肺动静脉瘘范文精选

病历资料

患者，女，48岁，因“乏力，食欲不振1个月，发现腹水1天”于2010年3月25日入院。患者于1个月前无明显诱因的出现乏力，食欲不振，在家未在意，1天前就诊时彩超发现腹水，门诊以腹水原因待查收入院。自幼即有口唇发绀，尤以活动时为著，但不影响平时体力活动。体格检查：体温36.5℃，心率86次/分，呼吸20次/分，血压137/77 mm Hg。神志清楚，精神差，口唇发绀。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量中细湿音。心相对浊音界无扩大，心率86次/分，律齐，三尖瓣区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，其余各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及。无杵状指(趾)。辅助检查：血常规、血糖、血沉、凝血象、肝功能、肾功能、电解质结果正常。心脏彩超示：三尖瓣反流，肺动脉高压(中度)。肺部CT(平扫+增强)提示：左肺上叶动静脉瘘。入院后予以营养支持、补液对症治疗，病情有所好转出院。随访患者到上级医院行肺动脉造影证实为左上肺动静脉瘘予以行栓塞治疗。现在患者口唇紫绀消失，日常活动无受限，腹水消退。

讨论

肺动静脉瘘(PAVF)即肺动静脉畸形(PAVM)，是一种少见的肺部疾病。由肺动脉的一支或多支不经毛细血管而直接与肺静脉相通，形成瘘道或瘤样病变。绝大多数为先天性，后天性比较少见。先天性主要是在胚胎时期肺毛细血管发育缺陷所致；后天性主要与创伤、手术、肿瘤、真菌和寄生虫及肝硬化等因素有关。由于血液不流经毛细血管床，造成动静脉分流和通气血流比失调从而导致低氧血症，病变部位体表可闻及血管杂音。该病临床表现多样，不具特异性，很容易误诊。分流量少的肺动静脉瘘，早期可无任何临床症状和体征；当分流量大时，可出现活动后气急、胸闷、发绀以及杵状指等；伴有脑缺氧、脑栓塞时可出现头痛、头晕及偏瘫等症状，并且在瘘口相应体表听到类似动脉导管未闭的连续性杂音。在肺动静脉瘘破裂时可出现咯血、血胸甚至休克等症状。X线透视下可见局限性搏动性团块影，阴影的大小随深呼吸而改变，肿块边界清楚，呈分叶状，有条索影与肺门结构相连。80%块影位于胸膜下的肺表面，下叶多于上叶。CT平扫可见结节影，并见与肺门相连的带状影。CTA可显示输入动脉、输出静脉和异常的血管团或血管池明显强化。数字减影血管造影(DSA)肺动脉造影是诊断PAVF的金标准，可直观显示肺动静脉瘘的部位、大小、数目及范围。根据发生的血管部位及形态，PAVF一般分为以下3类。

单纯型 常见。即单个扩张的血管瘤(囊)，由1条供应动脉、1条引流静脉与之相连，病灶可单发或多发，分流血量少，临床症状少，甚至可以无临床症状，常在发生大咯血行血管造影时确诊。

复杂型少见。即由多个扩张的大小不等的小瘤(囊)与多支供应动脉和多支引流静脉组成。

弥漫型罕见。为弥漫性小动静脉畸形，病变广泛，呈弥漫性多发，可一叶或一侧全肺，甚至双肺，主要发生在靠近毛细血管的小动静脉上，常伴有肺外毛细血管扩张，如伴有面部毛细血管扩张。

本病自然预后不良，未治疗者多死于出血、脑血栓与脑脓肿。因此，一旦确诊为PAVF就应积极治疗。对无症状者可予保守治疗，主要是预防呼吸道感染，防止剧烈咳嗽。有症状者可行：①栓塞治疗：为近代兴起的一种非手术治疗的新途径，既能起到止血又能起到堵瘘的作用。其优点是不开胸，保留更多的肺组织；缺点是可导致栓塞、封堵器材脱落、自限性胸膜炎、胸腔积液等并发症，但其发生率较低。多发广泛弥漫性肺动静脉病变为介入治疗的禁忌证。②手术治疗：若栓塞失败或为多发广泛弥漫性肺动静脉病变则主张尽早手术治疗。患肺动脉起源于无名动脉粗大分支者，可行“血管搭桥术”。患肺动脉起源于体循环细小分支引起患肺发育不良者，可行患肺叶切除术。

【中图分类号】R5【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2012）11-0561-01

先天性肺动静脉瘘（pulmonary arteriovenous fistula PAVF）比较少见，我院近10年共发现3例，现报道如下：

1病例资料

病例1女性，46岁，因“颈前肿物伴消瘦、手震1年”入院，患者活动后自觉胸闷、气促，体检：：颈前可触及甲状腺II°肿大，余发育正常，入院时胸片显示右下肺背段见2个结节，拟有相连改变，边界清，考虑动-静脉瘘可能性大，为了明确诊断，行胸部MRA检查显示右下肺动脉明显增粗，并向内下行走，直接与增粗右下肺静脉相连汇入右房，诊断：右下肺动静脉瘘，完善相关检查后行右侧剖胸探查术，术中发现右肺发育畸形，无明显分叶，由上至下有纵向肺裂，发育不全，右肺只有下肺静脉，术中右下肺静脉至远端均未发现明显的相汇部，抽血气分析显示右下肺静脉同右肺动脉上下支无明显差异，考虑需要行全肺切除，家属拒绝，终止手术；

病例2女性，58岁，因“气促4天，右侧胸痛4小时”入院，体检：嘴唇轻度发绀，杵状指，右侧胸腔有一胸管，引流出少量血性胸水 右上肺叩诊鼓音，左肺呼吸音清，右肺呼吸音减弱，实验室检查示低氧血症，SPO2 86.6%，轻度贫血，胸部增强CT显示：右侧液气胸，右肺上叶后段占位性病变，4.2cm×3cm大小，密度均匀，增强后明显强化，CT值178HU，病灶由迂曲增宽的右上肺动脉分支供血，经迂曲增宽的静脉引流至右下肺静脉，右肺下叶前段亦可见一类似占位，5cm×3.4cm大小，CT值185HU，病灶由迂曲增宽的右下肺动脉分支供血，引流至右下肺静脉，右肺上叶前段及左肺下叶背段亦可见迂曲增宽呈囊状的异常血管影，均有肺动脉供血至肺静脉，（图1）诊断：1、右肺及左肺下叶多发肺动静脉瘘，2、右侧血气胸。MRA：双肺可见多个结节状异常信号，边界清，T1WI呈等信号，T2WI稍高信号，增强后明显强化，右肺上叶前段病灶呈哑铃状，两端大小约1.8cm×1.3cm及1.6cm×1.3cm，紧贴胸膜，由右上肺动脉两条分支供血，引流至右上肺静脉，其他病灶均可见动静脉之间的交通，诊断：肺多发动静脉瘘畸形，为了进一步确诊肺动脉造影也证实如上诊断（图2）。

病例3女67岁，因“左侧胸痛1月余”入院，体检，发育正常，无阳性体征，胸部增强CT：左上胸部恶性占位性病变，考虑来源于胸膜，以胸膜恶性间皮瘤可能性大，建议活检，右肺下叶背段及后基底段见迂曲增粗的血管团影，约2.5cm×2cm大小，由右下肺动脉供血，引流入肺静脉，诊断：1、左侧胸膜恶性间皮瘤2、右肺下叶背段及后基底段静脉瘘。

2讨论

PAVF的病理机理是由于胚胎发育时期胸部血管发育障碍所引起的先天性肺血管畸形，形成异常增多的动静脉毛细血管网团，且有动脉和静脉直接沟通的动静脉瘘[1-2]，绝大多数是先天性，少数为后天获得。多数报道其发病率为十万分之二到十万分之三左右[3]，中青年发病较多，有家族发病趋势。病理上分两型，I型为肺动脉和静脉的直接连通，常形成单个或多个血管瘤样囊腔，此型又分为两个亚型，①单纯型1支引流肺动脉同1支肺静脉连通，囊腔没有分割，②复杂型，多支引流肺动脉与两支以上肺静脉沟通，瘤样囊腔常有分割，II型是肺小动静脉瘘，病变广泛弥漫分布，可漫步一叶或一侧全肺，甚至两肺都有病变，病例2属于此种类型。

现就我院4年来门诊统计的13例肺动静脉瘘的X线表现情况，结合文献资料分析如下。

1 一般资料

男8例，女5例，年龄7～38岁，平均19岁。其中发生于右肺野9例，上叶1例，右中肺野2例，右下肺野6例；4例发生于左肺野。1例为左上肺野，3例为左下肺野。13例中有4例无明显症状，体检时发现本病。另外9例中，7例主要表现咯血，量多少不等，2例表现为胸闷、气短，5例病人有青紫、杵状指，1例听诊可闻及右胸壁有杂音。

2 X线表现

（1）透视及平片：13例病例X线表现病灶均呈圆形或椭圆形，有轻度分叶，密度均匀，病灶边缘清晰。透视下观察10例有搏动现象，3例搏动表现不明显。做乏萨乏氏试验均为阳性改变。（2）体展摄影：13例病例中，10例体展平片上显示有2条粗大的肺血管阴影与病灶相连，3例显示有3条粗大的血管阴影与病灶相连。（3）血管造影：其中3例做肺动脉插管造影，均显示有2条粗大的血管影与肺动脉相连，内有造影剂充盈，且均有静脉引向肺门。（4）支气管造影：其中10例经支气管造影均表现为支气管树不与病灶相通。

3 讨论

肺动静脉瘘乃肺部少见病，多数学者认为是胚胎发育期中胚叶血管形成不全，致肺动静脉之间短路造成，出生后短路血管逐渐受动脉压作用而扩张变形，以至形成瘘，是一种进行性病变。在先天性的病例中，约有30%～40%的病人同时伴有皮肤黏膜或其它内脏的毛细血管扩张，故有人认为肺动静脉瘘是遗传性出血性毛细血管扩张症的肺部表现。从本文所收集的13例病例中，右肺的动静脉瘘较左肺多。

在影像学诊断上，胸透及血管造影是诊断肺动静脉瘘较为常用的手法。本组13例病例作乏萨乏氏试验胸透法，阴影均有大小改变，这种动态改变是动静脉瘘较为典型的表现，其中有2例除病灶外，粗大的引流血管在透视下也可见搏动。肺血管造影显示此病更为清晰，它能够较为清晰地分辨出与病灶相连的粗大的肺血管。这不仅有诊断意义，而且对外科手术也有指导作用。但检查手段复杂，病人有一定痛苦。

【关键词】

支气管动脉-肺静脉瘘；大咯血；支气管动脉造影栓塞;护理体会

大咯血在临床上并不少见，但是先天性血管畸形如支气管动脉-肺静脉瘘所致的大咯血多青少年发病，且起病凶险，需引起临床高度重视。我院呼吸科于2005年收治一名支气管动脉-肺静脉瘘致大咯血青年患者，今结合该病的临床特点及护理体会做一临床报告。

1 病例资料

患者，男，18岁，以“反复咯血10个月，再发半天”为主诉于2006.8.15入我院呼吸科。缘于10个月前始反复咯血，量多，每次约1000 ml，平时无明显咳嗽及黄脓痰，半年前外院曾行支气管动脉栓塞术治疗。咯血期高分辨率CT(HRCT)示“右肺多发片状阴影”，间歇期复查CT“双肺未见明显异常”。此次再次大咯血，量约1000 ml，急诊我院呼吸科住院治疗。查体： 体温：36.4℃， 血压：110/70 mm Hg，呼吸尚平稳，颜面苍白，未见鼻腔、口腔、皮下出血点，右肺叩诊略浊，呼吸音低，右肺可及少许湿性罗音。入院后查血常规：白细胞10.69×109/L， 中性比例83.31%， 血红蛋白111.6 g/L，血小板228.7×109/L。出凝血四项正常，D-二聚体阴性。胸片：右下肺散在斑片影。入院后予积极抗感染，止血对症处理无效，再次大咯血，8 h内咯血500 ml，且出现窒息，呼吸衰竭，血氧饱和度SpO2下降至85％，考虑血管畸形致咯血可能性较大，急诊在数字减影血管造影(DSA)室行支气管动脉造影＋栓塞术，术中造影：右支气管动脉单独开口两支，与左支气管动脉共干一支，右支气管动脉扭曲、增粗，可见较多杂乱肿瘤血管，且见支气管动脉-肺静脉瘘。部分右肺静脉提早显影。行支气管动脉栓塞术(将明胶海绵剪成碎片加入造影剂中，透视下经微导管向右侧支气管动脉(共三条)缓缓注入，动静脉瘘闭塞为止。将直径为3 mm长约30 mm的微弹簧圈经微导管向右侧支气管动脉(开口T5.6椎体间)缓缓推注，再次造影见血管闭塞，动静脉瘘消失。术后患者未再咯血，双肺呼吸音清。好转出院。

2 讨论

支气管动脉-肺静脉瘘为先天性畸形，临床上少见。国内王洁彦等曾有一例报道。国内文献中常见报道为肺动静脉瘘。肺动静脉瘘常见表现为紫绀、气短、肺部包块、咯血，约70％伴有遗传性出血性毛细血管扩张症。现有学者提出常规螺旋CT平扫+增强可作为首选，但金标准为肺动脉造影。而支气管动脉-肺静脉瘘常见症状为不明原因咯血，由于供血来源为体循环，压力大，常致致命性大咯血，危及生命，需行支气管动脉造影才能确诊。文献报道肺动静瘘血运来源95％来源于肺动脉，来至体循环的少见，极少数来源于支气管动脉，部分为混合供血。大咯血为呼吸内科急症，不明原因大咯血，病情危重，处理困难，咯血原因除支气管扩张、肺癌、肺结核等常见疾病外，在鉴别诊断中血管畸形如肺动静脉瘘、支气管动脉-肺静脉瘘等也需考虑，如常规CT平扫+增强、肺动脉造影未能明确病因，支气管动脉造影+栓塞术具有重要意义。

【摘要】 目的 探讨双侧肺动静脉瘘患者肺叶切除手术前、后护理。方法 掌握术前宣教，指导患者呼吸功能的锻炼，术后加强呼吸道的护理，胸腔引流管的护理，加强肢体功能锻炼，注意饮食护理，促使患者早期活动。结果 经过积极的治疗及护理，患者痊愈出院。

【关键词】 双侧肺动静脉瘘；肺叶切除术；护理

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.361 文章编号：1004-7484（2012）-08-2699-01

【Key words】Bilateral pulmonary arteriovenous fistula；Lobectomy；Nursing care

肺动静脉瘘多为先天性肺血管畸形。1939年Smith应用心血管造影证实本病。肺、动静脉间的异常交通，分隔动脉和静脉丛的血管隔发育不完全或肺末梢毛细血管神经缺陷，形成动静脉之间短路，短路血管受动脉压力负荷的作用逐渐扩张，形成囊瘘，肺动脉低氧血通过瘘道不经氧合直接回流左心进入体循环，从而形成右向左分流.分流量大者可引起紫绀、气促、胸痛、头晕、晕厥等症状。本病容易误诊，并可引起咯血、胸内大出血及脑栓塞等严重并发症，因此，早期诊断，及时手术治疗尤为重要。现将1例双侧肺动静脉瘘肺叶切除术的护理体会总结如下。

1 病历介绍

患者，男性，50岁，入院日期：2011-2-28.入院情况：患者主因“发现肺动静脉瘘”10天入院。患者于入院前2月因胃部不适在当地医院就诊，诊断为“胃炎及十二指肠溃疡”，同时发现患者存在有低氧血症。经治疗后患者胃部症状逐渐好转。入院前10天在邯郸市医院行造影检查诊断为“肺动静脉瘘”，未特殊处理。入院前3天患者突发意识丧失，持续十分钟左右，自行缓解，但患者仍有言语不利并伴有饮水呛咳，到当地医院治疗，言语不利及饮水呛咳症状逐渐好转。现患者为治疗动静脉瘘来我院。入院后完善检查，于2011-3-1在局麻下行肺动脉造影，术中见患者双肺曲奇血管畸形，畸形血管较宽，且畸形处血流速度较快，单纯行血管封堵风险高，难度大。2011-3-21在手术室全麻下行右肺中叶及左肺上叶切除术。术中见右肺中叶表面及左肺上叶宽大迂曲畸形血管。予以切除右肺中叶及左肺上叶，手术过程顺利。术后带左右双侧胸管返病房，予抗炎、止痛治疗。术后动脉血气分析：氧分压13.3kPa，于2011-3-28出院。

2 护理

【摘 要】肺动静脉瘘（pulmonary arteriovenous malformations， PAVM）是一种肺部血管异常性疾病，具有高度遗传倾向。目前对该病的报道多数是临床诊断和治疗方法，PAVM的发病机制仍不明确。本文阐述了近年来文献报道的血管发育相关基因和伴有PAVM的其他血管疾病及其相关基因，诣在从遗传学领域探讨PAVM的致病机理。

【关键词】肺动静脉瘘；发病机制；相关基因

【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）01-0025-02

肺动静脉瘘（pumonary arteriovenous malformations， PAVM）是指肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉使血液循环异常，进而引起血氧不足、肺动脉高压等多种疾病，甚至危及生命。PAVM的发病率大约是2～3/100000，多数病例都在30岁之前发病[1]。

PAVM的发病机制目前仍不明确。本文主要从致病机理出发，对近年来文献中报道的血管发育过程及其相关基因和伴有PAVM的其他血管疾病及其相关基因加以阐述，诣在探索和发现可能与PAVM发生相关的基因，为今后PAVM发病机制的研究提供有利信息。

1 血管发育过程及其相关基因

1.1 血管发育过程

在胚胎形成早期，血管系统的发育经历两个阶段。第一阶段首先是来源于中胚层的部分细胞分化为成血管细胞，成血管细胞聚集成初级血岛，血岛内部细胞分化成造血干细胞，血岛外部细胞分化成前内皮细胞，前内皮细胞进而形成初级毛细血管丛进入第二阶段。在第二阶段初级毛细血管丛进一步完善为有功能的孔径大小不一的毛细血管网络，动脉和静脉起源于同一时间的初级毛细血管丛[2]。如果在血管的胚胎发育过程中出现异常，形成的血管之间交通集聚，并趋向于融合在一起就可产生动静脉瘘。

[摘要] 肺动静脉瘘为一种罕见的肺血管性疾病，主要表现为咳嗽、气促和咯血，临床表现缺乏特异性，有时可出现致命性大咯血，故及时准确的诊断、治疗尤为重要。该病诊断主要靠CTA，治疗主要为经皮肺动脉栓塞术。本文通过2例临床诊断资料及相关文献的翻阅，对肺动静脉瘘的临床表现、影像学特点、诊断要点及治疗等方面进行探析，提高对肺动静脉瘘的认识与鉴别，帮助医护人员及早发现、及早治疗，避免误诊。

[关键词] 肺动静脉瘘；咯血；肺动脉栓塞术；肺部血管性疾病

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] C [文章编号] 1673-9701（2014）32-0114-02

本院呼吸科今年收诊2名不明原因的咯血患者，均在DSA下检查诊断为肺动静脉瘘。肺动静脉瘘（pulmonary arteriovenous fistula，PAVF）又称肺动静脉畸形、肺血管扩张、肺血管畸形等，是指肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉使血液循环异常，进而引起血氧不足、肺动脉高压等多种疾病，甚至危及生命。PAVF的发病率大约（2～3）/10万，多数病例都在30岁之前发病，但发病机制目前仍不明确。及早有效识别肺动静脉瘘，对患者的治疗能起到积极作用，减少误诊。

1 临床资料

病例1 患者女，43岁，因咯血30 mL于2014年5月28日入院。患者于入院前3 d晚无明显诱因出现咯血，量约50 mL，呈鲜红色，体温不高，轻度咳嗽，为少量黑褐色黏痰，入院1d前及当日各咯血1次，呈鲜红色，每次约100 mL，无发热，无胸痛，无呼吸困难，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，于某医院行肺部CT检查未见异常，入我科时咯鲜血约30 mL。既往史：健康。否认高血压、冠心病、糖尿病、支气管扩张病史。查体无阳性体征。辅助检查：门诊喉镜咽喉部未见异常，肺部CT未见异常，血常规示白细胞10.23×109/L，血小板正常。出凝血时间正常。患者入院后第3天早咯鲜血约200 mL，当日行肺血管造影，右肺上叶可见出血，在DSA下行肺血管栓塞术，考虑为肺动静脉瘘，见图1。此后患者未再出现咯血，出院。

病例2 男性，35岁，因咯血2 d于2014年4月18日入院。患者于4月17日夜间出现咯血，量约50 mL，呈鲜红色，来我院给予美洛西林钠/舒巴坦钠等治疗，4月18日上午咯血约50 mL，给予静点巴曲亭、垂体后叶等药物，中午咯血约10 mL，无发热，无咳嗽、咳痰，无胸痛，无呼吸困难，无恶心、呕吐，为求进一步诊治收入我科。既往史：5年前曾出现1次咯血，未予明确诊断，否认高血压、冠心病、糖尿病病史。无药物过敏史。查体：双肺呼吸音粗，可闻及散在湿音。余未见异常。辅助检查：血常规：白细10.34×109/L，中性粒78%，血小板正常，出凝血时间正常，抗中性粒细胞胞浆抗体阴性，肺CT未见明显异常，肺血管造影未见异常。内科治疗咯血未控制，请介入科在DSA下检查诊断肺动静脉瘘，见图2。并给予右肺小动脉栓塞术，此后患者未再出现咯血，病情好转，于4月28日出院。

图2 病例2 DSA下肺动静脉瘘

冠状动静脉瘘是指冠状动脉主干或分支与心脏各腔或其属支间存在的异常交通，临床少见［1］。本文通过1977年10月～1998年11月手术治疗的6例病人进行分析，对其治疗特点、手术适应证和手术方法探讨如下。

1临床资料

本组6例，男、女各3例，年龄14～48岁。1例无自觉症状，5例有心悸、气短及呼吸道症状。心脏杂音位于胸骨左缘2～4肋间，Ⅱ～Ⅳ级，3例为连续性杂音，3例为收缩期杂音，其中1例心尖部还可闻及收缩期杂音，均无明显脉压差增大及周围血管征。

ECG：3例为左室大，1例为双室大，1例为正常心电图，1例有室性早搏。

超声心动图：1例术前检查显示为冠状动脉—肺动脉瘘、冠状动脉起源异常。2例诊断为动脉导管未闭，2例诊断为室间隔缺损。1例诊断为心包囊肿。

X线检查：例1示肺血多、主动脉节大，术前误诊为动脉导管未闭；例2及例3示肺动脉段突出，左四弓向左下延伸，误诊为室间隔缺损；例4示右室前壁有囊性肿物误诊为心包囊肿；例5肺血多、肺动脉段突出，左4弓膨隆，结合临床诊断为冠状动脉瘘；例6结合临床诊断为冠状动脉—肺动脉瘘及二尖瓣关闭不全。

心导管检查：例1肺动脉水平由左向右分流，误诊为动脉导管未闭，手术证实为右冠状动脉—肺动脉瘘；例2心室水平由右向左分流，考虑为室间隔缺损，手术证实为右冠状动脉—右室瘘；例3心室水平由左向右分流，术中所见为左冠状动脉—左房瘘；例5右室及主动脉水平由左向右分流，经升主动脉选择性冠状动脉造影，证实为右冠状动脉—右室壁夹层瘤瘘。

手术方法：例1及例3行单纯冠状动脉瘘管结扎术；例2行瘘管下方褥式缝合术；例4及例5在体外循环下、行冠状动脉瘘心内修补术；例6在体外循环下行心内修补及冠状动脉搭桥术。除例6在术后第2天发生心室颤动、抢救无效死亡，其他患者术后恢复顺利，心脏杂音消失，无心律失常及心肌缺血心电图改变。均痊愈出院，随访10～21年均从事正常工作及生活。

【关键词】 多层螺旋ct； 冠状动脉； 肺动脉； 瘘

病例资料

男性患者，35岁，因劳累后心悸查因。使用美国ge light speed 64排ct扫描仪，行心脏冠状动脉ct检查，在回顾性心电门控下，根据病人的心率确定扫描方式。100ml对比剂加40ml生理盐水以4ml/s经肘静脉注射，根据测得的降主动脉峰值的时间作为冠状动脉ct扫描延迟时间或依据心率不同延迟时间在20-28s。启动扫描，采集原始数据。传入adw 4.2后处理工作站，于75%r-r间期进行轴位及斜位最大密度投影（mip），三维容积再现（vrt）重建。

诊断：双侧冠状动脉-肺动脉瘘。

讨论

冠状动脉瘘（coronary artery fistula,caf）是指左右冠状动脉主干或分支与心脏或大血管之间存在的先天性异常通道，是一种解剖异常。包括左右冠状动脉的主支或分支直接通入心腔，冠状静脉瘘，肺动脉肺静脉上腔静脉或支气管血管。冠状动脉瘘最常累及右冠状动脉或其分支，约占55%，累及左冠状动脉或其分支约占40%，左右冠状动脉或其分支均受累者约占5%[1]。受累的冠状动脉扩大，迂曲，延长，血管壁薄，形似静脉。本例由左，右冠状动脉各一分支通向肺动脉主干形成瘘管。冠状动脉的起源是正常的，左右冠脉主干各起自于左右冠状动脉窦。瘘管自冠状动脉发出后直接与肺动脉主干相通。

caf发病机理尚不完全清楚，一般认为与胚胎发育有关。正常情况下，人类胚胎早期的心肌结构呈海绵状，心肌肌小梁间存有窦状间隙并与心腔和冠状动静脉交通。随着心肌细胞发育，心肌结构渐变致密，窦状间隙缩小变细并渐渐退化为thebesion静脉，与冠状动脉静脉的连接自然消失。若由于某种原因，局部心肌发育停止于胚胎早期，则窦状间隙可持续存在便形成了caf。也有人认为，原始隔没有完全发育和冠状动脉瘤也是caf形成不可忽视的原因[2]。

以往冠状动脉瘘确诊依靠血管造影，通过造影，显示对比剂经过扩大迂曲有时呈动脉瘤样扩张的病变冠状动脉通入心腔来确诊。64排螺旋ct利用其多排的对称或不对称探测器，多数据采集系统，特殊的重建算法和回顾性心电门控技术，使无创性心脏冠状动脉血管成像成为可能。64排螺旋ct能清晰立体的显示出冠状动脉瘘受累血管，并准确显示出瘘口。用其来诊断冠状动脉瘘将是一种更容易为患者接受的无创性检查方法。

[摘要] 目的：探讨不同介入治疗方法对支气管-肺循环瘘（BPS）并顽固性咯血的治疗效果。方法：本院2001年3月～2010 年9月收治的顽固性咯血并且经DSA 血管造影证实具有支气管-肺循环瘘的患者60例，28例采用传统单纯明胶海绵栓塞法治疗（传统组），32例采用永久栓塞治疗（观察组）。术后随访1～2年，对两组治疗效果进行统计学比较。结果：观察组32例患者，治愈24例，显效6例，有效2 例。对照组28例患者中，治愈14例，显效9例，有效3例，无效2例，两组比较差异有统计学意义P＜0.05。结论：支气管动脉永久双重栓塞治疗顽固性咯血临床效果满意，值得应用。

[关键词] 支气管动脉-肺循环楼；顽固性咯血；介入治疗；分析

[中图分类号] R445 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2011）04（a）-080-02

支气管动脉-肺循环瘘（bronehial artery to pu1 monary circulation shtmt，BPS）是指支气管动脉与肺动脉和（或）静脉间的异常直接分流。同时合并咯血和心肺病变等一系列临床病征。顽固性咯血是指内科治疗后反复发生咯血1 年以上、大咯血发生1 次以上并经过积极治疗再次反复者。支气管-肺循环瘘被认为是顽固性咯血的复发原因之一[1-2]，介入治疗是目前治疗BPS的有效方法，但是栓塞的方法不同，咯血治疗的效果以及复发率也不尽相同，本文笔者收集60例采用不同栓塞方法治疗的患者资料，分析报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集本院2001～2010年112例咯血栓塞介入治疗患者资料，其中，60例经DSA证实为支气管动脉-肺循环瘘。男47例，女13例，年龄13～75岁，平均（50.5±21.6）岁。全部患者均有反复咯血症状，咯血量500 ml 7例。临床诊断为支气管扩张28例，肺癌并咯血12例，肺结核16例，食道癌肺转移2例，病因不明2例。全部患者行DSA检查显示支气管动脉-肺动脉瘘29例，其中右侧16例，左则13例；支气管动脉-肺静脉瘘共20例，右侧14例，左则6例；复杂瘘11例。全部患者均符合下列条件之一：咯血量>300 ml/24 h；反复咯血，内科保守治疗无效；病变范围广泛，无法行外科手术治疗；肺癌合并咯血。

1.2 方法