肺间质纤维化范文精选

【关键词】肺络肺间质纤维化

徐志瑛，女，主任中医师、教授，硕士生导师，国家级名老中医。1939年出生于杭州，1965年毕业于浙江中医学院中医系，一直从事临床、教学、科研工作。曾任浙江中医学院中医系主任，浙江中医学院附属医院、浙江省中医院院长，浙江中医学院中内科教研室主任，大内科副主任;历任浙江省中医学会常务理事，浙江省老卫生工作者协会常务理事，中国中西医结合呼吸病学会常务理事，浙江省老年科技学会常务理事。

从事中医内科、中西医结合临床工作38年，擅长运用中西医两法防治呼吸系统疾病，同时对中医内科各系统疾病，也有较丰富的临床经验。科研工作硕果累累。“冬病夏治对肺心病缓解期临床研究”获浙江省卫生厅科技进步二等奖;“慢性肺原性心脏病阴阳转化证的研究及清热养阴法的应用”获浙江省教委科技进步三等奖;“益气温肾清热活血法对慢阻肺肺功能保护作用的研究”获浙江省中医药技术创新二等奖;主持参加省级课题7项，已通过鉴定6项，在省级以上杂志20余篇，参编《实用中西医结合呼吸病学》、《实用农村手册》、《呼吸系病病理学和治疗学》共12万字，2006年获首届中医药传承特别贡献奖。在学术上有较深的造诣。

肺间质纤维化根据病因可分为特发性和继发性两类，两类均是慢性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。根据临床症状和现代医学的物理诊断，应归属于中医“络病”范畴。由于长期痰热交灼阻于肺中脉络，导致肺气虚弱，络气不足，无力排除肺络之痰浊，致脉络血瘀，痰瘀互结，凝滞肺络是致本病的基本病机。

1脉络的基本理论

1.1脉络定义脉络(又称络脉)是由经脉分出来的呈网状的大小分支。广义的脉络又可分为十五络、络脉和孙络三类。比十五络小的络脉散布全身各处，数量众多;比络脉更小的有极多分支的就是孙络，配合经脉网络全身组织，运行营卫气血。《灵枢·脉度》曰：“经脉为里，支而横者为络，络之别出为孙。”明确指出有网的意思。纵横交错，网络全身，无处不到。脉络在内经中称之为血络、血脉等。如《素问·调经篇》曰：“血有余则怒，不足则恐，血气未并，五脏安定，孙络外溢，则经有留血，视其血络，刺其出血，无令恶血取入于经以成其疾。”所以脉络是在不断地完成“行气血和阴阳”、“内灌脏腑，外濡腠理”的功能。脉络是维持人体生命活动和维持人体达到“天人相应”的网络结构。

1.2脉络为病的病理变化邪入络脉、别络、孙络、浮络和血脉所发生的病变，都为脉络病，它不是一个单独的疾病，是由多种疾病发展过程中缓慢形成的病理变化，是内因和外因相搏和相互交杂，使人体的气血损伤、津液耗灼、阴阳失衡、气滞血瘀等各种原因所导致的。它又是病邪传递的最好途径，也是促进疾病发展和加重的一个环节。脉络损伤为各种疑难杂病的共同病理变化，也是疾病难以治愈的恶性循环中介。中医学对此早有认识，故有“久病入络，久病必瘀”的说法。其临床表现为痰湿内蕴、气滞血瘀、损阴津、伤阳气等错综复杂的证候群。由于络脉受损，致使病位较深，病理损伤严重，常累及多个脏腑，治疗难以速效，常会留下很多后遗症。病症可表现为痛、胀、闷、满、肿、血、倦、乏、昏、晕、痰、湿、积、聚、痿、弱、甚则厥等错综复杂的症状，有时连医者也难以理清。实验研究表明，此类病常可出现血黏度增高，血生化各项指标异常，纤维化指标上升，甲襞微循环障碍，X线胸片及CT肺纹理紊乱、纤维增殖病变等，动脉血气分析异常，肺通气功能和弥散功能障碍。这都为中医的诊断和病理机制提供了有力依据。

2肺纤维化应属脉络病变

【摘要】 肺纤维化（Pulmonary fibrosis,PF）是多种原因引起的以成纤维细胞（Fibroblast,Fb）增殖、MMPs/TIMPS系统平衡被破坏，大量细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）聚集为特征的疾病。它是许多慢性肺疾病的结局，其病理特点是长期慢性肺部炎症及肺泡持续性损伤，ECM反复破坏、修复、重构和胶原过度沉积。肺纤维化的发生是一个复杂的过程，在间质增生、肺纤维化阶段，机体抗损伤性修复也在进行之中，主要表现为基质重建。目前，预防和逆转肺间质纤维化，以控制肺组织的重构，己成为国内外的研究热点。本文以肺间质纤维基质重塑与肺纤维化的研究进展作一综述。

【关键词】 肺纤维化；基质重建

作者单位：421001 湖南省衡阳南华大学附属第二医院

Kogan等［1］研究了IPF的肺组织重建机制。发现肺组织重构与肺纤维化的发生是一个复杂的过程,参与的因素较多，如细胞因子,细胞间基质的改变,纤维细胞的增殖等。肺纤维化阶段主要表现为基质重建即肺成纤维细胞异常增殖，ECM的过度沉积。由肺纤维化的早期损伤降解阶段发展而来。现阶段肺间质纤维基质重建以成纤维细胞、胶原、MMP/TIMP、 TGF-β的作用最受人们重视。

1 成纤维细胞与基质重建和肺纤维化的关系

肺成纤维细胞（fibro-blast，LF）是肺纤维化发展过程中合成和分泌细胞外基质（Extracellular medium，ECM）的主要效应细胞。其过度增生及合成胶原增多为纤维化期的主要特征。LF在肺纤维化过程中有着重要的作用。LF几乎能合成全部有ECM降解活性的基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制剂（TIMPs）。新的观点认为，在IPF的发病最初就有成纤维细胞灶的形成，伴或不伴间质性炎症，最终形成肺纤维化［2］。成纤维细胞灶主要由成肌纤维细胞（Myofibroblasts）构成，后者是肺纤维化发病和进展过程中细胞外基质的主要来源,兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的性质。各种原因通过不同的方式和途径作用于肺成肌纤维细胞,形成肺纤维化。LF主要是通过自身的异常转型增殖形成肺的成纤维灶和大量分泌ECM，介导ECM的大量沉积并逐渐取代正常的肺细胞组织，引起肺部结构的异常重塑。肺纤维化过程中，众多细胞因子对FB的增殖转型起着重要的调控作用。其中TGF-β1是促进成纤维细胞（myofibroblast，MB）激活向肌成纤维细胞转化的关键因子［3］。Smads通路是成纤维细胞-肌成纤维细胞的转化的主要通路。在多种细胞因子及自身还可以通过作用于一些其他的细胞或刺激自身共同作用下，LF转型分化为MB，大量分泌ECM，同时由于MMPs/TIMPS系统平衡被破坏，导致ECM异常聚集。成纤维细胞和肌成纤维细胞合成并且释放大量各型胶原。如肺内Fb合成Ⅳ型胶原可能是通过TGF-β1/Smad依赖的信号途径实现的［4］。并通过下调MMPs（Matrix met alloproteinase，MMPs）和上调组织金属蛋白酶抑制物（Tissue inhibitor ofmet alloproteinases，TIMPs）抑制胶原降解。Ⅳ型胶原的反复产生和降解在肺纤维化启动过程中发挥重要的作用［5］。

2 TGF-β与基质重建和肺纤维化关系

2.1 TGF-β与肺纤维化4 在TGF-β家族中参与纤维化的主要是TGF-β1。TGF-β1是目前已知的对胶原合成最直接和有效的刺激剂，被认为是致纤维化的关键性细胞因子［6］。肺内高浓度TGF-β1会导致肺组织细胞外基质沉积显著增加［7］。而其从细胞膜到细胞核的细胞内信号转导是由Smad蛋白所介导的。

关键词：干血；肺间质纤维化；金匮要略；大黄?虫丸

中图分类号：R259.63 文献标识码：A 文章编号：1005-5304（2012）12-0096-02

肺间质纤维化病因复杂，预后较差，西医目前对该病尚缺乏有效治疗方法。近年来，中医界很多学者对该病从理论到实践、从实验到临床都进行了研究探讨，取得可喜的进步。笔者近年来发现肺纤维化与干血关系密切，现就干血与肺纤维化的关系进行探讨。

1 干血的含义

“干血”一词首见于张仲景《金匮要略》“血痹虚劳病脉证并治”篇“五劳虚极羸瘦，腹满不能饮食，食伤、忧伤、饮伤、伤、饥伤、劳伤、经络营卫气伤，肌肤甲错，两目暗黑，此内有干血，当缓中补虚，大黄?虫丸主之”及“妇人产后病脉证治”篇“干血着脐下”，后世医家对“干血”的论述多遵从于此。何谓“干血”？有学者认为“干”为干结坚硬之意[1]。焦氏[2]认为，干血是时间久的瘀血。从《金匮要略》的相关论述可以看出干血具有以下几个特点：①从其病因而言，因虚而成。如“血痹虚劳病脉证并治”篇提到“五劳虚极”导致经络营卫气伤，血脉凝积而成。②从其病程而言，一般病程较长，既是干血，由乎“五劳虚极”而成，绝非一日之功，必经年累月乃就。③从其病位而言，当在经络营卫，五劳虚极，食伤、忧伤、饮伤、伤、饥伤、劳伤，但最终是导致经络营卫气伤。④从其特点而言，干结难破，与普通之血行不畅或离经之血不同。因其病程较长，且位在经络营卫，血脉凝积，积重难返，故干坚难破。⑤从其临床表现而言，“肌肤甲错，两目暗黑”，因干血内阻，新血不

生，临床可见上述表现，但笔者认为不是必见，如下瘀血汤证就无“肌肤甲错，两目暗黑”的描述。

2 肺间质纤维化与干血

笔者通过临床观察认为，肺间质纤维化与干血存在着密切的联系。

【摘要】 从病因病机、治法等方面，综述近10年来肺间质纤维化的中医研究概况。肺间质纤维化的病因有禀赋不足、反复感受六淫之邪、感受时邪、误诊、误治、毒损肺络等。病机主要为正气亏虚，痰瘀内阻于肺，肺失宣降，涉及脾肾。证型各家各派有所不同，治法方药则因证而异。通过对该病的病因病机、治法方药等作深层次的梳理，以便更好的理解与把握该病，为治疗提供更有效的方法。

【关键词】 肺间质纤维化 中医病因病机 治法方药 综述

肺间质纤维化是一种病因及发病机制迄今未明的、慢性进行性肺间质病变，为肺系疾病中的疑难重症。目前为止仍缺乏重要的能表明任何一种疗法能提高肺问质纤维化患者生存率和生活质量的临床证据。中医各家认为肺纤维化属中医之“咳嗽”“肺痿”、“肺痹”范畴[2]，恪守辩证以论治的原则，经过大量的临床与实验研究，取得了一定的成效，现将近年来对该病病因病机及治疗方法总结如下，与大家共享：

一、病因方面主要从以下考虑

1、禀赋不足［1］；2、反复感受六淫之邪侵袭[2]；3、感邪急性发作[2]如2003年sars后期肺纤维化；4、误诊、误治、[2]、失治；5、毒损肺络[3]等几方面导致肺间质纤维化的发生与发展。

二、病机分析

内有正气虚，个有病邪来犯，娇脏受病，宣肃失常，水运不畅，气血津液运化失常，痰瘀内结；邪实正实交错，如环周不休，恶性循环，病势缠绵难愈，累及多脏变生化疾，终不治也。

三、治则治法

【摘要】　目的：探讨当归对博莱霉素A5所致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法：以博来霉素A5所致大鼠肺间质纤维化为模型，观察当归治疗后病理、胶原蛋白、核因子KB活性、转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达及蛋白水平的变化。结果：当归治疗组肺泡炎、纤维化病变均较博来霉素模型组减轻（P

【关键词】　肺间质纤维化；当归；核因子

肺间质纤维化目前发病机制尚未完全明了，近年该病发生有增多趋势，临床疗效差，患者往往因呼吸衰竭而死亡。近年研究表明，当归对治疗该病有显著疗效，可以防止或逆转各组织的纤维变性[1]。本文在大鼠肺纤维化模型中观察了当归疗效该病的疗效，并探讨其部分机理。

1　 材料和方法

1.1 动物 雄性Wistar大鼠，体重200-250g，由北京医科大学实验动物中心提供，按清洁级标准饲养。

1.2 药物 博来霉素A5：每支8mg，天津太河制药有限公司生产。当归注射液：山西省永济市制药厂生产）。

1.3 试剂及仪器 NF-KB探针：promega公司产品；TGF-β ELISA试剂盒：由深圳晶美公司提供；DYY-3A型电泳槽购自北京六一仪器厂；恒压恒流DF-D电泳仪购自北京东方仪器厂；511型酶标分析仪购自上海第三分析仪器厂。

1.4 试验方法 Wistar雄性大鼠36只，经乙醚麻醉，气管插管，气管内一次性注入博来霉素A5（5mg/kg）制成肺间质纤维化模型。随机分成2组，模型组18只，动物分别于1，2，4周处死；治疗组18只，模型制备2h后，经胃管注入当归100mg/kg体重，以后每日1次胃管注入同样剂量的当归注射液，动物分别于1，2，4周处死；另设对照组6只，不遭摸，气管插管注入生理盐水0.5ml，1周后处死。各组动物处死后提取肺组织行病理观察、胶原蛋白测定及northern bolt杂交；支气管肺泡灌洗液（BALF）5ml行ELISA测定；肺泡巨噬细胞（约5×106～1×107）行NF-KB活性测定。

关键词：肺间质纤维化；临床经验；宋康

中图分类号：R563文献标志码：A文章编号：1007-2349（2014）05-0011-02

肺间质纤维化是累及肺间质及肺泡腔，引起肺泡-毛细血管功能丧失的弥漫性疾病，其主要临床表现为干咳，进行性呼吸困难，随着病程进展，晚期可出现肺动脉高压、肺源性心脏病，可最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡。除少部分患者病因明确，如吸入有机或无机粉尘、使用博来霉素等药物或与干燥综合征等结缔组织疾病及血管炎相关。本病病因复杂、发病机制尚不明确，现缺乏经循证医学验证的有效治疗药物。

笔者根据宋康教授多年的临床经验，对本病的治疗具有独特的经验。宋康，男，主任中医师，教授，博士生导师，第四批全国名老中医学术经验继承指导老师，从事呼吸专业近40年，在肺间质纤维化的治疗中积累了丰富的经验，临床治疗效果显著。

1病因病机

目前多数医家根据临床表现及病理标本，认同将肺间质纤维化归为祖国医学 “肺痹”“肺痿”范畴。肺痹病名出自《素问.五脏生成篇》 “惊，有积气在胸中，喘而虚，名曰肺痹”。肺痿首见于东汉张仲景《金匮要略.脏腑先后经络病脉证》“息张口短气者，肺痿唾沫”。描述了胸中满闷、短气而喘、咳吐痰沫之临床表现。

对于本病的病因病机，《素问.痹论篇》曰：“病久而不去者，内舍于其合也。故……皮痹不已，复感于邪，内舍于肺。所谓痹者，各以其时重感于风寒湿之气也。凡痹之客五脏者，肺痹者，烦满喘而呕。”指出肺痹由外邪入里，内客于肺所致。《金匮要略.肺痿肺痈咳嗽上气病脉证》中指出：“热在上焦者，因咳为肺痿。……重亡津液，故得之。”指出阴液亏耗为肺痿的根本病因。故两者体现出了肺间质纤维化不同病程阶段的特点。肺痹指肺为邪闭，气血运行不畅，脉络瘀阻，侧重于邪实；肺痿则为肺气痿弱不振，气血不充，脉络失荣，主要侧重于本虚。肺间质纤维化早期以实证“肺痹”为主，后逐渐进展成“痹中有痿”、“痿中有痹”之虚实夹杂之证，终末期主要为“肺痿”。总体病程表现为“肺痹”至“肺痿”的演变。

宋教授根据其多年临床经验，认为本病的主要发病部位在肺，涉及脾肾两脏，其主要病理因素为“热毒”“痰浊”“瘀血”，其源头为“热毒”。“痰”“瘀”既是肺间质纤维化形成过程中的病理产物，同时又是肺间质纤维化加重的致病因素，贯穿于肺间质纤维化的各个阶段。盖肺为“娇脏”及“华盖”，喜润恶燥，不耐寒热燥湿之邪侵袭。肺间质纤维化早期，外邪袭肺，郁而化热，煎津为痰，痰热搏结，血行不畅，故发展为痰热瘀互结。热邪易伤津耗气，致使肺气阴两虚，加之患者长期服用激素，肺热叶焦不能输布津液以润泽五脏，逐渐累及脾肾。肺脾肾三者俱虚，致使气血生化乏源，气失所主，津失所化，肾不纳气，喘息症状日益明显，最终出现张口抬肩、喘促持续不解、面唇青紫、烦躁不安、形消骨立等症；或复感外邪，形成为邪气壅阻于上，肾气亏虚于下的上盛下虚之证。

【关键词】肺间质纤维化；中西医结合

【中图分类号】R563.7【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0030-01

间质性肺疾病是呼吸内科学的四大病谱（感染性肺疾病、阻塞性肺疾病、肿瘤性肺疾病、间质性肺疾病）之一。慢性的肺间质病（Chronic interstitial lung disease,ILD）是一组异质性下呼吸道的弥漫性炎症性疾病群，此组疾病现至少包括180个病种。其中约60～65%为特发性肺间质纤维化（IPF），历史上对这种特发性的疾病曾有过各种各样的命名。现行的美国胸科学会和欧洲呼吸学会（ATS/ERS）分类方法主要根据组织病理学表现将特发性间质性肺炎（IIP）分成7个不同的类型：表现为“普通”型间质性肺炎（UIP）型者命名为特发性肺纤维化（IPF），非特异性间质性肺炎（NSIP）因其表现为NSIP型而命名，原因不明的机化性肺炎（COP）因其表现为机化性肺炎型而命名，急性间质性肺炎（AIP）因其表现为弥漫性肺胞损伤（DAD）而命名，脱屑型间质性肺炎（DIP）因其表现为DIP型而命名，与DIP密切相关的一种类型命名为呼吸性细支气管炎间质性肺疾病（RBLD）因其表现为呼吸性细支气管炎（RB）型而命名，淋巴样间质性肺炎（LIP）因其表现为LIP型而命名。而最近首选的术语是IIP。IIP的发病机制目前有四种观点：①细胞因子网络学说；②免疫异常；③自由基损伤；④胶原修复失衡。以上第一种学说最令人信服。细胞因子拮抗剂和抗纤维化药物是两大研究热点。Coker等率先提出了一个筛选关键性致纤维化细胞因子的标准：a.该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原；b.该细胞因子在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高；c.该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前完全符合以上三个条件的细胞因子只有TGF-β和TNF-α。IPF的诊断要点为：a.慢性进行性呼吸困难和咳嗽。b.无明确的间质性肺病的病因。c.高分辩率CT表现为主要分部于基底部、胸膜下的网格状影及蜂窝肺和极少量毛玻璃影。d.外科肺活检可见新老病灶共存、轻微的炎症和成纤维细胞灶。e.疗效差和存活率低。从诊断开始平均存活2-3年，5年存活率约为20%，美国Douglas等报告，各种疗法如氧疗、秋水仙碱、泼尼松均不能改善普通间质肺炎型特发性肺纤维化（IPF/UIP）病人的预后。“还有观点认为IPF对激素一律是没有反应的，那些有反应的则是误诊。”所有对药物治疗无效而疾病进行性发展的患者都应该考虑肺移植。……不幸的是常常太晚才考虑给IPF患者做肺移植，30%或更多的患者在等待移植过程中就已经死亡了。

中医对肺间质纤维化的认识与西方医学不同。多数称为“肺萎”，病机一般认为与“虚”、“瘀”、“痰”有关。治疗当以益气、活血、健脾为基本大法达到治疗气虚、血瘀、痰阻之目的。我们以此组方以黄芪、丹参为主，提取物命名为“芪丹颗粒剂”，连续十年治疗观察，有效率78.8%。对肺间质纤维化这一世界顽疾和研究热点，打开了一个中医药治疗效果较好的窗口。使目前国内十个省的病员受益，并引起加拿大、日本和美国学者的关注。其中有肺活组织检查病理切片证实的二例病人，均在6～12个月治愈，其病理照片和治疗前后的肺CT图像可登录中国科技创新网（www.省略/医药卫生/辛洪涛网页）查看。且受国家自然科学基金委重视，我目前主持两项国家自然科学

基金项目（30472203号和30271625号）资助，证实芪丹颗粒剂能使鼠肺组织明显下调TGF-β与TNF-αmRNA的表达，与激素组相比有显著差异（P

从上述名老中医刘渡舟的论述及日本化学家野依良治和美籍华人物理学家李政道博士的研究发现，都能告诫我们，必须冲破现今西方“还原论”的禁锢，从“天人合一”，“核天相连”的整体论出发，才能更加发扬广大传统的中医药学，造福人类健康！

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.人民卫生出版社，2005,5

【关键词】肺纤维化；中医药；进展

肺间质纤维化以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏为特征，是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。肺纤维化的发病率和病死率都在逐年增高，在治疗上，目前西医仍以糖皮质激素及免疫抑制剂治疗为主，但效果不理想，且长期大剂量使用副作用明显。肺纤维化是现代医学的概念，祖国医学无此名的记载，现代医家根据临床表现将其归为“肺痿”、“肺痹”、“肺胀”、“喘证”、“短气”、“咳嗽”、“痰饮”等疾病的范畴。近年来，中医药在防治肺间质纤维化方面取得了较好的效果，越来越多的单味中药或是有效单体和复方药被发现能改善患者的临床症状，缓解疾病的进程。本文就近年来中医药治疗肺间质纤维化研究进展综述如下：

1病因病机研究

本病的发病机制复杂，难以用单一的病因病机来阐释，综观近几年的论述，很多学者认为其病机多系本虚标实、虚实夹杂。杨超等[1]认为痰瘀交错是肺纤维化的基本病机。荆阳等[2]通过对肺间质纤维化的病因病机研究，提出了“毒邪致络病”学说，该学说认为，毒邪瘀阻络脉正是络脉病患病深，病情重，病势缠绵难愈的机缘所在。

2辨证分型论治研究

肺间质纤维化现无统一的中医辨证分型标准，众多学者见解各不相同：焦扬等[3] 根据临床观察,将本病分为五个证候:1、气虚肺痹证，治以补益肺气，活血宣痹；2、 阴虚肺痹证，治以补肺养阴，通络开痹；3、络阻肺痹证，治以益气活血，通络止痛；4、痰热肺痹证，治以清肺化痰，扶正祛邪；5、精亏肺痹证，治以益气补肺，固肾纳气。赵克明等[4] 将特发性肺间质纤维化分为五型辨证论治：1、肺燥津伤型，治宜滋阴清热，润肺生津；2、气阴两虚型，治宜补益肺气，化痰养阴；3、肺气虚冷型，治宜温益肺气，化饮止咳；4、肺肾气虚兼血瘀型，治宜补益肺肾，活血化瘀；5、肺肾气虚兼痰热型，治益补益肺肾，清热化痰。

3单味中药及有效单体的研究

3.1川芎嗪：

(北京中医药大学东方医院，北京100078)

摘要：肺间质纤维化是以进行性呼吸困难、喘息、气短、干咳、喘憋为临床表现、以限制性通气功能障碍、低氧血症、慢性进行性弥漫性肺问质纤维化为特点的肺间质性疾病。由于其病因的多样，发病机制的复杂，临床有效治疗方法的欠缺，肺间质纤维化已经成为呼吸系统疾病领域中最富挑战性的痰病。近年来中医药对该病的研究也渐成热点，文章旨在通过对肺间质纤维化中医病名、病机以及治疗的阐述，为进一步探讨该病发病机理及提高临床疗效，开拓思路提供方法。

关键词：肺间质纤维化；病机；中医药治疗

中图分类号：R259　文献标识码：A 文章编号：1673-7717(2007)05-1000-02

肺问质纤维化是以进行性呼吸困难、喘息、气短、干咳、喘憋为临床表现、以限制性通气功能障碍、低氧血症、慢性进行性弥漫性肺间质纤维化为特点的肺间质性疾病。肺间质纤维化既是多种肺疾病、多种系统性疾病的共同结局，又有无原发疾病的特发性肺间质纤维化。近年来该病的发病率呈明显上升趋势，预后较差，且缺乏有效的治疗方法，被世界卫生组织列为难治性疾病。近年来，中医药也对该病进行了深入的探讨，并取得了一些成绩。

1中医对肺问质纤维化病名的认识

肺间质纤维化是西医病名，中医古籍中没有与之完全对应的名称，中医通过对该病病机、症状的不同将其归属于“肺痹”、“肺痿”、“喘证”、“肺胀”、“短气”的范畴其中“肺痹”与“肺痿”最为常见。从病名而言，肺痿与肺痹均指出了其不同侧面，肺痿言肺之痿弱不用，从本虚而言，肺痹言肺为邪痹，气血失于流畅，从邪实而言，皆反映了这一疾病病理的主要方面，即痿中有痹，痹中有痿。早期为肺痹，晚期则发展为肺痿。早期肺问质纤维化可为“肺痹”。晚期肺组织失去弹性，肺组织纤维化后肺失去弹性，肺叶挛缩成为“皮囊”，如肺之萎缩，可以称为肺痿。肺间质纤维化不论急性期或慢性期，均属于本虚标实之证。而问题的根本是本虚，本虚主要是肺气虚。标实主要是痰浊、瘀血、火热。除了上述两个病名比较常用以外，其他的病名也在临床实践中经常见到，目前中医药界还没有统一的病名与肺间质纤维化相对应。对于肺问质纤维化病名的不同认识实际是缘于对肺间质纤维化病机的不同理解。

2中医对肺闻质纤维化病机的认识

近年来，已经证实白塞病可引起肺间质纤维化，但临床上并不多见，我院近10年来，首次收治1例患者，经综合治疗后，疗效满意。为进一步提高对该病的认识，现总结分析如下。

病历资料

患者，男，72岁，退休干部，因“反复口腔溃疡3年，活动后胸闷、气促半年，加重3天”入院。1年前经省级医院确诊为：白塞病，具体治疗不祥。入院查体：T 36.7℃，P 82次/分，R 21次/分，BP 120/75mmHg，神志清，右鼻唇沟处皮肤见1.0cm×1.5cm大小溃疡，黑色焦痂覆盖，周围皮肤充血水肿，口腔黏膜皮肤及舌尖见多个溃疡，口唇轻度发绀，胸廓无畸形，双肺呼吸音低，双下肺闻及细小爆裂音，HR 82次/分，节律齐，腹平软，无压痛，肝脾未及。双手指见轻度杵状指，双下肢不肿，初步诊断：①白塞病；②胸闷、气促原因待查。入院后查血常规：WBC 7.8×109/L，N78%。胸部CT示：双下肺外基底段见片状磨玻璃样密度影；双侧胸腔少量积液，诊断为肺间质纤维化。SPO285%～92%。诊断为：①白塞病；②继发性肺间质纤维化。给予吸氧、糖皮质激素、辅以磷酸川芎嗪等治疗后，症状缓解出院。

讨 论

白塞病是一种系统性血管炎，是一原因不明的细小血管炎为病理基础的慢性、进行性、复发性、多系统损害的疾病。以口腔、外阴溃疡、眼炎、皮肤损害为临床特征。其中肺损伤约5%，多表现为胸膜炎、肺间质纤维化、肺栓塞等，其病理改变主要是肺大、小动脉炎，本例患者表现为肺间质纤维化，其发病机制可能与肺血管炎有关，其临床表现与特发性肺间质纤维化相似，但症状较轻，多表现为干咳、活动后气促、进行性呼吸困难，双肺底可闻及爆裂音，40%～80%的病人可有杵状指。可因并发肺部感染导致病情加重，诱发呼吸衰竭而死亡。

目前，肺间质纤维化的诊断主要依靠以下几点：①病史和体征；②实验室检查；③胸部影像学检查；④肺功能测定；⑤支气管镜检查；⑥外科肺活检。但临床上主要以胸部影像学的特征性改变和肺功能的改变为主，其中胸部CT（特别是HRCT）准确性优于胸片。CT上多表现为磨玻璃样密度影，小叶内间质增厚和胸膜下弧线影，以及网格样、蜂窝状阴影，后者多为肺间质化中晚期。而肺功能的改变多为限制性通气功能障碍和气体交换障碍为特征，少数为混合性通气功能障碍，早期静息状态下可没有低氧血症，但运动时可有明显异常。

治疗上目前仍以糖皮质激素、免疫抑制剂为主。现代药理研究表明，中药中的当归、川芎、丹参等活血化瘀药具有改善肺循环、调控免疫、提高机体的抗氧化功能，能缓解或延缓肺纤维化的进程。总之，该病目前尚无满意根治方法，积极控制原发病，早期诊断、早期合理治疗可使症状明显改善，延长生存期。

参考文献