿嘧啶联用亚叶酸钙可以提高小鼠生存率，这也是人胃肠道肿瘤的标治疗方案。目前已有一项II期临床试验研究浸润性胃癌患者，52例不同分期的胃癌患者分别在基线期、第2周和第6周肌肉注射G17DT疫苗。其中12例应用10μg，14例应用100μg，26例应用250μg的G17DT疫苗，60%的患者成功诱导出抗胃泌素17抗体。经检测抗体水平低于最大水平的25%的12例患者采用了最佳剂量，使用250μg的患者与10μg组患者比较，抗体反应效果更好，差异不具有统计学意义（P=0.06），同时该试验也报道了一些疫苗的副作用，包括发热、关节积液、注射部位疼痛、水肿等。Gilliam等报道的该研究表明，G17DT疫苗可以促进机体产生抗胃泌素的抗体且不引起有临床症状的免疫反应，其直接刺激免疫系统，抗胃泌素抗体提高3个单位后即可发挥作用，降低胃泌素与CCK-2受体之间的作用关系。
为了进一步研究G17DT在胃癌治疗中的作用，一项开放、国际多中心II期临床试验纳入了96例胃癌或胃食管癌患者，以评价G17DT、顺铂及5氟尿嘧啶联用治疗后患者的总反应率和生存率。G17DT的使用方案为以250μg剂量于基线期、第1周、第5周、第9周和第25周肌肉注射，若局部出现严重副反应则减少使用剂量。顺铂为100g/m2的剂量每4周使用，5氟尿嘧啶为1000mg/m2/天每4周使用。共有69%的患者抗胃泌素抗体滴度增加超过1个单位，这一水平已被认为可以活化足够数量的疫苗。尽管发生免疫反应的患者与未发生免疫反应患者之间的总生存率差异无统计学意义，但是对发生免疫反应的患者而言，进展时间明显长于未发生免疫反应的患者（中位进展时间：5.5vs2.1月；P=0.0005），前一组的总生存时间也长于后者（中位总生存时间：10.3vs3.8月；P
然而，不同病理类型的胃肿瘤与胃泌素之间的生物学关系又不相同。如I型胃类癌，属于一种较容易鉴别的神经内分泌肿瘤。由于胃泌素在肠嗜铬样细胞的增殖过程中起着至关重要的作用，而G17是G细胞分泌的胃泌素的最强活性形式。因此在评估I型胃类癌时，可以通过评价G17DT对病灶的治疗效果而达到间接评估结果。
在过去的几年中，一些研究已经开展了通过特异性主动免疫疗法来治疗胃癌，旨在提高癌症患者的肿瘤相关免疫反应。这些研究仍处于前期研究中，研究的目的主要是提高循环系统中肿瘤特异性T细胞的数量。方法之一是在肾癌的鼠模型中，通过使用环磷酰胺行非清髓的化疗减少淋巴细胞或放疗以形成淋巴细胞缺乏的环境。随后通过注射自身免疫细胞重建淋巴池。该研究显示无论初始免疫系统抑制后淋巴细胞恢复的程度如何，机体均会产生显著的抗肿瘤机能。目前还有一些研究在探索其他肿瘤相关抗原疫苗的潜在治疗作用，以通过减少或清除T辅助细胞或其他介质（如TGF-β）等发挥作用。研究者观察到，当阻断黑色素瘤肺转移的小鼠TGF-β途径时，抑制肿瘤敏感的抑制性T辅助细胞可以提高免疫治疗的治疗效果。
其他还鉴别了许多抗肿瘤治疗细胞靶点，如树突细胞、自然杀伤细胞等，并通过细胞毒性T细胞、肿瘤浸润淋巴细胞、基因工程T细胞等调控这些治疗靶点，但尚缺乏处理T细胞的有效方式，相关研究也未达到临床试验要求。当前已应用于临床的治疗措施如抗表皮生长因子的单克隆治疗，表皮生长因子属跨细胞膜的生长因子家族一员，其可以激活细胞内的酪氨酸激酶，进而通过表皮生长因子受体或TGF-β参与调解细胞凋亡、增殖、血管生成以及转移。抗表皮生长因子药物包括酪氨酸抑制剂，如吉非替尼和厄洛替尼等，以及单克隆抗体西妥昔单抗、马妥珠单抗和帕尼单抗等。还有一个治疗靶点是人表皮生长因子受体2，表皮生长因子家族的另一成员，可以被曲妥珠单抗阻断。此外，内皮生长因子是是治疗靶点之一，在血管生成过程中会上调，可以通过贝伐单抗阻断。
参考文献
[1]Correa P.The biological model of gastric carcinogenesis [J].IARC Sci.Publ，2004，157，301-310.
幽门螺旋杆菌治疗方案范文第8篇
【摘要】 ［目的］探讨非药物因素对幽门螺旋杆菌治疗的影响。［方法］对1515例幽门螺旋杆菌（HP）根治资料，以每年为一时段，按照不同年龄、性别、疗程分别统计，并对各组数据（采用SPSS13.0软件）进行分析。［结果］ 1515例，HP总体根治成功率73.5%。不同时段、性别HP根治成功率无显著差别（P值分别为0.091，0.446）。年龄小于35岁，HP根除成功率显著提高（P=0.001）。年龄、性别与HP根除率相关（Kendall相关系数分别为0.083，-0.051），14d疗程HP根治率优于7d（P=0.001）。［结论］年龄、性别及疗程均与HP根治成功率有关。
【关键词】 幽门螺杆菌；根治；年龄
Abstract: ［Objective］ To explore the effects of nondrugs on H.pylori eradication by analyzing a longterm， a large number of clinical data.［Methods］Data of H.pylori eradication were collected from November 2000 to June 2008 and recorded according to different age，gender and treatment course(7 or 14 days).The data were analyzed with SPSS 13.0.［Results］ The total of 1，515 patients were assessed， of them，the total rate of H.pylori eradication was 73.5%.No significant statistical difference was observed when compared the rates among different period or gender (P=0.091， 0.446， respectively).Analysis of age determined that patients aged less than 35 years had significantly improved outcome compared with older patients (P=0.001).The eradication rate was correlated with age， gender (Kendall correlation coefficient is 0.083，0.051 respectively)，and the course for 14 days was prior to 7 days (P=0.001).［Conclusions］The rate of H.pylori eradication was associated with age， gender and course.
Key words: Helicobacter Pylori; eradication; age
幽门螺旋杆菌（HP）感染是胃炎，胃、十二指肠溃疡，甚至胃癌的主要致病因子。本文收集自2000年11月以来本院根治HP的相关资料，从不同时段、年龄、性别、疗程等方面进行分析，以期为临床根治HP提供借鉴。
1 对象与方法
1.1 临床资料 收集2000年11月1日至2008年6月30日在我科行14C呼气试验患者1515例，男769例，女572例；年龄最大94岁，最小14岁。均经14C呼气试验或胃镜检查术中尿素酶试验，明确有HP感染，抗HP治疗方案确定，并于疗程结束后至少4周复查14C呼气试验的病例。复查结果阴性者为HP根治成功，结果为阳性者为HP根治失败。
1.2 数据整理 将数据按治疗时段、年龄段、性别、疗程进行分类。
1.3 统计分析 采用SPSS13.0软件。各总体率之间进行x2检验。
2 结果
2.1 不同时段HP根治 自2000年11月1日起，资料完整者1515例，其中HP根治成功1114例，总根治率73.5%，根治失败401例，未根除率为26.5%。根治率最高时段为83.9%，最低时段仅达65.2%。各时段总体根除率存在差别（P=0.004）。进一步分析提示，除2001、11、1至2002、10、31时段外，其余各时段根除率并无明显差别(P=0.091)。
2.2 不同性别HP根治 本组男性769例，其中HP根治成功572例，根治率74.4%，根治失败197例，未根除率25.6%；女性542例，HP根治成功401例，根治率72.7%，根治失败204例，未根除率27.3%。各时段不同性别HP根治情况，不同性别总体根除率并无差别（P=0.446）。但相关分析提示，两者之间存在显著相关（P
2.3 不同年龄段HP根治 其中≤25岁、2635岁两年龄段HP根治率均大于80%，其余各段HP未根除率均大于24%。各年龄段总体根除率存在显著性差异。分析表明，年龄大于36岁各段之间HP根除率并无差别（P=0.081），年龄小于35岁，HP根除率显著提高（P=0.001）。
2.4 不同疗程HP根治 本组主要有7d、14d疗程。对疗程未满7d，未按治疗方案服药，或中药治疗者，未纳入疗程统计。其结果见表4。14d疗程HP根治率优于7d疗程（P=0.001）。
3 讨论
不同性别间HP根治成功率相似，多数文献认为HP的根治与性别无关，却缺乏对比分析数据。经相关分析提示，性别与HP根治率之间存在显著相关（P
不同疗程同样影响HP根治成功率。本组14d疗程HP根除成功率显著优于7d疗程，达85.4%。文献认为［13］，14d疗程可以使HP根治成功率提高12%，与本组结果完全一致。因而，临床医师可根据地区及病人的实际，选择不同的疗程，以达到最佳的HP根治效果。
综上所述，通过长期的、大量的临床资料分析表明，除药物因素外，性别、年龄、疗程均与HP的根治率有关。对于年青HP感染者，尽早实施合理方案，正规治疗，可提高HP根治成功率。采用14d疗程是提高HP根治成功率的又一选择。
【参考文献】
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