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近期热播的电视剧《欢乐颂》中,女主角安迪虽然是高学历的海归,但身世却令人唏嘘:她的亲生母亲和外婆都有家族遗传性的精神病,因此安迪极有可能会患上精神病。安迪认为自己精神疾病发病率是46.3%,真的是这样吗?北京回龙观医院心身医学科病区主任边云说,从电视剧中透露的各种信息来看,安迪的患病率肯定低于46%,但应该高于10%,“介于两者之间”。 发病年龄越早预后越差
精神分裂症患者的一级亲属患病率在10%左右,一级亲属是指父母、子女以及兄弟姐妹(同父母);二级亲属患病率大约为4%,包括叔、伯、姑、舅、姨、祖父母、外祖父母以及半同胞。也就是说,如果一个人的父亲或母亲单方患有精神病,孩子精神病发病率约为10%;如果父母均患有精神病,孩子的精神病发病率为46%。
从安迪的情况来看,只有两种情况她的发病率会达到46.3%:一是她的同卵双胞胎为精神分裂症患者,她的患病率为48%;二是她的父母均为精神分裂症患者,她的患病率为46%。安迪家族中,母亲、外祖母和同母异父的弟弟都患有精神病,这些因素是不是可以叠加得出46.3%的概率?边云说,父母是一个人全部遗传信息的唯一来源,因为安迪的父亲没有精神疾病,所以安迪的患病率肯定低于46%,但应该高于10%,介于两者之间。另外,剧中安迪已经31岁还没有发病。“这对安迪来说是个好消息。”边云说,“精神分裂症首次发病的年龄越小,预后越差。精神分裂症常在20多岁首次发病,超过30岁发病的比较少;即使发病,预后也比较好。” 精神分裂症遗传因素占80%
任何精神疾病发病都会受到内因和外因的影响。精神分裂症的发病因素中,内因也就是遗传因素占到80%。有些比较轻的精神科疾病,比如抑郁症发病因素中,遗传因素只占38%,其余60%至70%则是受社会因素、生活环境等影响;但有些精神疾病比精神分裂症受遗传因素的影响更深,像孤独症的发病90%与遗传因素相关。
最近,一些重性精神疾病患者肇事事件引起了人们的关注。边云说,其实重性精神疾病患者中,只有5%会出现冲动肇事的情况,这其中又只有20%表现为伤害别人,另外40%只是言语攻击、30%表现为毁坏物品、10%攻击自身。 预防精神疾病简单快乐最重要
如果一个人像安迪那样,属于精神分裂症的高危人群,应该如何预防呢?
边云说,精神分裂症患者发病原因中的遗传因素无法改变,因此个人能控制只有20%的外因,所以保持乐观健康的心态非常重要。安迪原本单纯得像个孩子,但和奇点在一起后,两人经常在分析各种事件原委,剖析人性特点,生活中的美好、温暖、虚荣、自私都被理性地解析,“活得太明白,却少了乐趣、少了感动。”奇点一手揭开安迪的身世之谜,这让安迪陷入对发病的深深担忧。边云觉得安迪不如远离奇点,忘却烦恼,选择简单快乐的生活。
(据《健康报》)
【摘要】目的:探讨单相抑郁症的遗传效应性别差异研讨。方法:选取医院2000年以来收治的单相抑郁症患者100例,其中女性65例,男性35例,采用家族史研究法进行分析,用多基因阈值的方法估算遗传率。结果:经过患者及亲属家族史研究发现,女性患者有精神病家族史的比例是47.53%,男性患者有精神病家族史的比例是36.72%,女性患者一级亲属发生精神障碍的比例是8.10%,男性患者一级亲属发生精神障碍的比例是3.76%,但是上述两组数据的差异p>0.05,无统计学意义。在精神障碍疾病中,女性患者的一级亲属患有单相抑郁症的比例为6.07%,男性患者的一级亲属中患有单项抑郁症的比例为2.42%,女性患者组高于男性患者组,且两组均高于对照组的一级亲属单相抑郁症发生率。另外。女性患者的加权平均遗传率以及标准误均高于男性患者,同时,p
【关键词】单项抑郁症;遗传效应;性别差异
1、引言
近年来,伴随着生活质量的不断进步,人们的精神压力也越来越大,并且随着人们思想观念的进步,医疗界对精神障碍性疾病也更加关注,研究范围也越来广泛。对于单相抑郁症遗传效应的性别差异问题,有研究证明某些抑郁症,特别是经常反复发作的遗传病具有遗传性,并且对男女间的遗传还存在差异[1]。因此,本研究对单相抑郁症患者进行家族精神障碍情况调查,针对单项抑郁症遗传效应展开探讨,研究抑郁症遗传效应的性别差异,分析其相关性。
2、资料与方法
2.1 一般资料
选取医院2000年以来收治的患有单相抑郁症的患者100例,其中男性65例,女性35例,年龄均在15岁以上,所选患者经过中国精神障碍的诊断标准,并且单相抑郁症发作的次数超过3次,所有患者亲属的一级资料齐全[2]。排除严重疾病或有其他精神障碍病史者,排除躁狂发作的患者。本次研究男性35例,年龄在17~40岁之间,女性患者65例,年龄在18~60岁之间。
对照组一般是患者的朋友、邻居。一般无血缘关系,无精神障碍性疾病。对照组200名,男性87名,女性113名。
我们夫妻三代都没有精神病,可我女儿大学毕业工作没多久就得了精神分裂症。这给我们全家人都带来了痛苦。有人说,这是因为我们家庭遗传、教养不当才得的病,为此,我们常常自责。现在,女儿患精神分裂症已半年了,我们一家还没有送她去医院治疗,因为怕送到精神病院会给她造成刺激。不知道这样做究竟对不对?我们还想知道,像我女儿这种精神分裂症患者,将来还能不能结婚?
山东 一对焦急的夫妇
看了这对焦急的夫妇的咨询信,我感慨很多,因为很显然,他们对精神分裂症的了解还很不够。他们的来信中主要涉及三个问题:他们女儿的病是不是真的因为遗传或教养不当所致;他们不让女儿上精神病院治疗到底对不对;他们的女儿将来还能不能结婚。其实,这是几个颇有代表性的问题,很多精神分裂症患者家属都有这样的疑问。下面就分别谈谈这三个话题。
精神病是不是遗传的
精神分裂症的病因尚不清楚,这个问题是一个世界性的医学难题。如果经过几番思索就能找到答案,那倒是很奇怪的了。对精神分裂症的研究主要是从生物学和社会心理学两方面入手。在生物学方面,遗传因素最容易被家属所注意。一般地说,精神分裂症是有遗传倾向的疾病,家谱调查发现,家族中有精神病史的,其精神病的发病率比普通人群高6倍;父母都是精神分裂症患者的,其子女发病率比正常人的子女高几十倍。有遗传倾向的疾病还很多,比如高血压病、哮喘病等。
然而,精神分裂症并不是一种遗传性疾病。所谓遗传性疾病,如色盲、白化病,其遗传方式及遗传基因都很明确。对遗传性疾病,或者可以做基因诊断,或者可以对下一代的发病做出概率估计。而精神分裂症的遗传方式并不清楚,既没有基因诊断,也没有概率估计。精神分裂症不是遗传性疾病的另一个理由是,有相当一部分精神分裂症患者没有家族史。社会心理学研究发现,家庭、社会环境因素对精神分裂症的发病有一定的促进作用,但这种促进作用并不是发病所必需的。其实,精神分裂症像心脏病、肾脏病一样,既不是自愿的,也不是想躲就躲得掉的。
由于精神分裂症表现为思维和行为方面的异常,有许多人会认为病人有思想问题,有人会对患者进行一些道德评价,作为父母也难免下意识地对自己做出一些反省。精神分裂症患者跟其他病人一样,他们所需要的是同情、照顾和支持,作为病人家属,没有必要为疾病发生做无谓的责难和自责。研究发现,没有家族史,患者病前受教育较多,家庭氛围良好等因素,都有利于患者的康复。
精神病院会不会刺激精神病患者
〔关键词〕迈克尔・路特;儿童精神病学;依恋关系;孤独症;遗传;环境
迈克尔・路特(Michael Rutter,1933-)是英国著名的发展变态心理学家,被称为“儿童精神病学之父”。1933年出生于黎巴嫩首都贝鲁特城,1936年随父母回到英国,1940至1944年被父母寄养在美国。1944年后在英国接受了正规的学校教育。
路特1955年毕业于伯明翰大学医学院。在获得神经病学、儿科和心脏病学的硕士学位后,1958年在伦敦莫兹利医院(Maudsley Hospital)接受了精神病学的训练,1961年获得资格认证,然后去纽约爱因斯坦医学院进行了为期一年的研究。1962年回国后,他加入了医学研究委员会的社会精神病研究所,1965年应聘到伦敦大学精神病研究所,1966年在伦敦被指定为精神病学会的高级讲师。1973年,他成为儿童精神病学教授、儿童和青少年精神病学系系主任。
1984年,路特创立了医学研究委员会(Medical Research Council)儿童精神病学分会,于1984年至1987年担任该会的荣誉主席;1994年,他又创立了精神病学会下的社会、遗传和发展精神病学研究中心(Social,Genetic and Developmental Psychiatry Research Centre),在1994年至1998年间担任该中心的名誉主席。他在1987年当选为英国皇家学会院士,1992年被授予爵士爵位,是欧洲科学院(Academia Europaea)和医学科学研究院(Academy of Medical Sciences)的创始人之一。他还拥有莱顿大学、伯明翰大学、爱丁堡大学、芝加哥大学、明尼苏达大学、沃里克大学等院校的名誉博士学位。现在,他担任伦敦皇家学院精神病学院发展精神病学教授和伦敦莫兹利医院的精神病顾问。
迄今为止,路特出版了38本专著,并发表了400多篇论文。最有影响力的著作是《母爱剥夺再评估》(Maternal Deprivation Reassessed,1972),被New Society评价为“儿童保育领域的经典”。路特被公认,为儿童精神病学在医学和生物心理学领域打下了坚实基础,并做出了卓越贡献。1995年他获美国心理学会颁发的杰出科学贡献奖。在20世纪最著名的100名心理学家中,他排名第68位。
一、对母爱缺失与剥夺的研究
路特的研究思路主要是诠释自然和教养之间的关系,研究论题围绕母爱剥夺对儿童心理社会发展的影响展开。这个论题涉及依恋关系的缺失与剥夺、依恋关系的丧失等。
依恋关系的缺失与剥夺。母爱剥夺的相关研究,是路特研究的重要领域,形成了他关于儿童成长的心理环境的重要研究范式和观点。路特认为,儿童依恋理论的提出者鲍尔比对母爱剥夺的概念过于简单化。鲍尔比认为,母爱剥夺是指儿童与一个依恋的人分离,失去了依恋对象且没有发展出对他人的依恋。路特认为,这些依恋的性质,每种都有不同的效应。为此他在缺失(privation)和剥夺(deprivation)之间作了区分。如果儿童根本未能形成依恋关系,这是依恋的缺失;而剥夺是指依恋关系的失去或受损害,即曾经拥有过以后的失去。依恋的缺失有两种原因,一是儿童有许多不同的养育者,二是家庭不和阻碍了儿童和成人建立依恋关系。路特发现一个有趣的结果,对于儿童精神问题的风险因素而言,父母离婚和父母去世显然具有相同的效应,然而,事实是父母离婚对儿童造成的负面影响远远大于父母去世。他认为,儿童期依恋关系的缺失可能导致了最初的粘滞、依赖行为,寻求注意和不加选择地建立友谊等行为。然后,随着儿童逐渐成长,表现出无法遵守规则,建立持久的人际关系或者有负罪感。路特还发现了行为的证据,情感障碍,以及语言、智力和体格发育的紊乱。出现上述问题,并非如鲍尔比所声称是缺失与母亲的依恋关系所致,而是由于缺少依恋关系通常所能提供的智力刺激和社会经验所致。
基础研究――“巨型计划”频频出现
继美国国立精神卫生研究所投入数千万美元进行抗精神病药物临床疗效试验研究后,欧盟也投入巨资进行首发精神分裂症治疗研究。近年来,此种大投入、多中心、多学科参与的“巨型计划”,在神经科学和精神病学领域中频频出现,如研究阿尔茨海默病(AD)诊断生物学标记的AD神经影像危险因素研究等。
2010年,美国国立卫生研究院又启动了一个旨在了解大脑内部联接的研究项目,预算4000万美元,整合美国、意大利、德国和英国9家研究机构资源,由神经解剖、磁共振成像和神经信息学方面的几十位专家共同参与。在该项目中使用的磁共振成像技术包括静息态、弥散张量显像、任务刺激、脑磁图和结构分析。其中,仅一个研究联合体就要纳入来自300个家庭的孪生子及其兄弟姐妹等1200个健康个体。该项目被命名为“人类联接组计划”。
分子遗传学为精神疾病研究注入活力
通过结合全基因组关联研究和系统生物学方法,研究者可获得更全面的信息,对于复杂表型研究更为有利。在寻找新的复杂疾病易感位点方面,由于对人类基因组覆盖更全面,这种全基因组关联研究比以往任何一种方法都更成功。
以精神分裂症分子遗传学研究为例,该研究纳入了5334例欧洲人种样本(较多数研究的样本量更大),但其统计学效力却仅能够检测十分常见(频率为30%~60%)的危险等位基因。
因此,为了达到足够的统计学效力,对独立数据库进行合并分析十分有用――尽管最终合并样本的诊断谱可能比独立样本更宽泛。此种合并数据分析已在多种复杂疾病(包括精神分裂症)研究中获得成功。
研究显示,精神分裂症具有非常高的遗传度,是人类最复杂的遗传性疾病之一。国际精神分裂症联合研究和精神分裂症分子遗传学研究的结果,均支持精神分裂症易感性的多基因模型,也就是可能有数百个基因参与,每个基因效应不定量且非常微小。
父爱别迟到
“出名要趁早”的名言同样适用于为人之父。研究发现,如果为父之时太晚,其后代就容易患上自闭症和精神分裂症等疾病。为了下一代的健康,男人做父亲的年龄底线是40岁。
早在2006年,美国和英国的精神病学研究专家就进行了一项研究,主要针对男性生育年龄与后代患精神疾病之间的联系。参与这项调查的有13.2万20岁左右的青年,结果发现,若他们出生时,父亲的年龄在15-29岁,子女患上孤独症的几率只有0.06%;但父亲的年龄在30-39岁,后代患病的几率要比前者高1.6倍。
若做父亲时,男子的年龄是40-49岁的“高龄”,其后代患自闭症的几率则猛增6倍。男性若50岁才做父亲,其后代患自闭症的几率就上升到0.52%。也就是说,父亲年纪越大,孩子患自闭症的比率越高。而且,父亲的年龄每增加10岁,产下自闭症孩子的几率就会翻番。
虽然自闭症属于心理疾病,与儿童成长时期的生活环境有直接关系,但任何心理疾病,都存在着生理诱因,就像炸弹的引线。精神疾病的重要成因,就是父亲基因的突变。
又是基因惹的祸
最新的生物学研究发现,早在父母的生殖细胞形成时,就可能发生新生突变,而这种突变对胚胎的神经发育异常有决定作用。
美国加利福尼亚大学的迈克尔森研究小组对20位自闭症患者,及其健康双亲进行了全基因组测序。研究人员发现,在父亲体内的总共60亿个DNA碱基中,有近600个发生了新生突变,遗传到患者身上的平均有60个。而且,这种突变基因的产生和遗传,与父亲的生育年龄有直接关系。
摘要:精神病常见的临床症状表现为精神分裂症、情感精神障碍、神经症、精神发育迟缓等。其起因目前尚无确切的研究结果,遗传基因是目前较为热门,也是医学界普遍认为精神病起因最危险的因素。关于精神病致病机理,人们还提出了多巴胺假说、神经发育假说、高级神经活动症生理学假说、免疫学假说、甲基转移假说、五羟色胺传递障碍假说、心理学发病机理、大脑两半球功能不平衡假说、氧自由基损害作用等推论。目前,治疗精神病以药物治疗为主,根据患者的病情情况,对症用药。
关键词:精神病 起因假说 治疗药物
【中图分类号】R4【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)07-0065-02
精神疾病常见的临床症状表现为精神分裂症、情感精神障碍、神经症、精神发育迟缓等症状。精神病又多指精神分裂症,目前,全世界患有精神方面疾病呈上升趋势,其中精神分裂症及神经两级错乱的患者约占总人口的2%。近几年,我国精神病总病患率也呈明显上升趋势,约为13‰~47‰,约1600万之多。精神健康问题已成为世界关注性问题,其发病机理研究也受到广泛关注,随着近几年基因科学的发展,精神病的研究已进入基因时代。
1 精神病的起因
精神病的起因目前尚无确切的研究结果,科学研究亦有多种说法。
1.1 基因遗传学说。研究指出,精神分裂症患者脑内神经化学状态紊乱,分子遗传学研究指出,先天性遗传代谢障碍可能会引起精神发育不全;而细胞遗传学认为,细胞染色体在数量及结构上发生异常时,会引起患者精神障碍,如先天性精神障碍;临床遗传学则认为,与精神病人的血缘关系越近,其患病率越高。由此表明,精神病有较强的遗传因素。,虽然其真正起因还尚未明确,但遗传基因是目前较为热门,也是医学界普遍认为精神病起因最危险的因素。
2000年,英国医学研究理事会苏格兰人体遗传研究所研究发现两个与精神分裂症有关的基因;2001年人类基因组排序草图完成时,为精神病研究也指明了方向,基因组科学家指出,精神分裂症患者第6条及第8条染色体上有缺陷;2002年,天津安定医院发现并证实,某一基因座与精神分裂症存在关联。2003年,英国剑桥大学科研人员指出,精神分裂症与神经两组错乱症是由相同基因改造而成,其控制中枢神经系统的主要基因中的髓磷脂化合物发生了改变。现代科学研究表明,谷氨酸与精神分裂症致病机理关系密切。
关键词:精神分裂症
许多单基因遗传病已成功地定位在人类基因组上,其中一部分已完成了定位克隆,但对精神分裂症这种具有复杂遗传模式疾病的研究遇到了很大困难。以往对家系、双生子及寄养子流行病学的大量研究提示了遗传因子的作用,这些遗传因子应该表现在DNA序列的表达及调节上。由于精神分裂症属于非经典孟德尔遗传,现在多被认为是由几个中度效应基因遗传或多个轻度微效基因遗传。另外,动态突变机理,可能也与精神分裂症的发生有关。
1 连锁分析
连锁分析(linkage analysis)被广泛地应用于病理机理不明疾病的基因定位上,目的是在人类染色体上寻找致病基因。它的原理是通过对致病基因与众多的遗传标记共分离分析进行基因定位。这种方法最适用于有多个患者的大家系研究,但要求临床诊断要明确,致病基因有强效作用以及了解可能的遗传模式。而对具有复杂性状的精神分裂症进行遗传连锁分析时往往可能受到多种因素的影响,如拟表现型,不完全外显率,多个致病基因位点,异位显性,不同的发病年龄,选型,遗传环境相互的作用,遗传模式,表现型比率及临床诊断的误差。因此以往对精神分裂症的连锁分析进展缓慢。
目前针对连锁分析采取的新策略是基于血缘同一性(identity by descend, IBD)的患者同胞对法(affected sib-pair, ASP),即当患者同胞携带某一特殊染色体片段的机率足够大时存在连锁。ASP法作为一种非参数分析法,不需知道疾病的遗传模式,但在对复杂性状连锁分析的有效性与几个因素有关:同胞对数,相关位点数即遗传异质性,先证者同胞相对于人群发病率的相对危险度及遗传标记的信息含量(polymorphism information cont-ent, PIC)等。用这种方法在大量家系研究中取得了可喜的进展。几个研究小组在染色体22q12-13区检测到弱阳性结果[1,2]。接着以英国为主的11个中心合作组分析患病同胞对的综合分析结果也显示在此区域有阳性结果[3]。
由以美国为主的研究小组对爱尔兰精神分裂症家系的连锁分析,发现在256个家系结果中,在染色体6p24-22区的一个遗传标记位点可能与一有中度效应的致病基因连锁,同时对这些家系的异质性研究显示该基因连锁至少存在于15%~30%的家系中[4,5]。以德国为主的联合小组对染色体6p研究结果提示具有遗传标记连锁位点,部分中国人样品在D6S285处存在连锁,而在欧洲人种上未能重复[6]。接着有人报道有非显著性连锁结果或阴性结果。总之,在染色体6p24-22区域存在起很小效应的精神分裂症致病基因,而此区域又是人类白细胞抗原(HLA)位点末端区,提示可能与HLA有关。此外,在8号染色体上也存在弱阳性结果以及对其它位点的报道[6]。
2 关联分析
关联分析(association analysis)是在可能的候选致病基因附近选择多态性遗传标记在患者和正常人之间进行比较,得到某一遗传标记等位基因和引起疾病基因关联的相对危险度,此值通常决定于比数比。
问:什么是“优生学”?
答:研究人类遗传、改进人种、让所有孩子都能健壮出生的科学,就叫优生学。优生学的最终目的,是为了提高人口质量。
问:为什么要禁止近亲结婚?
答:这是一种优生措施。因为近亲(直系血亲和三代以内的旁系血亲)结婚,后代的死亡率较高,后代出现各种各样畸形或遗传疾病的机会也多得多。所以,我国和许多国家都禁止近亲婚配。
一些研究遗传的学者指出,如果完全禁止近亲堂表兄妹结婚,就可以降低先天性聋哑发生率的20%,少年型黑白内障性发生率的15%,色素性干皮症的发生率50%。
问:遗传性疾病与优生是什么关系?
答:优生的内容不仅是要禁止近亲结婚,还要在许多方面采取措施。目前已知人类有近亲三千种的遗传性癌病,而绝大多数遗传病还无法根治。为了防止出生痴呆、畸形及带有各式各样先天疾病的婴儿,还要避免“同病相恋”式的婚姻。即使只有一方患有严重遗传缺陷,最好也不要生育后代。
问:有那些常见的遗传性疾病?
精神分裂症在众多的精神疾病中是最为严重的一种疾病。据流行病学调查显示:精神分裂症的患病率大约在0.6%左右。城乡有明显的差别,城市患病率为0.61%,农村为0.34%,城市高于农村;性别上,女性总患病率为0.71%,男性为0.43%,女性明显多于男性;年龄上,精神分裂症发病最多见于16~40岁这个年龄段。其中大约有一半的患者在20~30岁首次得病。据全国第三次精神卫生工作会议透露,目前我国有精神分裂症患者高达800万,在各级精神卫生医疗机构住院的精神病人中,约占总数的85%是精神分裂症患者。由于精神分裂症首次发病都为青壮年,而且致残率相当高,约达82.5%,因此,危害就显得特别大。
精神分裂症是以基本个性改变,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神疾病。本病的病因尚未阐明,多在青壮年起病,病程迁延,缓慢进展,有发展成为精神衰退的可能。大概在19世纪中叶的时候,欧洲的精神病学家对这个病的认识还不统一,有的把发病时肌肉紧张的称为紧张症,有的把没有外界引发产生异常的,称为早发性痴呆。由于它多发生在青年人中间,又有人称它为“青春痴呆”。直到1896年,德国一个叫克雷胚林的医生,经过长期的临床观察,他认为这些不同表现的临床症状,其实只是一种疾病的不同表现而已,故首次将上述的命名进行了归纳,统一命名为“早发性痴呆”。这个名称一直延续到1911年。那年瑞士精神病学家布鲁勒经过多年细致的临床学研究,第一次指出:情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状,而中心问题是人格的分裂,故提出了“精神分裂”的概念,并建议将这组疾病命名为“精神分裂症”。后来经过一段时间的实践,这个命名才广泛地被同道所接受,并延续至今。
要提精神分裂症的早期干预就有必要谈谈以下几个因素与此病的关系问题:
1 遗传因素:经过80多年的遗传学研究,目前一致认为遗传因素在精神分裂症的发生中具有一定的作用。因为调查发现,精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高得多。而且,与患者的血缘关系愈近,患病率愈高。如果父母双方均为精神分裂症患者,其子女的发病率将达到35%~68%;而父母一方为精神分裂症患者,子女的发病率也有15%~26%;精神分裂症患者的子女即使自幼寄养在精神健康的家庭,其发病率也大大高于没有家族史的同年人。由此,我们可以这样认为,精神分裂症与遗传有十分密切的关系。但是,这并不是说,精神分裂症是百分之一百遗传的,否则,我国的婚姻法就会有禁止精神分裂症患者结婚的条文。然而精神分裂症的遗传相当复杂,目前比较一致的看法认为,精神分裂症是一种多基因遗传,这种遗传是由许多基因的积累作用造成的。
2 性格因素:大量调查报告显示,大约有50%~60%的精神分裂症患者在病前或幼年期即存在一些特殊的个性特征,譬如孤僻、内倾、怕羞、敏感、多疑、怕见陌生人、与亲人缺乏亲情、不愿与同龄孩子玩耍,却常常与老头亲近,有时还会有一些奇特的动作和做出怪异的姿势,思维缺乏逻辑性,好幻想、主动性差、依赖性强、胆小、做事犹豫。有时莫名其妙地外出不归等。有的专家将这种性格称之为:分裂性人格。
3 内分泌因素:由于精神分裂症多数在青春期前后性成熟阶段起病,因此有的学者就认为此病与内分泌有一定的关系。但是,这一点尚未得到大家的首肯。
4 病毒:有专家认为,精神分裂症是病毒感染所致。有报道说,在部分精神分裂症患者的脑脊液细胞培养中找到了病毒样物质。对此的讲法很多人并不赞同。
5 社会因素:调查发现精神分裂症的患病率在社会层次较低的人群中所占的比率较高,它与高层次人群之比约为9:1。据推测这可能与生活的物质环境差、经济困难所造成的心理负担重、社会应激多等有密切关系。(未完待续)