新冠肺炎症状及表现
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新冠肺炎症状及表现范文第1篇
[关键词] 支原体肺炎；匹多莫德；免疫功能；炎性因子
[中图分类号] R725.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）17-0048-03
Influence of pidotimod on immunity and inflammatory factors in children with mycoplasma pneumonia
ZHOU Suya LIU Weiguang
Department of Neonatology， Hangzhou Children's Hospital in Zhejiang Province， Hangzhou 310014， China
[Abstract] Objective To observe the influence of pidotimod on immunity and inflammatory factors in children with mycoplasma pneumonia. Methods A total of 100 children with mycoplasma pneumonia treated in our hospital from May 2013 to May 2015 were selected and divided into observation group （n=50） and control group （n=50） according to therapeutic methods. Patients in both groups were given treatment to bring down fever and relieve cough and spasm. Patients in the control group were given azithromycin， and patients in the observation group were additionally given pidotimod oral liquid for 4 weeks as a course of treatment. The clinical efficacy after treatment and the changes of clinical symptom scores before and after treatment were compared between two groups. The changes of immunity and inflammatory factors before and after treatment were detected in both groups. Results The overall response rate in the observation group was 96.00%， which was significantly higher than the 78.00% in the control group（P
[Key words] Mycoplasma pneumonia； Pidotimod； Immunity； Inflammatory factor
支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia，MPP）是儿科的常见病、多发病，多发于5～15岁儿童，病情呈迁延不愈或反复发作。支原体肺炎多表现为炎性介质水平升高和免疫功能低下，近年来发病率也逐年增多，支原体肺炎急性发作时主要予以退热、氧疗、补液及镇静等对症治疗及抗生素、肺外并发症治疗，但传统临床治疗忽视了对患儿免疫功能的调节及改善[1-3]。研究证实MPP重要的致病因素为支原体感染后引起的体液免疫[4，5]。肺炎支原体（MP）是支原体肺炎发病的主要病原体，近年研究发现MP感染除与体液免疫有关，也与细胞免疫有关，存在免疫逃避、免疫调节、免疫蓄积、免疫抑制等。匹多莫德为类二肽免疫刺激调节剂，由人工合成，其具有通过促进机体免疫功能、抑制体内感染的作用。因此，本研究旨在探讨匹多莫德对支原体肺炎患儿免疫功能及炎性因子的影响，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
研究对象为2013年5月～2015年5月在我院就诊的支原体肺炎患儿共100例，均经临床诊断、实验室及X线检查确诊，符合《小儿内科疾病临床治疗与合理用药》，排除细菌、病毒、衣原体等感染者、肿瘤化疗中的患儿及药物过敏者，所有患儿家属均知情同意，并签署知情同意书。其中男52例，女48例，年龄4～12岁，平均（8.5±1.2）岁，入院就诊时临床表现：发热（体温38.1℃～39.7℃）90例，咽喉肿痛46例，剧烈咳嗽伴黏液浓痰38例，所有患儿根据治疗方法不同分为观察组和对照组，每组各50例，两组入选患儿的性别、年龄、病程及临床表现等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均予退热、止咳、解痉等治疗，对照组予阿奇霉素10 mg/（kg・d）（浙江贝得药业有限公司，国药准字H20073769）加入 5%葡萄糖注射液中静滴，每天1次，连用5 d为第1个疗程，之后停药4 d，之后疗程为同样剂量同样频率静滴3 d，停药4 d，共3个疗程。观察组加用匹多莫德口服液（江苏吴中医药集团有限公司苏州制药厂，国药准字H20030464），≤4岁，每次200 mg，每天2次；>4岁，每次400 mg，每天2次，4周为1个疗程。
1.3 检测方法
1.3.1 免疫功能指标检测 取静脉血1 mL，选取贝克曼库尔特有限公司生产的XL/XL-MCL流式细胞仪测定CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的变化情况。
1.3.2 炎症因子 分别于治疗前后晨取空腹静脉血3 mL，2000 r/min离心后取血清-80℃冰箱保存待检。采用ELISA法检测血清IL-4、IL-6、IL-10含量，试剂盒购自深圳晶美生物技术有限公司。
1.4 观察指标
观察患儿干咳、咽痛、头痛、发热、皮疹、关节痛等临床症状积分改善情况。无症状为0分；轻度症状为1分；症状相对严重但不影响日常生活为2分；症状严重影响日常生活及工作为3分。
1.5 疗效评价指标
参照临床症状积分及影像学检查结果对临床疗效进行评价[1]。治愈：临床症状消失，治疗后临床症状积分下降超过90%，肺部X线示阴影吸收或消失；显效；症状明显减轻，积分下降60%～89%，X线片示阴影面积明显减小；好转：症状有所改善，积分降低30%～59%，X线片示阴影面积有所改善；无效：治疗前后症状及积分无任何改善，或有加重。总有效率=（治愈+显效+好转）/总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析，计数资料比较采用χ2检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，以α=0.05为检验水准，P
2 结果
2.1 两组治疗后的临床疗效比较
观察组治疗后的治愈率为34.00%；显效率为36.00%，对照组治疗后治愈率为26.00%，显效率为32.00%，两组治愈率、显效率组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；但观察组总有效率为96.00%，明显高于对照组的78.00%，两组总有效率组间比较，差异有统计学意义（P
2.2 两组患者治疗前后血清临床症状积分的变化情况比较
观察组与对照组治疗后干咳、咽痛、头痛、发热、皮疹等临床症状积分分别较治疗前显著降低，且观察组的临床症状积分显著低于对照组，差异有统计学意义（P
2.3 两组患者治疗前后各项免疫功能指标的变化情况比较
观察组和对照组治疗后CD4+、CD4+/CD8+分别较治疗前显著升高，且观察组治疗后CD4+、CD4+/ CD8+的水平显著高于对照组，组间比较差异有统计学意义（P0.05）。见表3。
2.4 两组患者治疗前后炎症因子的变化情况比较
观察组和对照组治疗后IL-4、IL-6、IL-10分别较治疗前显著降低，且观察组治疗后IL-4、IL-6、IL-10水平显著低于对照组，组间比较差异有统计学意义（P
3讨论
支原体肺炎是一种由肺炎支原体感染所致的儿童呼吸道感染性疾病，主要表现为干咳、咽痛、低热、胸痛及呼吸音减弱，也可出现多系统多器官损害及全身症状。目前临床治疗多采用吸氧、化痰止咳及服用抗生素等治疗，但疗效欠佳。目前认为肺炎支原体肺炎的发病机制除了与病原体直接侵害外，还与免疫功能紊乱密切相关[1]。
研究发现，支原体肺炎患儿普遍存在免疫功能低下，促炎因子表达增强的情况[6-9]。因此，对于支原体肺炎的治疗，除了常规对症治疗外，对其炎性状态进行控制，调节患儿的免疫功能紊乱也是重要内容。机体正常免疫应答过程中依靠各种免疫细胞间的相互协调和制约，形成适度的免疫应答[10-15]。外周血T淋巴细胞亚群为反映机体免疫功能状态较为明确且较敏感的指标。其中CD4+T淋巴细胞功能低下机体易发生感染，CD8+T淋巴细胞功能亢进则发生免疫抑制，CD4+/CD8+比值间接反映机体的免疫功能状态，CD4+/CD8+比例高则机体自身免疫功能相对强。IL-4、IL-6、IL-10是机体活化T细胞分泌的重要免疫调节因子，正常人外周血清中含量均水平很低。但在感染和其他诱因刺激下，T淋巴细胞和单核巨噬细胞处于活化状态，导致合成和释放增多，与感染的发生和发展关系密切。IL-4、IL-6、IL-10可作用于B淋巴细胞，使其大量增殖，导致体液免疫亢进，从而参与了MP感染及肺外并发症的免疫损伤。
匹多莫德是一种人工合成的免疫刺激调节剂，通过刺激非特异性自然免疫、体液免疫和细胞免疫产生效应而增强机体免疫功能[8-11]。本研究中观察组加用匹多莫德治疗后，结果显示，观察组总有效率为96.00%，明显高于对照组的78.00%，观察组的临床症状积分显著低于对照组（P
综上，匹多莫德可以提高支原体肺炎的疗效，提高免疫功能，抑制炎症反应[16-20]，值得推广和应用。
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新冠肺炎症状及表现范文第2篇
入院查体
T：36.5 ℃，P：129 次/min，R：24 次/min，BP：125/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。发育正常，营养中等，神志清楚，精神可，端坐呼吸，精神焦虑，查体合作。全身皮肤及黏膜无发绀、黄染，轻度苍白，全身浅表淋巴结未触及肿大。巩膜无黄染，睑结膜未见异常，双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射及调节反射均存在。颈软，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺不肿大，未闻及血管杂音。胸廓无畸形，左右对称，双侧呼吸动度一致，双侧语颤一致，未触及胸膜摩擦感。双肺叩诊呈清音。双肺呼吸音粗，可闻及大量干啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，未见异常心尖搏动，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外3 cm，无抬举性心尖搏动及心包摩擦感，叩诊心界向左下扩大。听诊心率：129 次/min，律齐，各心脏听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，未见腹部静脉曲张。腹部柔软，无压痛及反跳痛，未触及腹部肿块。肝脏肋下未触及。胆囊未触及，Murphy征阴性，脾脏肋下未触及，肝浊音界存在，肝上界位于右锁骨中线第5肋间。肝区及双肾区无明显叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，4次/min，未闻及血管杂音。双下肢无浮肿。
辅助检查
当地医院（2011-05-21）胸部CT：双肺散在片状影，考虑肺水肿或炎症，建议治疗后复查；右肺下叶散在大小不一病灶考虑肺结核可能性大，不能排除癌变，建议活检；气管右前方淋巴结肿大。2011年5月27日在本院行床边超声心动图：考虑冠心病合并高血压性心脏病，左右房及左室增大，二三尖瓣关闭不全（轻度）左室收缩功能减低。床边腹部B超：双肾大小正常，实质回声增高，双侧胸腔积液。心梗组合：CK-MB及cTnT进行性升高。
入院诊断：
（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病：急性非ST段抬高型心肌梗死；二尖瓣+三尖瓣关闭不全；心脏增大；心功能Ⅱ级。（2）肺部感染。（3）肾功能衰竭。（4）肺结核待排除。（5）肺癌待排除。（6）高血压病 2级，极高危组。
2 诊治经过
患者为54岁中老年男性，既往患有高血压，此次因“鼻衄、关节痛半月余，咳嗽气促10余天”入本院急诊科，体格检查发现双肺呼吸音粗，可闻及大量干啰音，心界向左下扩大；外院影像学检查提示双肺散在片状影，考虑肺水肿或炎症相鉴别，且右肺下叶散在大小不一病灶考虑肺结核可能性大，不能排除癌变；实验室检查心梗组合cTnT呈现进行性升高趋势；心电图提示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5和V6导联ST段下斜型压低0.05～0.1 mV；床边超声心动图：考虑冠心病合并高血压性心脏病，左右房及左室增大。主治医生查房后认为：患者为中老年男性，急性发病，就诊过程中发现血清肌酐明显增高，出现肾功能不全，心梗检查显示cTnT及CK-MB明显增高，并有进行性增高趋势，胸片检查显示肺部感染，以右下肺明显，不排除肺结核可能，主要的诊断考虑：（1）急性非ST段抬高型心肌梗死 泵功能Ⅱ级；（2）肺部感染；（3）肾功能衰竭：急性与慢加急相鉴别；（4）肺结核待排除；（5）肺癌待排除。治疗上主要针对急性非ST段抬高型心肌梗死，考虑抗凝、抗血小板和调脂稳定斑块治疗，并同时予以加强抗感染、化痰、营养心肌支持治疗，联系肾科行床边CRRT治疗，并请心内科行急会诊，注意患者电解质平衡及血气分析结果，必要时予以气管插管、呼吸机辅助通气治疗，向患者家属讲明现病情极其危重，告知预后不良，密切观察病情变化。
入院后予以对症支持治疗，吸氧、抗凝、抗血小板聚集、降脂、改善冠脉循环、营养心肌、护肾、维持水电解质及酸碱平衡等治疗，根据病情行床边CRRT。完善相关检查，血常规：WBC 12.05×109L-1，NEUT 0.779， RBC 2.79×1012L-1， Hb 79 g/L，PLT 207×109L-1； 肌酐激酶-MB（CK-MB）32.87 ng/ml，肌红蛋白 420.60 ng/ml，肌钙蛋白T（cTnT） 7.630 ng/ml，K+ 5.33 mmol/L，Na+ 145 mmol/L，Cl- 104 mmol/L，CO2 27 mmol/L，BUN 29.1 mmol/L，CREA 591 μmol/L，BUN/Cr 0.049，Glu 6.2 mmo/L，Ca2+ 2.22 mmo/L，BNP 141 664 pg/ml；出凝血常规示：APTT 26.8 s，PT 18.6 s，Fbg 4.79 g/L，INR 1.59；渗透压 325.7 Osm，阴离子间隙 19.53 mmol/L；尿红细胞位相示尿蛋白++，pH 5.5，正形红细胞55 000/ml，畸形红细胞80 000/ml；行胸片示，双肺透亮度降低，两侧中下肺中内带见片状模糊影，以下肺明显，双肺门增大，边界模糊不清，纹理增多紊乱。双肺渗出性病变，右下肺肺炎（图1）；超声心动图示，考虑冠心病合并高血压性心脏病，左右房及左室增大，二三尖瓣关闭不全（轻度），左室收缩功能减低。进一步行胸部CT示，（1）右肺下叶肿块影，内见多发钙化灶，性质待定，建议增强扫描；（2）双下肺炎症；（3）双侧少量胸腔积液，双下肺局部压迫性肺不张，未见结核及肿瘤相关表现。于此同时，CK-MB、cTnT仍呈现进行性升高（图2）。
为进一步明确冠脉情况，待患者一般情况稳定后行择期冠状动脉造影手术（PCI），术中见，冠脉系统呈右侧优势型，双侧冠脉大致正常，未见严重狭窄。鉴于患者肌钙蛋白T、心肌酶持续增高，但心电图未见明显心肌缺血动态改变，且冠状动脉造影未见冠脉狭窄征象，因此考虑患者所存在的心肌损伤为非缺血性心肌损伤，不排除结缔组织病或淀粉样变致全身病变，以心肌病变为全身病变的局部表现可能。遂行骨髓穿刺+活检及相关风湿免疫检查，骨穿结果回报示浆细胞比例增高，且有形态异常；活检回报示镜下见送检骨髓组织，增生基本正常，可见三系造血细胞，偏成熟阶段为主，未见肿瘤；体液免疫7项示：IgA 0.79 g/L，IgM 0.28 g/L，IgG 22.0 g/L，λ链 21.89 g/L，κ链 2.50 g/L，ANCA组合、SLE五项、风湿组合及抗GBM抗体均未见异常；血清免疫固定电泳结果回报见单克隆免疫球蛋白IgG-κ型。血液科会诊考虑骨髓瘤诊断条件尚不充分（浆细胞比例14%），建议行骨骼肌活检。肌肉活检结果提示刚果红染色为阳性，明确淀粉样变诊断（图3）。
治疗期间，曾行胸部CT提示双下肺炎症，咽拭子培养示溶血葡萄球菌MRSCON，滑念珠菌+++，加用舒普深及抗真菌药物抗感染治疗。并且，在治疗过程后期，患者时有发作抽搐，神经科会诊考虑颅内感染机会和单纯代谢性脑病可能性不大，且头颅MRI亦未见明显异常，尚不能排除抽搐症状与原发病存在相关可能性；明确诊断后，考虑发作抽搐为病变累及脑实质所导致。诊断明确后进一步向家属说明病情及预后，家属要求返当地医院进一步治疗，遂出院。
出院诊断：
（1）原发性淀粉样变，多器官功能损害（心脏、肾脏、神经、骨骼肌）；（2）院内获得性溶血葡萄球菌、滑念珠菌感染性肺炎；（3）高血压病 2级，极高危组 。
3 讨论
李慧住院医师 本例患者主因“鼻衄、关节痛半月余，咳嗽气促10余天”，入院时患者存在肾功能不全，出现气喘、咳嗽症状，查体可闻及双肺大量干性啰音，检查发现cTnT进行性升高，胸片提示双肺散在片状影，且患者既往未控制高血压病史数年，结合患者年龄，考虑存在急性心功能不全，导致心功能下降的原因为非ST段抬高型心肌梗死可能性大。该患者的病史、临床症状和实验室检查强烈提示应首先排除急性冠脉综合征，因此，诊疗策略集中于对急性冠脉综合征的诊断和鉴别，直至行冠状动脉造影检查未发现冠脉狭窄，才发现cTnT的升高仅仅是心肌损害的标志，而非冠脉狭窄的特异性指标，进而结合肾功能异常及出血倾向，怀疑心肌损害为全身多脏器损害的表现之一，最终确诊为淀粉样变。
徐嘉主治医师 淀粉样变性是不可溶性淀粉样蛋白异常沉积引起的疾病，可累及一个或多个器官。虽然淀粉样蛋白的生化成分和来源不尽相同，但具有很多共同的特性，包括在HE染色时为粉染均质物，而在刚果红染色的偏光显微镜下显示苹果绿的双折射，电镜下淀粉样纤维则呈不分支状，直径7.5～10 nm，排列紊乱、无规则。如这类物质沉积于心脏即可出现心肌淀粉样变性。其发病机制主要是由于免疫球蛋白轻链沉淀于心脏造成心脏结构、功能的改变，表现为浸润型心肌病样改变，导致细胞代谢，钙离子转运，受体调节的改变和细胞水肿。心脏淀粉样变患者的临床表现多变，主要取决于淀粉样蛋白浸润的部位和范围，病程早期为舒张功能障碍，以后发展为限制性心肌病，发展为难治性充血性心力衰竭。如果影响到心脏传导系统可导致多种难治性心律失常，最常见的是传导阻滞和心房纤颤［1-2］。由于该病比较少见，并且疾病早期往往缺乏特异性表现，常常误诊为其他疾病，本例患者则以cTnT增高、急性心功能不全为主要表现。既往研究发现，心脏淀粉样变患者常有心电图异常，主要表现为肢体导联的低电压，下壁、胸前导联的异常Q波，这种改变与淀粉样物质沉积于心肌、取代正常的组织以及晚期出现心包的积液有关；有些则由于心肌肥厚心电图呈现胸前导联高电压及ST段压低和T波深倒置，往往容易误诊为冠心病，行冠脉造影可明确诊断。如患者具备以下特征应该高度怀疑心脏淀粉样变：（1）心室腔不大伴进行性难治性心力衰竭；（2）左心室肥厚伴心电图低电压；（3）既往有高血压伴进行性低血压及类似陈旧性心肌梗死图形；（4）左室壁均匀肥厚伴室壁活动弥漫性减低；（5）舌体宽大肥厚。明确诊断可通过直接心内膜下心肌取材，或结合超声心动图示增厚的室间隔内散在的颗粒状增强回声这一特征，通过心外组织如舌、直肠黏膜、齿龈等取材，经组织化学染色阳性来确诊［3］。
魏红艳主治医师 肾淀粉样变性是指淀粉样物质在肾脏沉积而引起的肾脏病理改变，主要表现为蛋白尿或肾病综合征，疾病晚期可导致肾功能衰竭，病因尚不清楚，而肾脏是淀粉样变最易受累的器官之一。临床表现以蛋白尿较为常见，约占初诊患者的80%，但蛋白尿的严重程度不一定与肾小球内淀粉样蛋白的沉积范围呈比例，多为非选择性蛋白尿。当表现为难治性肾病综合征时，可并发肾静脉血栓，少数病例为急性起病，有腹痛、蛋白尿增多及肾功能急骤恶化，影像学检查可见肾脏增大。一旦出现肾病综合征，病情进展迅速，预后差。病变继续发展最终将导致肾功能衰竭。肾功能衰竭期，往往由于合并心脏及自主神经受累，高血压的发生率明显低于其他原因所致的肾功能不全，甚至出现低血压［2，4］。组织活检及特异性组织染色是淀粉样变病诊断的必要条件。确诊后需进一步明确分型，指导治疗。原发型淀粉样变的治疗，最重要是应用马法兰，而继发型则以治疗原发病为主。
熊艳副教授 淀粉样变性为系统性疾病，可累及多个脏器，临床表现复杂多样，易误诊为结缔组织病、结核和肿瘤，病程可呈良性或恶性经过，目前病因尚不明确。全身性淀粉样变性患者常见非特异性症状为疲乏软弱、体质量减轻、浮肿、消化不良。（1）肾脏表现为不同程度的蛋白尿、血尿，直至尿毒症；（2）肝脏受累十分常见，表现为肝脏肿大，肝功能异常，胆汁淤积少见；（3）心脏表现为限制性心肌病、充血性心力衰竭和心律失常；（4）胃肠道表现为功能障碍、溃疡、出血、腹泻或梗阻，巨舌有特征性但少见；（5）神经系统以外周神经与植物神经功能障碍为主要表现；（6）皮肤黏膜轻度高出皮面的腊样丘疹或斑块较具特征性；（7）呼吸系统临床常无症状，少数可表现为上呼吸道梗阻性病变及肺间质改变。淀粉样变患者的预后差，患者中位生存期1～2年；如果出现充血性心力衰竭后则预后极差，平均生存期4个月。该病治疗以联合化疗为主，治疗策略主要为减少淀粉样变前体蛋白的补充、抑制淀粉样蛋白生成或加速原纤维裂解。治疗的目标是减低/清除新形成轻链的补充，后者为寡聚体和原纤维的形成加料，以获得淀粉样变相关器官功能异常的持久改善和生存期的延长。常规化疗如MP方案、VBMCP（长春新碱+卡莫司汀+美法仑+环磷酰胺+泼尼松）方案可使30%的患者临床症状得以改善。国外文献报道，VAD（长春新碱+多柔比星+地塞米松）方案或RD（雷利度胺+地塞米松）可使45%～50%的患者获得血液学缓解或受累器官功能改善，生存期有所延长。目前认为最有效的方法是自体造血干细胞移植［5-6］。
荆小莉教授 原发性淀粉样变是临床罕见病，针对原发性淀粉样变患者，目前采用烃化剂和抗肿瘤抗生素抑制过度免疫，减少淀粉样蛋白的生成；对于继发性患者，主要针对原发病进行治疗，往往能获得较好结果。对于限制性心肌病右心衰竭者可小心应用ACEI、长效硝酸盐、其他血管扩张剂和利尿剂。由于洋地黄类药物能够通过淀粉样纤维与细胞外膜结合，从而增加药物的敏感性和毒性，即使小剂量应用，也可能引起严重心律失常，故不宜采用。负性肌力作用药物，尤其是钙拮抗药，因其可使心功能进一步恶化，亦应避免使用。因此，对于良性心律失常，则需尽量避免应用抗心律失常药，因该类药物的负性肌力作用，可能加重心功能不全。对于可能发生恶性的心律失常者，则以选择负性肌力作用较轻的抗心律失常药为宜。本病预后取决于淀粉样变的类型和心脏受累的程度。局限性患者预后最好；继发性患者若原发病被治愈，则预后亦好；老年性者一般优于原发性者；血透相关性者改变血透方法可能获得较好结果；原发性、骨髓瘤相关性和遗传性者，预后均极其不良，死亡原因主要为充血性心力衰竭，其次为心脏性猝死［7］。
詹红教授 同意以上医生观点。该例患者系中老年男性，心电图具有ST段压低改变及心肌标志物进行性升高，且出现气促症状，首诊倾向于诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死并作出了相应的临床处理，切实抓住常见病的危重症处置，“先救命，后治病”，符合常规的急诊医师诊治思维。但结合本例患者病史及心电图、心脏超声等常规检查，仍有多项特征难以用冠心病解释：（1）无明确的心肌梗死发作史，病史中未见持续性胸闷发作的临床表现及相应检查证据；（2）心电图未见明显动态变化；（3）心脏超声未见相应部位的运动异常；（4）对症治疗效果欠佳，气促反复发作。因此，强调在稳定生命体征的保障下，动态观察临床病情的变化，善于从细节上寻找蛛丝马迹，不断调整诊治思路，尤其是注意思维上的开阔性。针对该例患者出现误诊的原因进行分析：（1）该患者为中老年男性，既往有高血压病史，未进行控制，属冠心病发病高危人群，且患者以气促来诊，首先考虑急性冠脉综合征可能；（2）患者来诊时，胸片及胸部CT提示肺感染可能，疑诊肺结核、肺癌，可能干扰了临床医师的思维；（3）临床医师思维不够开阔，对本病的特异性的心肌损害、肾功能异常及出血等表现认识不足。
4 小结
急性冠脉综合征是急诊科常见疾病，多以胸闷、胸痛为突出临床表现，可伴有相应的心电图改变。急性心肌梗死除典型症状外，心电图的动态演变和心肌损伤标志物升高是其突出特征。心肌损伤标志物尤其是cTnT和cTnI以其出色的敏感性和特异性，近年来在临床诊断急性心肌梗死上得到了广泛的认可和重视，但从根本上讲cTnT和cTnI仅仅是心肌细胞损伤而释放的物质，故不应单纯根据心肌标志物升高轻易诊断心肌梗死；与心电图类似，其动态的改变才是可靠诊断心肌梗死的指标，否则其持续的升高可能更应考虑是全身性疾患的心脏受累表现。现阶段诊断心肌梗死的金标准仍为冠脉造影术。临床医师尤其是急诊医师应对此有充分的认识。应更注重强化急诊医师“先救命，后治病”的临床思维，不断积累临床经验以拓展思维的深度和广度。
参考文献
［1］王学文. 淀粉样变治疗学研究的最新进展［J］. 现代肿瘤医学，2011，19（1）：172-176.
［2］ 王荷花，陈文芳，童秀珍，等. 肾脏原发系统性轻链型淀粉样变患者的临床特征和生存分析［J］. 中国医师进修杂志：综合版，2010，（31）：7-10.
［3］ 程中伟，田庄，康琳，等. 心脏淀粉样变患者的心电图和心脏超声特点［J］. 中华心血管病杂志，2010，38（7）：606-609.
［4］ Rosenzweig M，Landau H. Light chain （AL） amyloidosis： update on diagnosis and management［J］. J Hematol Oncol，2011，4：47.
［5］ Glabe CG. Common mechanisms of amyloid oligomer pathogenesis in degenerative disease［J］. Neurobiol Aging， 2006， 27（4）：570-575.
［6］ 刘丁，刘刚. AL型淀粉样变性病20例临床特点分析［J］. 首都医科大学学报， 2010， 31（3）：417-419.
［7］ Nishi S， Alchi B， Imai N，et al. New advances in renal amyloidosis［J］. Clin Exp Nephrol， 2008，12（2）：93-101.
（收稿日期：2012-12-26）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.03.028
作者单位：510080 广州，中山大学附属第一医院急诊科
通信作者：熊艳，Email：
新冠肺炎症状及表现范文第3篇
【关键词】 门诊胸痛患者；病因；临床分析
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作者单位：650208 昆明消防指挥学校校务部卫生队 胸痛就是胸部体表、骨骼肌以及胸内部造成的疼痛，发病原因多种多样，胸部疾病是主要病因，少数是由胸外疾病造成，是内科门诊常见疾病之一［1］。由于疼痛的病因各异，就造成疼痛部位、性质和程度不同，所以如果医生缺乏认识，容易延误诊治。本文分析了我院自2010年3月至2012年4月内科门诊收治的183例胸痛患者的临床资料，分析患者胸痛病因，总结门诊胸痛患者临床诊疗的个人体会。
1 资料与方法
11 一般资料 183例患者选自我院2010年3月至2012年4月内科门诊，男100例，女83例；年龄25～86岁，平均年龄6069岁；183例患者均作心电图、胸部正侧位片、血常规检查，查明病因，明确诊断，正确治疗。胸痛患者的病因及构成比见表1。
12 治疗方法 处理胸痛的方法主要从病因出发，对症治疗：①心绞痛患者，出现胸痛应该立即卧床休息、吸氧，治疗期饮食应低盐低脂、戒烟、适当运动，服用抗血小板聚集、扩血管的硝酸酯类药物以及美托洛尔、辛伐他汀和依那普利等，缓解期再做进一步扩冠等处理。②心脏神经官能症患者初期首先接受心血管病药物的治疗，排除是心脏器质疾患的可能性后，再对症处理。首先建议患者接受心理治疗，若效果不明显，在获得患者许可的情况下，再及时给予精神类药物治疗。③病毒性心肌炎患者，医嘱卧床休息、预防感染、吸氧，接受胸腔穿刺抽气治疗。④结核性胸膜炎患者，治疗以胸腔穿刺抽液和抗结核为主，加强营养为辅。⑤肺癌或癌性胸膜炎患者由于年龄大和体质衰竭，在接受放疗和化疗时应该给予综合治疗如抗炎、支持治疗、止痛以及增加机体抵抗力等。⑥大叶性肺炎患行对症支持治疗同时给予抗炎治疗。⑦带状疱疹患者首先应抗病毒治疗，其次再给予营养神经细胞、止痛、预防感染等辅助治疗。⑧胃食管反流患者接受制酸、促肠胃动力治疗。
2 结果
183例胸痛患者中稳定性心绞痛40例、不稳定性心绞痛32例、病毒性心肌炎27例、胸膜炎33例、大叶性肺炎3例、带状疱疹9例、胃食管反流病2例等经过相应的治疗后治愈；肺癌患者死亡3例；2例不稳定性心绞痛患者发展成心肌梗死。
3 讨论
31 胸痛的病因分析 胸痛是急诊常见的临床症状，原因很多，并且胸痛的部位和严重程度，与病变的部位和严重程度不一定呈正相关。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经、膈神经、脊神经后根和迷走神经分布在食管、支气管、肺脏、胸膜、心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛［2］。致痛物质包括K+、H+、组胺、5羟色胺、缓激肽和前列腺素等，还有各种损伤性刺激如物理的、化学的、机械的及生物的刺激。在诊断时要综合患者主诉、病史、体格检查及辅助检查等多方面的因素得出结论。
32 胸痛症状特点与诊断 胸痛的感受是主观的，其临床症状是常见的非特异性的，感受产生的环节很简单即：致痛源神经传导感知中枢。胸痛患者中无器质性病变的原因往往是精神问题造成，如焦虑、抑郁等［2］，这种胸痛的特点式以主诉为主，表现除胸痛外可能还有其他部位的疼痛，但体征及检查结果显阳性的很少，与其他患者主诉方式形成鲜明的对比，是将无器质性胸痛和常见器质性胸痛鉴别开来的依据。
33 治疗体会 对于患者出现胸痛伴休克，急诊第一步应该进行扩容、纠酸等抗休克治疗，在抢救同时进行诊断(对于胸痛伴明显气促者，症状是叩胸为鼓音，基本可诊断为气胸)；第二步在发现患者呼吸困难越来越重，应立即进行胸穿抽气，建立简易气体引流装置；第三步检查患者其他部位，避免在检查过程中危及生命。对胸痛疼痛感不敏感的患者，应优先考虑明确诊断，再行治疗。老年患者由于多种疾病的并存，当胸痛发生时应注意药物的相互作用，禁服相互拮抗的药物，如6542和多潘立酮、莫沙必利等等［3］，因为相互拮抗的药物会让药物作用抵消，达不到缓解病情的作用。
参 考 文 献
［1］ 闫京涛,李文达,杨蓉.胸痛伴ST段抬高误诊为急性心肌梗死1例.现代中西医结合杂志,2010,19(2)：225.
新冠肺炎症状及表现范文第4篇
我患痛风数年，一开始服用秋水仙碱，但副作用大。后服用醋酸泼尼松片和吲哚美辛片，副作用也大，肠胃不适、头昏。请问，可否继续服？是否会带来后遗症？
四川 汪读者
汪读者：
现在治疗痛风已不主张服用秋水仙碱，因其治疗剂量与中毒剂量太接近，一般要吃到有明显毒性反应才会有效。当然也可以换一种用法，如秋水仙碱每次1片，每日3次，不良反应较少，但起效较慢，也基本不用。对于痛风急性发作的治疗，像泼尼松这样的激素一般不作为首选。
对于痛风，首选非甾体抗炎药，目前效果最好的是依托考昔，其他如洛索洛芬、双氯芬酸等均可以用，炎症缓解即可停药，不要长期使用。我不建议继续服吲哚美辛，因为它不良反应相对较常见。如果用抗炎药疗效欠佳，再考虑使用激素，一般是尽量在关节腔注射激素，没有条件也可口服，但同样不宜长期使用，否则可导致骨质疏松、股骨头坏死、消化性溃疡甚至出血、穿孔等严重不良反应。
痛风最重要的是预防急性发作，比如，患者在急性炎症缓解后应该坚持低嘌呤饮食，多饮水，服用碳酸氢钠、立加利仙等促进尿酸排泄的药物。如无过敏，还可以予别嘌醇抑制尿酸生成（不能使用别嘌醇者可选非布司他，缺点是价格昂贵）。总之，力争将血尿酸控制在相对较低的水平，减少痛风的急性发作才是治疗痛风的主要目标。
第三军医大学西南医院
中西医结合科博士 钟兵
口腔扁平苔癣如何用药
我75岁，两年前出现口腔溃疡，医院确诊为口腔扁平苔癣，给予转移因子、金施尔康，外用溃疡散、复方硼砂液。现病情基本好转。但进食必须很注意，否则病又复发。请问，能否用另外的药医治？
江西 李读者
李读者：
口腔扁平苔癣与免疫因素、病毒感染、神经精神障碍等多种因素有关，多见于女性中老年患者。由于该病与全身免疫等因素有关，所以较难完全愈合，以控制症状为主。建议：
1.若出现口腔溃疡或糜烂，局部可用溃疡散、溃疡膜等治疗，注意口腔卫生，按时刷牙和使用漱口水，并预防局部感染，必要时用抗菌素治疗。
2.去除局部刺激因素，特别是老年患者应排除牙齿的残根残冠或假牙对局部口腔黏膜的刺激，需要时拔除残根残冠、修理假牙，避免假牙刺激。
3.对于病变范围较大者，去医院用甲波尼龙琥珀酸钠与等剂量的利多卡因局部注射。
4.口服维生素A，每日5万单位。
具体诊治方案以当地医院主治医生的治疗方案为准。
411医院口腔牙周科
教授、主任医师 陈铁楼
化疗后脚麻是怎么回事
我今年82岁，前年做了结肠癌切除术和12次化疗，出院后，发现手指、脚趾麻木，服了2个多月甲钴胺，到现在手指不麻了，脚趾还麻，请问我该怎么办？
浙江 庞读者
庞读者：
由于化疗对机体，尤其是对新陈代谢旺盛、细胞更替迅速或者脆弱敏感的组织器官产生多方面影响，临床常可见到一些化疗后四肢麻木、肢端感觉迟钝的病人，主要是由于化疗药物对周围末梢神经有损害。如长春新碱、长春花碱、长春酰胺、诺威本等均可出现不同程度的神经毒副反应。如无禁忌，可以考虑阶段性选用如维生素B1、B6、维生素C、甲钴胺、辅酶Q10、ATP、辅酶A以及天麻胶囊或强力天麻杜仲胶囊等。
中药归脾丸、补阳还五汤等，可以考虑采用。
平时要适度锻炼，注意合理饮食；要有意识地重视气候、季节影响，做到适时而调寒温，以预防为主、注意避寒、保暖，减少环境因素对症状的不良影响；保持乐观情绪，培养对生活的情趣，采取积极的态度、建立有规律的生活制度。
可以去医院就诊并做相应检查，以便明确有无以下病变的可能：如糖尿病、某些药物或化学制剂引起的麻木、中风、颈椎、腰椎病。另外注意有无其他化疗的不良反应。
复旦大学附属华东医院
神经内科主任医师 金永寿
夜尿多、尿急怎么治
我78岁，多年来睡眠不好，夜多小便。现在一般十点半睡觉，但中间醒来3～4次，一醒来就尿急。白天精神差，吃了很多安神补脑的药，都没有好转。请问我该怎么治疗？
云南 沈读者
沈读者：
夜间睡不好和小便次数多，这两种症状各有许多原因，需先查清楚引起这两种症状的病因。
每次醒后就尿急的症状应与下述因素有关：
1.尿量较多（4次小便的尿量有800毫升）有3个原因：一是睡前饮水较多，或是晚餐时间较晚，液体（如汤和稀粥）进食量多，夜间小便次数必然多——如是，改变饮食方法就可不治而愈；二是老年女性几乎都存在不同程度的慢性尿道炎、慢性膀胱炎、下尿路感染，容易并发慢性肾盂肾炎、肾脏浓缩功能减退，尿量增多。建议进行左右肾脏B超、CT和肾功能检查，中段尿培养致病菌计数+药物敏感试验，以明确诊断，进行“有的放矢”治疗；三是糖尿病致尿量增多并发尿频。对此进行尿糖和餐前、餐后血糖检测即可确诊。确诊后，请内分泌专家治疗。
2.主要由下尿路（尿道和膀胱）不全梗阻引起夜间尿频和尿急。老年女性的下尿路容易发生结构病变，致长期反复发作下尿路感染，会并发不同程度的尿道狭窄，加重慢性炎症排尿症状（但常被许多诊治医生忽视，长期漏诊漏治），这是女性尿路感染久治无显效的常见原因。
3.由心理因素引起夜间尿频。要理智地养成有问题白天考虑，夜晚全丢开的习惯；也可在睡前口服适量镇静药或安眠药（在医生指导下），延长一次睡眠持续时间，就可错过睡醒时间，提高睡眠质量，减少小便次数，时间稍久，就有希望改变不利因素互相作用的影响。
你应该请专家诊治，不要随便吃药，更不要轻信广告中的“特效治疗”，无效治疗越多、时间越长，思想负担就越重，症状必然随之加重。你患病已久，即使查清病因进行针对性治疗，要减轻症状也需要一段时间。若太着急，反而更影响睡眠、小便次数随之增加，对治疗更不利。
南京医科大学第二附属医院
主任医师、教授 沈海源
高龄老人打肺炎疫苗
有用吗
我今年86岁，每年都要患肺部感染几次，痰多、咳嗽，我担心发展成肺炎危及生命。请问我可不可以打肺炎疫苗？我还患有过敏性鼻炎，打这种疫苗有无危险？如何才能避免肺部感染？
辽宁 杨读者
杨读者：
肺炎疫苗多指“23价肺炎球菌多糖疫苗”，这种疫苗适用于年龄2岁及以上的人群，对肺炎的高危人群有一定的保护作用。对于慢性肺病患者，一般来说，只要心肺功能无严重受损且无过敏反应均可以接种。但是如处在发热、急性感染以及慢性病的急性发作期，则应推迟接种。接打这种疫苗可存在蜂窝组织炎、发热、恶心呕吐以及关节痛等不良反应，并可能出现过敏反应。对于有过敏性鼻炎病史者，如果为过敏体质，接种有一定风险，需要谨慎应用。
在肺部感染的预防方面，首先要积极治疗原发病，避免疾病加重从而导致肺功能进一步降低。另外需注意生活起居，避免感冒，平时还需要适当锻炼，以增强体质。必要时可以在医生指导下运用中医中药进行调理，增强自身免疫力。
山东中医药大学附属医院
肺病科主任医师、教授 张伟
着凉时腹痛腹泻如何治疗
我44岁，常常着凉时腹痛，并随即腹泻。不冷时即停。西医诊断为慢性肠炎，中医诊断为肾阳虚，吃药无果，有时还加重病情。请问我该如何治疗？
江苏 薛读者
薛读者：
从你所述的病情，可能是患有肠易激综合征，这是一种与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性肠病，症状持续存在或反复发作。本病的病因可能与胃肠动力异常、内脏感知异常、精神因素等有关，此外，还可发生于肠道感染治愈后、对某些食物不耐受等情况。患有肠易激综合征时，通常是有腹部不适或腹痛的病史1年或累计达12周，因你提供的病情发病时间不详，只能从症状方面考虑有可能是肠易激综合征。此外要注意，在诊断为肠易激综合征前应经检查排除器质性疾病，所以，建议你进行肠镜检查，以排除肠道器质性疾病后才可考虑肠易激综合征。
对肠易激综合征的治疗，主要是去除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化的治疗原则。你应建立良好的生活习惯，饮食上宜避免产气的食物，如乳制品、大豆等。也可加上肠道菌群调节药如双歧杆菌、乳酸杆菌等制剂。此外，你不必过多顾虑，应保持轻松的情绪，这种功能性疾病的心理调整也需时间。
重庆市第五人民医院
老年病科主任医师 徐新献
怎样解决补钙和
预防结石之间的问题
我已60岁，因缺钙，常吃钙片。今年体检发现左肾有0.5cm大小的结石。请问，肾结石是否是吃钙片所致？怎样解决补钙和预防结石之间的问题？
广东 刘读者
刘读者：
现代研究证明，合理的补钙不仅不会患肾结石，相反还可能降低结石复发的危险。肾结石的成分以草酸钙最多见，而肾结石的形成不是在于钙质摄取多少，而是在于血液中草酸浓度的高低和体质、代谢等原因。因此，限制钙的摄入并不能阻止结石的形成。补充钙剂后，可以在消化道中和草酸结合形成草酸钙排出体外，这样可以减少草酸的吸收，减少肾结石的发生。但是长期大量服用钙片确实会使肾结石的发病率轻度增加，所以不推荐大量服用钙片。
通过食物补钙是首选，可以多吃些富钙食物，如豆腐、奶制品、鱼虾类等，也可选用既补钙又不会促发肾结石的新型钙制剂如柠檬酸钙等。
平时尽量不吃含草酸多的食物，如菠菜、草莓、苋菜、茭白、甜菜等，如要吃的话，可以先用开水烫一下把大部分草酸除去。
南京博大肾科医院
博士生导师、教授 王钢
胆囊壁黏附胆固醇
可以清除吗
我59岁，体检时发现胆囊壁胆固醇沉着，大的约4厘米。请问，胆囊壁黏附胆固醇的危害性如何，是否致癌？胆结石是否是胆囊壁黏附的胆固醇结晶而成？有无药物清除和预防黏附的胆固醇？
山东 梁读者
梁读者：
胆囊壁胆固醇沉着即医学上所说的胆囊壁胆固醇结晶沉积症。大多数胆囊壁胆固醇结晶沉积症无症状，少数有右上腹不适、憋胀、隐痛、消化不良等类似慢性胆囊炎的临床表现，偶有右上腹轻微压痛，伴有胆囊结石或肝功能异常，位于胆囊颈部的息肉可堵塞胆囊管引起急性胆囊炎，也有息肉脱落嵌顿于壶腹部，引起胰腺炎发作。
胆囊胆固醇沉着症是一种常见的胆囊息肉病，是一种良性病变，发生癌变的可能性小。
至于治疗，则需根据具体情况而定。如果病灶直径小于1厘米，可以不手术，只需定期复查腹部超声，可以尝试口服利胆药物，如优思弗等，同时需要注意低脂饮食，适当控制体重，可能治愈，但效果不肯定；如果病灶直径大于1厘米，或者短期内增大明显，或者合并结石，或者超声提示边界不清，血流丰富，或者CA19-9较正常值异常升高明显，则需行胆囊切除术。
你的附着物大的约4厘米，属于需高度关注的范围，因此建议3个月复查1次胆囊超声；如果短期内增大明显或伴发胆囊炎症状，可以考虑切除胆囊。
成都市第十人民医院
外科副主任医师 魏国
IgA肾病如何确诊
今年6月，我患感冒后出现咽喉疼痛，发热，做尿常规发现潜血3个+，蛋白+，到社区医院就诊，医生说我可能患了IgA肾病。请问，IgA肾病是一种什么样的疾病？该做什么检查来确诊？
北京 刘先生
刘先生：
IgA肾病是一种以肾脏病理类型命名的疾病，其临床表现为反复发作的肉眼血尿和（或）持续的镜下血尿，伴或不伴有蛋白尿。确诊本病有赖于肾脏穿刺活检。IgA肾病是是我国最常见的肾小球疾病，由于肾活检技术的广泛开展，诊断率有了明显的上升。
IgA肾病过去被认为只是一种良性血尿，不影响肾功能，故未加重视。近年来，对被确诊的患者进行随访，发现有20%～40%的患者在20年后发展为慢性肾功能衰竭，所以说IgA肾病是慢性肾功能衰竭的主要因素之一，应当积极地治疗。
中国中医科学院西苑医院
肾病科主任医师、教授 张昱
咽喉不适是什么病
我今年44岁。今年4月感冒后，嗅觉失灵至今，且每天中午后总感觉咽喉不适，像有人掐住脖子一样，心脏也不舒服，做了心电图和鼻子的CT均正常，请问这是怎么了？
广西 文读者
文读者：
你的嗅觉减退很可能是感冒后病毒引起的嗅神经炎。
该病治疗比较困难，若时间短可用激素，但你已超过半年，建议用弥可保加金纳多片口服；若有鼻塞、鼻涕，可加用鼻喷激素，但效果不定。建议到神经科检查一下，排除颅内疾病。至于喉咙不适，要进行喉镜检查，若无大碍，可能是咽喉炎，可用中药治疗，如清喉利咽冲剂等，同时定期检查咽喉。
上海五官科医院耳鼻喉科
副主任医师 李厚勇
先心病术后为何左室增大
我今年31岁，13岁时做过先心病手术。最近感觉心跳加快、心悸，检查后发现左室增大。请问，我应该注意哪些方面的问题？ 可以服用哪些药物？为何术后18年还会发生左室增大？
山东 杨读者
杨读者：
1.从提供的资料来看，左室仅轻度增大，心脏收缩功能与舒张功能正常，心电图无异常，因此，不必过于紧张。
2.你2013年11月初感觉心跳加快、心悸、憋气，不知发病前有无前驱感染（如感冒、腹泻等），当时心肌酶学检查结果未知，亦未见到发作时与缓解后的心电图对比。建议进一步检查心肌酶学看有无仍增高，24小时动态心电图观察心脏的心率、节律、尤其是有无心律失常。
3.今后应注意的问题：（1）定期复查；（2）避免剧烈活动、激动、生气等；（3）避免引用咖啡、浓茶、可乐、红牛等饮料。
4.目前可以应用的药物主要包括：（1）营养心肌药物，如曲美他嗪；（2）调脂药物，根据血脂情况可选用他汀类药物；（3）根据动态心电图等检查结果，适当应用β受体阻滞剂或其他抗心律失常药物。
关于术后18年后左室增大的原因，需要考虑以下几个方面的原因：一是检测误差。左室仅增大几毫米，需首先排除测量的切面、划线、人为因素等测量误差，可复查校正。去年11月出现心悸等症状时有可能是新发疾病（如病毒性心肌炎）所致；二是长期二尖瓣反流与主动脉瓣反流均可引起左心室增大；三是如果患者生长过快，身高、体重的增加也可出现心室内径略增大。
总之。此次左心室轻度增大与18年前的手术没有必然联系。
北大人民医院心脏中心
主任医师、教授 张海澄
血压不正常是否该用药
近段时间我的观测血压值为130～140/90～110mmHg，医嘱继续观察。观察2个多月了，一直都没有达到正常值。请问是否该用药？
重庆 王读者
王读者：
根据你目前的情况，建议采用药物降压治疗。
理由如下：
1.你已经观察2个多月了，血压没有达到正常；
2.你的舒张压较高。
如果肝肾功能等检查均正常，建议服用左旋氨氯地平。在服用降压药物的过程中需要注意两点：1.调整生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟酒、控制体重等；2.加强血压监测。如果服药2周以上，血压仍未降至140/90mmHg以下，可以考虑再增加1种降压药物。
新冠肺炎症状及表现范文第5篇
1 治疗红霉素静脉滴注导致的胃肠道反应
随着小儿支原体肺炎发病率的增多，红霉素仍不失为一种疗效好且价廉的药物，但静脉滴注红霉素中仍有相当一部分病人会出现以腹痛为主的胃肠道反应。陈坚报道111在静脉滴注红霉素时，于出现腹痛10～20分钟内给予NF每次0.5 mg/Kg舌下含服或口服．最大量不超10 mg。用药10分钟、20分钟、30分钟分别观察腹痛缓解情况，缓解时间明显优于对照组，治疗总有效率93.33％。刘娟亦报道，NF对静脉滴注红霉素引起的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道反应有良好的预防作用。NF可阻止钙离子进入胃肠道平滑肌，使兴奋一收缩藕联脱藕联，解除平滑肌痉挛，因此能减轻红霉素所致的胃肠道反应，一般20分钟即可产生疗效。
2 治疗消化性溃疡
消化性溃疡是一种多发病、常见病。在消化性溃疡的治疗中．H受体拮抗剂和H－K－ATP酶抑制剂临床已广泛使用。Ca通道阻滞剂治疗十二指肠球部溃疡，尤其是伴有高血压患者，已成为热点。敬平用NF治疗十二指肠球部溃疡36例。方法是NF 10 mg舌下含服，每日3次。对照组服雷尼替丁0.15 g，早晚各1次。两组均加用内科对症处理，直到腹痛消失，上消化道症状改善，疗程4～6周。结果治疗组中显效26例，有效7例，无效3例：对照组中显效27例，有效5例，无效4例。治疗组中有4例患有高血压病，服药结束后血压平均下降3.5 kPa。两组比较治疗组疗效优于对照组(P
3 防治早产
赵荣衔等将62例妊娠28～36周先兆早产的孕妇随机分为两组．分别口服NF和沙丁胺醇，观察两组川药后保胎效果、新生儿结局及不良反应。结果口服NF后抑制宫缩显效时间为(38.54±11.541分钟，保胎成功率为83.33％，与沙丁胺醇组比较同样有效。黎培石等报道，采用NF治疗35例早产及先兆早产孕妇．并用硫酸镁治疗作对照组，对比两组的疗效和不良反应。结果观察组保胎成功率为74.29％，对照组为71.43％，两组对比差异无显著性(P>0.05)。观察组发生不良反应6例，对照组发生15例，两组对比差异有显著性(P
4 治疗原发性痛经
痛经是妇科多见的一种临床症状。病因是各种因素引起子宫肌肉强烈收缩造成子宫缺血，而引起疼痛，症状严重者可极大地影响日常生活、工作。金萍等报道，采用NF治疗原发性痛经43例，方法是对43例原发性痛经患者，在经期感下腹部疼痛不适时，舌下含服NF，每天3次，每次10 mg，连续服用4天，3个月经周期为1个疗程；对照组42例，口服吲哚美辛肠溶片每天3次．每次25 mg。其他同治疗组。结果，治疗组显效36例，有效6例，无效1例，总有效率97．7％；对照组显效21例，有效18例，无效3例，总有效率92.9％。结果表明，两组对原发性痛经临床疗效上尤差异．但治疗组和对照组的复发率分别为4.8％和43.6％，将对照组17例复发者改用NF，经2～3个月经周期后，基本上无复发，且治疗组不良反应少。代小萍用NF治疗严重性痛经50例也取得良好的疗效。NF能抑制平滑肌收缩，松弛血管平滑肌，解除子宫平滑肌痉挛，改善其供血，缓解疼痛。
5 治疗肛裂
肛裂是一种常见病，临床症状表现为便血及便时和便后疼痛，常给患者带来不便和烦恼。田洪裕等采用NF凝胶治疗肛裂疗效满意。治疗方法：治疗组104例，肛周及肛管均匀涂布0.2％NF凝胶，每12小时1次；对照组101例，局部涂布1％达克罗宁油膏，每12小时1次，均以3周为1疗程。治疗期间均设法使大便变软。结果治疗组显效率63.5％，总有效率89.4％，对照组显效率31.7％，总有效率58.4％。两组总疗效比较差异有非常显著意义(P
6 治疗婴幼儿喘憋性肺炎
刘宪生用NF治疗婴幼儿喘憋性肺炎80例。方法是治疗组使用NF，0.25～0.5 mg/(kg・bpm)；每日3次，最大剂量不超过45 mg/日，一直用至出院。对照组应用氨茶碱、激素及碳酸氢钠等常规治疗方法治疗喘憋。两组患儿同时采取控制呼吸道感染．氧疗及对症治疗等措施。结果在解除、消除音、以及患儿住院时间方面，治疗组明显优于对照组。张淑琴报道用NF 0.5 m/次，每日3次，佐以常规抗感染、解痉止咳治疗喘憋型肺炎58例疗效显著。NF可降低细胞内的钙离子的浓度、降低气道的高反应性，减少肥大细胞释放生物递质，减少分泌，舒张平滑肌，改善通气；再者，缺氧的患儿，心脏功能都有不同程度的损害，NF可改善冠状血管的血供，减轻心脏的前、后负荷，增加心脏指数改善心功能和肺组织的血液循环，使炎症得到修复和渗出物吸收，从而改善通气。
7 治疗慢性喘息性支气管炎
慢性喘息性支气管炎是常见呼吸道疾病，急性发作时有典型的支气管平滑肌痉挛、支气管壁水肿和黏液增多等症状。陈大任旧报道采用NF辅助治疗慢性喘息性支气管炎。方法：治疗组41例，对照组36例，两组均常规抗感染和解痉平喘治疗，而治疗组同时给予NF，首次10~20 mg舌下含服，以后改为口服每次10 mg，3次/天，连服7～14天。结果治疗组显效34例，有效6例。无效1例，总有效率97.7％；对照组显效15例，有效11例，无效10例总有效率72.2％．两组总有效率比较差异有显著性(P
8 治疗小儿神经性尿频
邵东亮旧用NF与谷维素治疗小儿神经性尿频78例疗效令人满意。方法是NF 0.5～1.0 mg/(kg・d)，分3次口服，谷维素每次5～10 mg，3次，天口服，两种药物均为4天1个疗程，服药同时嘱患儿家长多关心患儿，给予心理安慰和鼓励。结果1个疗程治愈55例(尿频症状消失，观察2周以上无复发)，23例好转(排尿次数不同程度减少)，好转23例均在第2疗程结束后治愈。治疗过程中除少数患儿出现颜面一过性潮红外，未见其他不良反应。NF通过阻断细胞膜钙离子通道，减少钙内流。从而松弛逼尿肌，使膀胱蓄尿增加，谷维素可以调节植物神经功能，促进排尿反射功能恢复。在心理治疗的基础上联用两个药治疗本病有较好的效果。
新冠肺炎症状及表现范文第6篇
先天性心脏病
先心病的主要原因可分为遗传和环境两类。遗传占8％，环境占2％。一般认为在胚胎早期母体被病毒感染，或先天遗传因素影响了心脏的正常发育，导致心脏瓣膜、房室间隔、大血管等畸形，如法鲁四联症、大动脉转位、房室管畸形等。发病率为7‰～8‰。当小儿出现烦躁不安、哭声高尖、面色青紫、吃奶无力等症状时，要考虑患有先心病可能。很多父母误以为，孩子只有长大后才能手术治疗，事实上，此时已错过了最佳治疗时机。
治疗
介入微创治疗具有不开刀、损伤小、恢复快、效果好的特点。就是在影像设备的引导下，置入导管对心脏畸形进行矫正的治疗。如封堵或球囊扩张术治疗动脉导管未闭、房缺、室缺、二尖瓣狭窄等。国外已有对严重先心病进行心脏移植成功的报告。
冠状动脉硬化心脏病
冠心病，是危害人类生命的第一杀手。发病原因有：
年龄 随年龄增长发病增多。
性别 女性绝经期后发病率增高，与雌激素和高密度脂蛋白减少有关。
血压 高血压易产生血管内皮损伤，使胆固醇、低密度脂蛋白容易侵入动脉管壁。
血脂异常 低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，是引起动脉粥样硬化的重要因素。
吸烟 可使红细胞中一氧化碳含量增高，心内膜下层脂肪酸合成增多，引起血栓和粥样斑块。
糖尿病 不仅可引起脂质代谢紊乱，产生高脂血症，而且可使凝血因子及血小板活性增强，有利于动脉粥样斑块形成。
其他 肥胖、脑力劳动、遗传和情绪变化，是使血尿酸增高及体内铬缺乏易发冠心病。
治疗 药物、介入(放支架)、冠脉搭桥、激光打孔心肌血管再造、心脏移植等多种。要根据病情轻重，发展阶段，临床表现不同，在医生指导下进行。最近香港利用病人自身干细胞，经导管植入心脏，生长出新的血管，代替已闭塞的血管，接受治疗的9位病人，手术3个月后血流量均有所改善。
风湿性心脏病
风湿性心脏病是风湿性心内膜炎症未得到及时治疗的后果，女多于男。以二尖瓣受损最为常见，其次为主动脉瓣。早期可无症状，随着时间的推移产生心脏增大、心律失常，经过10多年出现心力衰竭。病人有心慌、气短、咳嗽、呼吸困难、咯血。有的心房血栓脱落导致脑栓塞。
治疗 适当休息，限制食盐，预防和治疗呼吸道感染。出现心衰时可用镇静剂安定，利尿剂速尿，同时使用地高辛强心。快速房颤时，需用西地兰治疗。现在开展的人工瓣膜置换术和瓣膜成形术，是治疗瓣膜病变最有效的方法。
肺原性心脏病
慢性肺、胸膜炎症、肿瘤、尘埃可刺激肺引起肺纤维化，导致肺血液循环受阻，心脏长期负荷过重引起的心脏疾病。常见的有肺结核、尘肺、支气管扩张、支气管哮喘等。一般认为慢性支气管炎8年会引起肺气肿，肺气肿8年会引起肺心病。
治疗 预防感冒控制肺部感染可用肺炎球菌疫苗、流感病毒疫苗预防肺内感染，用黄芪或间歇注射核酪以提高机体的免疫功能。选用对细菌敏感的抗生素进行治疗。
保持呼吸道通畅 平喘用氨茶碱0.25克稀释后静脉点滴；化痰用必嗽平，每次16毫克，每日3次。
持续低流量家庭氧疗 每天吸氧15小时以上，长期坚持，不仅能降低肺动脉压力，增加心排血量，缓解症状，增强体质，甚至可使增厚的肺血管改变逆转。
控制心力衰竭 根据病情选用利尿剂和强心药。如双氢克尿塞，每次25mg，每日3次。速尿20～40mg，每日3次。如心力衰竭未能纠正，可考虑用西地兰0.2～0.4mg稀释后静脉注射。
改善心肺功能 常用的药物有，异丙肾上腺素、氨茶碱；部分患者可试用皮质激素。肺心病目前尚无根治办法，关键在于预防
高血压性心脏病及大血管疾病
世界卫生组织公布成人高血压患病率约为15％。国内患病率约7～10％ 成人中大约每5人就有1人高血呀。高血压的病因与生活的快节奏、精神紧张、用脑过度、食盐过量，遗传等因素有关。高血压可导致心、脑、肾、主动脉和周身动脉硬化，引起脑血管意外、肾功能衰竭和高血压性心脏病和大动脉硬化，最终导致心力衰竭。
治疗 首先改变不良生活习惯使血压控制在较适宜的水平 对于已发生高心病者，要避免能增加心脏负担的因素，对于左心衰竭者要减轻心脏前后负荷，给予扩血管、利尿、强心治疗。心力衰竭纠正后，血压要保持在可控制的范围内。同时治疗高脂血症、糖尿病、冠心病合并症。高血压病程长，需终身坚持治疗。要经常自我检测血压，在医生指导下调整药物剂量。对血糖升高者应少用利尿降压药、对低血钾患者应补钾；对于尿素氮、肌酐增高者，慎用卡托普利、科素业，选用双通道排泄的蒙诺为好。降压治疗可采取多药联合，减副增效的方法
心肌病
原因不明。病毒性心肌炎久治不愈是导致心肌病的重要原因之一。临床上分为扩张型，肥厚型及限制型三型。
扩张型 主要特征是心肌收缩功能障碍，进而发生心功能不全。患者有心悸、气急、胸闷、心前区憋痛等症状。重者出现心力衰竭。
肥厚型 心肌成不对称性肥厚，心室腔缩小。患者有心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、眩晕、神志丧失等表现。
限制型 以心内膜纤维增生为主，致使心脏的收缩及舒张功能都受影响。患者可出现心悸、呼吸困难、浮肿、颈静脉怒张、肝脏肿大及腹水右心衰竭等表现。
治疗
1、促进心肌代谢 给予肌苷、大剂量维生素C和极化液等。
新冠肺炎症状及表现范文第7篇
[关键词] 高血压；颈动脉粥样硬化；超敏C反应蛋白
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）18-0055-02
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。高血压合并外周血管疾病增加了患者心肌梗死、脑卒中的风险。颈动脉内膜中层厚度（MT）是评价颈动脉粥样硬化的主要方法，而颈动脉粥样硬化是预测心血管事件以及脑卒中的主要因子之一。有研究显示炎性反应参与了动脉粥样硬化过程，而超敏C反应蛋白（hs-CRP）是炎性反应标志物，也有研究显示hs-CRP参与了心肌梗死、脑卒中等过程。本研究探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化与hs-CRP的关系。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2012年1～12月在我院进行治疗的老年高血压病患者100例为研究对象。纳入标准：（1）年龄60岁及以上，≤80岁；（2）符合高血压诊断标准。排除标准：（1）年龄80岁；（2）患继发性高血压、糖尿病、甲亢合并感染、贫血、免疫系统疾病、恶性肿瘤等；（3）3个月内有脑卒中病史；（4）风湿性心脏病、先天性心脏病、心肌病、传染病；（5）心功能NYHA分级Ⅱ级以上。其中男35例，女65例，年龄60～80岁，平均（71.2±14.7）岁。根据超声颈总动脉平均内膜中层厚度结果将所有患者分为内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组。其中内膜正常组患者52例，MT1 mm且 0.05）。见表1。
1.2研究方法
1.2.1记录一般资料 记录患者高血压病程、脉压、最高收缩压、相关病史等。测量右侧上肢肱动脉血压，测量前患者休息5 min。
1.2.2 颈动脉内膜中层厚度检查 采用多普勒超声检测双侧颈动脉内膜中层厚度。患者仰卧位，暴露颈部，长轴切面，探头频率7.5 MHz，检测双侧颈总动脉远端10 mm处中层内膜最大值。
1.2.3 检测动态心电图 采用7导联HOLTER记录器检测动态心电图，记录24 h心电数据，分析平均心率。检测期间限制体力活动。
1.2.4 检测血糖、血脂、尿酸和hs-CRP 采用西门子全自动生化分析仪检测甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖、尿酸等。hs-CRP采用免疫增强比浊法等进行检测，试剂盒由上海科新生物技术股份有限公司提供。
1.3统计学方法
采用SPSS12.0统计学软件对数据进行分析，计数资料采用卡方检验，计量资料采用均数±标准差表示，采用t检验或者方差分析。P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 颈动脉粥样硬化与hs-CRP的关系
颈动脉硬化组患者hs-CRP水平为（5.6±2.1） mg/L，显著高于无颈动脉硬化组（2.5±1.0） mg/L，差异有统计学意义（t = 9.540，P < 0.01）。
2.2颈动脉内膜中层厚度与hs-CRP的关系
内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组hs-CRP的浓度分别为（2.5±1.0） mg/L、（5.4±2.0） mg/L、（5.9±2.1） mg/L，三组比较差异有统计学意义（F = 48.255，P < 0.01）。随着颈动脉硬化程度的增加，hs-CRP浓度也逐渐上升。
3 讨论
血压作为预测心血管疾病的重要标志之一，高血压表明患者有更高心血管事件的风险。这是因为高血压多伴随着血管功能以及结构的异常，累及大小动脉，因此与重要脏器的功能障碍具有密切的相关性，而这些重要脏器功能障碍与血管病理改变动脉粥样硬化又具有密切的相关性。当动脉压力持续增高时，可导致动脉内膜纤维组织和弹性组织增生，动脉管腔变窄，持续的高血压促使脂质在大中动脉内膜沉积，从而导致动脉粥样硬化。动脉粥样硬化可累及多个部位的动脉。因颈动脉位置表浅，容易经超声检测，因此是临床上检测体表大动脉粥样硬化最常检测的部位。有研究显示超声检测颈动脉粥样硬化的严重程度与冠脉造影检测的动脉粥样硬化的严重程度具有相关性。
动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。其特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小，由于在动脉内膜上积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。主要累及大中型动脉，其临床表现主要以受累器官的病象为主。动脉粥样硬化的发病机制有较多学说，单核-巨噬细胞作用学说主要强调单核、巨噬细胞的吞噬脂质、形成泡沫细胞、促进平滑肌细胞迁移增殖的作用；内皮损伤学说主要指内皮细胞损伤导致巨噬细胞和平滑肌细胞迁入内皮形成泡沫细胞；平滑肌突变学说主要指平滑肌细胞表型突变，容易发生迁移和增殖；脂质渗入学说指小的、致密的低密度脂蛋白渗入；炎症学说认为慢性炎症是动脉粥样硬化的核心因素，其中C反应蛋白是主要指标。目前认为内皮功能损伤时启动因素LDL-C是重要的致病因子，炎症反应和氧化应激参与了整个致病过程。
CRP是肺炎球菌细胞壁C多糖蛋白，一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白，由肝细胞产生能结合肺炎球菌细胞壁糖蛋白。CRP与补体Clq及FcTR的相互作用使其表现出很多生物活性，包括宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬作用和调节作用等。与受损细胞、凋亡细胞及核抗原的结合，使其在自身免疫病方面也起着重要作用。CRP的检测被广泛用于监测不同的炎症状态，也可用于监测对炎症的治疗效果。随着高灵敏度的检测方法的不断发展，CRP还是心血管疾病强的预测因素，并且是动脉粥样硬化的重要介质。珠勒皮亚·司马义等[1]研究显示，CRP水平与AS发病具有相关性，是老年高血压患者合并AS的独立预测指标。罗清艳[2]研究结果显示，CRP可能与缺血性脑血管病患者颈动脉样硬化的发生有一定相关性，可能参与促进颈动脉粥样硬化斑块的形成。陈龙等[3]研究显示C-反应蛋白（CRP）及低密度脂蛋白胆固醇（LDH-C）与颈动脉粥样硬化严重程度密切相关，颈动脉不稳定斑块患者血清中CRP和LDH-C水平明显升高，对判断颈动脉斑块的稳定性和评估预后、二级预防有重要的指导价值。江显萍等[4]研究结果显示超敏C反应蛋白是动脉粥样硬化性缺血性脑血管病的重要危险因素，是颈动脉粥样硬化斑块稳定性的重要指标。关坚红等[5]研究显示血清高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平越高，颈动脉粥样硬化越重。贺淑静[6]研究结果显示血清CRP水平可反映脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。
在本次研究中，合并有颈动脉硬化的老年患者血清超敏C反应蛋白的水平显著高于未合并颈动脉硬化的高血压患者，说明血清超敏C反应蛋白与老年高血压患者颈动脉硬化具有一定的相关性，这也证实既往研究中炎症反应可能参与粥样硬化形成过程的发病机制学说。进一步分析发现，随着颈动脉硬化程度的加重，超敏C反应蛋白的水平也逐渐升高，说明超敏C反应蛋白与动脉硬化的程度也具有一定的相关性。
综上所述，老年高血压患者合并颈动脉硬化与血清超敏C反应蛋白水平具有一定的相关性，血清超敏C反应蛋白可间接反映颈动脉硬化的程度。
[参考文献]
[1] 珠勒皮亚·司马义，陈玉岚，布海力且木·买买提. 原发性高血压老年患者C-反应蛋白、同型半胱氨酸水平变化与颈动脉粥样硬化、左室肥厚关系[J]. 中国临床保健杂志，2013，1：1-3.
[2] 罗清艳. 缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与TC、Lp（a）、DD、FIB、CRP水平相关性分析[J]. 现代中西医结合杂志，2013，22（4）：388-389.
[3] 陈龙，刘玉海. C反应蛋白与低密度脂蛋白胆固醇在颈动脉粥样硬化中的表达[J]. 内蒙古医学杂志，2012，44（10）：1163-1165.
[4] 江显萍，陈建华. 急性脑梗死患者血纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J]. 贵州医药，2012，36（4）：312-314.
[5] 关坚红，余仲苟，马玉姗，等. 高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、颈动脉粥样硬化斑块与进展性脑梗死的相关性分析[J]. 中国实用神经疾病杂志，2012，15（24）：22-23.
新冠肺炎症状及表现范文第8篇
【摘要】 目的 观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响，探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 将36只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、稳消颗粒组、辛伐他汀组。除正常组外，其余各组给与高脂饮食，建立兔动脉粥样硬化模型，根据体重比例折算临床剂量给予相应药物治疗。药物治疗8周后处死动物，取腹主动脉根部行免疫组化染色法，观察兔腹主动脉根部动脉粥样硬化MCP-1、TNF-α的表达。结果 与模型组比较，稳消颗粒组、辛伐他汀组MCP-1、TNF-α的表达均明显下调(P＜0.05)；稳消颗粒组与辛伐他汀组间比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 稳消颗粒可抑制MCP-1、TNF-α的表达，益于动脉粥样硬化斑块防治与稳定。
【关键词】 稳消颗粒；动脉粥样硬化；单核细胞趋化蛋白-1；肿瘤坏死因子-α；动物模型
Abstract：Objective To observe the effect of Wenxiao Granule on the expression of MCP-1 and TNF-α in experimental atherosclerosis rabbit， and explore its mechanism in treating atherosclerosis. Methods Thirty-six New Zealand rabbits were randomized to four groups：control group， Wenxiao granule group， Simvastatin group. They were fed a high-fat diet except normal group until the mature atherosclerotic plaques formed. The rabbits in two drug-treated groups were treated with respective drug for 8 weeks. All rabbits were sacrificed. The morphology and composition of atherosclerotic plaques in aortic roots were examined. The expression of MCP-1 and TNF-α were determined by immunohistochemical staining. Results The expression of MCP-1 and TNF-α in plaque of Wenxiao Granule group and simvastatin group were significantly dereased compared with the model group (P＜0.05)， and there was no difference between the two drug-treated groups (P＞0.05). Conclusion Wenxiao Granule can inhibit the expression of MCP-1 and TNF-α，which may stabilize plaque of atherosclerosis.
Key words：Wenxiao Granule；atherosclerosis；MCP-1；TNF-α；animal model
越来越多的证据表明，炎症贯穿于动脉粥样硬化病变及其斑块发生、发展全过程。炎症反应激活巨噬细胞等炎性细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子，直接或间接的作用于粥样斑块内基质，抑制其合成，促进其降解，使斑块易于破裂，触发不良事件[1]。所以，促进斑块稳定是业内研究关注的热点。稳消颗粒是本院治疗该病的经验方，临床疗效较好。本研究通过喂饲高脂饲料建立兔动脉粥样硬化模型，观察稳消颗粒对炎症因子MCP-1、TNF-α的表达影响，探讨稳消颗粒抗动脉粥样硬化斑块的作用机制。现报道如下。
1 材料与方法
1.1 实验动物
36只体重2.2～2.5 kg健康新西兰大白兔，月龄3～4个月，雌雄不限，购自上海市中国科学院实验动物中心。
1.2 药物
稳消颗粒(免煎)，江阴天江药业有限公司代为生产，批号20070810。水蛭、丹参、赤芍、半夏、石菖蒲、胆南星、牡丹皮、黄芩，各药按2∶2.5∶2.5∶1.5∶1.5∶1.5∶2.5∶1比例混合。辛伐他汀(商品名舒降之)，默沙东公司出品，批号20070114。用药剂量，根据成人每日用药临床推荐的常用剂量，按人与动物体重比例折算，折合实验兔用量：水蛭660 mg/kg；丹参、牡丹皮、赤芍各825 mg/kg；石菖蒲、胆南星、半夏各495 mg/kg，黄芩330 mg/kg。辛伐他汀1.1 mg/kg。以上药物以蒸馏水溶解，混匀后灌胃。
1.3 试剂与仪器
DAB显色试剂盒为Sigma公司产品；山羊血清、Envision即用型试剂均系DAKO公司产品；MCP-1一抗(稀释度1∶250)， Santa Cruz公司(批号sc-1785)；TNF-α一抗(稀释度1∶200)，北京博奥森公司(批号20070904)。光学显微镜，日本Olympus BH2；IMS细胞图像分析系统，上海申腾信息技术有限公司。C-反应蛋白试剂盒，美国DARE BEHRING公司；凝血全套试剂盒，日本Sysmex公司。
1.4 造模
所购实验兔饲养在上海交通大学附属第六人民医院实验动物中心，饲养条件2级，室温保持在22～24 ℃，相对湿度50%，光照时间7:00－17:00。给予150 g/d的标准饲料，观察7 d无异常后，除正常组外，其余实验兔给与高脂饮食100 g/d，余由标准饲料补足，自由饮水。高脂饲料喂养至第8周，随机处死实验兔1只，于腹主动脉至髂总动脉分叉处(以左右髂动脉分叉为参照)，向上留取2 cm标本，作石蜡切片，光镜下观察造模情况，结果大体观察兔腹动脉均有不同程度的动脉粥样硬化改变。HE染色显示，实验兔腹动脉内膜出现弥漫性、融合成片的黄色斑块，确认造模成功。
1.5 分组、给药及取材
确定造模成功后，随机分为稳消颗粒组(8只)、辛伐他汀组(9只)、模型组(9只)。给药组分别给予稳消颗粒、辛伐他汀，模型组、正常组均给予等体积蒸馏水灌胃，每日1次。各组均采用标准饲料喂养，自由饮水。共8周。实验结束禁食禁水12 h，速眠新Ⅱ(0.8～1.2 mL/kg)麻醉，处死全部实验兔。剥离、暴露腹主动脉至髂总动脉分叉处，以左右髂动脉分叉为参照，向上留取2 cm标本，剥离腹主动脉外膜的结缔组织，0.9%氯化钠溶液冲洗干净，水平展开腹主动脉内膜，肉眼观察腹主动脉内膜的变化——粥样斑块形态、分布。按分组英文字母标记，10%甲醛固定，液氮骤冷，-40 ℃保存。至实验结束，5只兔死亡，其中模型组因坏疽继发感染死亡1只、正常组因肺炎死亡1只、辛伐他汀组因腹泻死亡2只、稳消颗粒组不明原因死亡1只。正常组余兔8只，模型组8只，辛伐他汀组7只，稳消颗粒组7只。辛伐他汀组行动物处死后发现肝硬化伴腹水2只。
1.6 观察项目及检测方法
MCP-1、TNF-α，均采用免疫组织化学染色法检测。步骤如下：组织标本，常规脱水，透明，包埋和切片；石蜡切片4 μm贴在涂有切片粘合剂的载玻片上，58 ℃烤24 h，常规脱蜡水化，二甲苯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各10 min，无水乙醇95%、85%、75%各2 min，水洗；0.01 mol/L pH值为7.4，PBS洗3×3 min；1%H2O2作用20 min，PBS洗3×3 min；抗原修复2×10 min，自然冷却至室温，将切片置于0.01 mol/L CB(pH值6.0柠檬酸缓冲液)，微波Ⅲ档(98 ℃)10 min×2，PBS洗3×3 min；1%正常血清封闭20 min，室温；加适当稀释一抗，4 ℃，18 h，PBS洗3×3 min；Envision试剂30 min，37 ℃，PBS洗3×3 min；0.04% DAB＋0.03%H2O2显色8 min，水洗；苏木素衬染30 s，水洗；盐酸乙醇蓝化2 s，水洗；微波蓝化，常规树脂封片。250倍镜下每张切片选取5个不同的视野，对阳性区域累积面积进行定量测定，采用IMS细胞图像分析系统计算表达阳性面积占总面积比(%)。
1.7 统计学方法
采用SPSS 11.5统计软件，数据以x±s表示，组间比较采用方差分析(one-way ANOVA)，以P＜0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
(见表1)表1 各组兔主动脉根部MCP-1、TNF-α阳性面积百分比比较(略)注：与正常组比较，P＜0.01；与模型组比较，P＜0.01
3 讨论
长期以来，中医治疗动脉粥样硬化多围绕活血、化瘀、化痰、通络、补虚而变化应用，强调活血化瘀为其治疗大法。因而中医药对于颈动脉粥样硬化斑块的研究，也多采取益气、健脾、补肾、理气、活血、化痰等法，并以血脂、氧化低密度脂蛋白、脂质过氧化物、内皮素、一氧化氮、超氧化物歧化酶、丙二醛、花生四烯酸等的变化为观察指标。稳消颗粒方中选用水蛭破血逐瘀为君药；辅以丹参、赤芍活血化瘀，石菖蒲、胆南星、半夏温化痰浊；佐使丹皮、黄芩清热。共起活血通络、温化痰浊、清热化瘀作用。长期临床诊治发现，相当部分动脉粥样硬化斑块患者，临床表现为痰湿瘀滞，且蕴而化热。考虑可能与生活节奏快，竞争压力大，易肝郁气滞，气郁化火，日久耗伤阴血，灼血生瘀；加之吸烟、饮酒、多食肥甘内生痰浊；久病入络，痰湿瘀滞内结，血脉艰涩；瘀滞艰涩越久，蕴热愈盛有关。认为痰浊蕴聚、热瘀互结当是动脉粥样硬化斑块发生的病机之一。据此，采用活血通络、温化痰浊、清热化瘀法治疗该病，在缓解临床症状、控制病情等方面均收到了较好的效果。
动脉粥样硬化斑块的形成是一个复杂的病理生理过程。Ross等[2]认为，导致动脉粥样硬化的每一步细胞与分子反应均与炎症密切相关，单核细胞和巨噬细胞起有重要作用。单核细胞粘附、趋化迁入血管内膜是动脉粥样硬化形成的早期事件，而MCP-1是迁入血管内膜的主要细胞因子，主要趋化单核细胞和淋巴细胞，诱导单核细胞、内皮细胞表达粘附分子，使单核细胞等炎性细胞向病变部位聚集，对炎症因子的刺激做出应答，同时活化白细胞介导其产生炎性介质，在动脉粥样硬化形成的早期病变中举足轻重，被认为是反应动脉粥样硬化早期改变与预后的生化指标之一[3-4]。
TNF-α是一种具有多种生物学效应的细胞因子，主要参与炎症反应的级联过程。近年研究发现，TNF-α在动脉粥样硬化发生发展过程中起着重要作用，它可以通过损伤内皮细胞、促进凝血、抑制纤溶、促进单核细胞对内皮细胞的粘附以及降低血管平滑肌细胞活性等作用，参与动脉粥样硬化发生发展，几乎能完全抑制血管平滑肌细胞表达间质基因，使斑块向不稳定方向发展。其在急性冠脉综合征患者血浆中明显升高[5]。
本研究发现，正常组血管组织不表达或弱表达MCP-1和TNF-α，而模型组、稳消颗粒组和辛伐他汀组的表达均较正常组增强；但模型组表达最为明显，且多定位于泡沫细胞。与模型组比较，稳消颗粒组和辛伐他汀组MCP-1、TNF-α表达的强度及面积均明显减轻(P＜0.01)，提示稳消颗粒、辛伐他汀均可抑制炎症因子MCP-1、TNF-α的表达，利于斑块稳定。研究中还发现，辛伐他汀组较稳消颗粒组抑制炎症因子MCP-1、TNF-α表达似乎更为明显，但差异无统计学意义(P＞0.05)，不知是否与样本量偏小有关，有待扩大样本量后进一步研究。
参考文献
[1] Biasucci LM， Santamaria M， Liuzzo G. Inflammation， atherosclerosis and acute coronary syndromes[J]. Minerva Cardioangiol，2002，50：475－486.
[2] Ross R. Atherosclerosis：an inflammation disease[J]. N Engl J Med，1999，340：115－126.
[3] Lind L. Circulating markers of inflammation and atherosclerosis [J]. Atherosclerosis，2003，169：203－214.