单核细胞范文精选

单核细胞源性泡沫细胞trem?1的表达

【摘要】

目的 探讨髓系细胞触发受体?1(trem?1)在氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox?ldl)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞中的表达情况。方法 先后用pma、ox?ldl诱导人u937细胞，使其转化为泡沫细胞。用rt?pcr法及western印迹法检测pma诱导组、低密度脂蛋白（ldl）组和ox?ldl组细胞中trem?1 mrna及蛋白的表达。结果 与pma诱导组、pma+ldl组细胞比较，pma+ox?ldl组细胞trem?1 mrna及蛋白表达水平均明显增高（p<0.05）。结论 trem?1可能参与泡沫细胞的形成，与动脉粥样硬化（as）斑块的发生发展密切相关，可能成为as治疗的一个新的靶点或监测as进展的一项新指标。

【关键词】 泡沫细胞；髓系细胞触发受体?1；动脉粥样硬化

泡沫细胞是动脉粥样硬化（as）斑块内出现的特征性病理细胞，主要来源于血液单核细胞与血管中膜平滑肌细胞。越来越多的泡沫细胞堆积在一起形成脂质条纹乃至脂质斑块。u937是一种人淋巴瘤细胞，本质是单核细胞，体外细胞培养呈悬浮生长，经佛波酯刺激后可以分化为巨噬细胞样细胞，后者在含氧化型低密度脂蛋白胆固醇（ox?ldl）的培养液中培养可转化为泡沫细胞〔1〕。髓系细胞触发受体?1（triggering receptor expressed on myeloid cells?1，trem?1）是一个30 ku的糖蛋白，能诱使多种炎性因子和化学因子如肿瘤坏死因子?α（tnf?α）、白介素?8（il?8）和单核细胞趋化蛋白?1（mcp?1）的生成。因此，trem?1在调节中性白细胞和单核细胞的激活过程及炎症反应中处于较重要地位。但有关trem?1在单核细胞源性泡沫细胞中表达情况未见报道。本研究用pma及ox?ldl诱导u937细胞向泡沫细胞转化，用rt?pcr及western 印迹法探讨trem?1在此过程中的表达情况。

1 材料与方法

1.1 细胞来源及主要试剂

u937细胞株购自南京凯基生物科技发展有限公司，系人单核细胞系，倍增时间为24～48 h，在含10%小牛血清rpmi1640培养基中呈悬浮样生长。

摘 要：传统的观点认为，单核细胞仅是吞噬细胞的前体细胞，在体内不同环境下能分化为巨噬细胞、树突状细胞、Kupffer细胞、小胶质细胞。但近几年的研究发现，单核细胞经诱导具有多向性的分化潜能。本文将单核细胞向淋巴管内皮细胞转分化潜能的研究现状进行综述。

关键词：单核细胞；淋巴管内皮细胞；转分化。

干细胞替代治疗是近些年来医学研究领域的热点。单核细胞参与血管新生一直是近些年来非常活跃的课题。研究发现，单核细胞能受组织环境影响、发生不同方向的分化。单核细胞不仅是巨噬细胞、树突状细胞的前体细胞，还能在特殊环境下分化成内皮祖细胞（Endothelial progenitor cell， EPCs）[1]，参与血管新生。然而，单核细胞参与淋巴管新生的研究相对较少。相对于血管内皮标志物，淋巴管内皮特异性标志物发现较晚，在1984年以后才陆续被发现[2]，因此对于淋巴管内皮的研究一直滞后于血管内皮。近年来，随着研究者对于一些淋巴管内皮特异性标志物的发现，关于淋巴管在诸多领域的研究均有所突破。因此，随着单核细胞向血管内皮细胞转分化的研究的深入，单核细胞向淋巴管内皮细胞转分化的研究已经有了初步进展，但至今仍未有定论。目前这方面的研究，只能给单核细胞向淋巴管内皮细胞转分化的可能性提供一些依据。

一、单核细胞向血管内皮细胞的转分化

从胚胎发育学看，淋巴管内皮细胞与血管内皮细胞具有同源性。胚胎主静脉的一部分内皮细胞出芽形成淋巴囊，再由淋巴囊出芽形成成熟的淋巴管网络[3]。所以，单核细胞向血管内皮细胞转分化的研究，能提示单核细胞向淋巴管内皮细胞转分化的可能性。

研究发现，从人类血中分离培养CD34-CD14+单核细胞，表达特异性内皮细胞表面标志物的细胞的比例随时间推移增加，到第4周时，表达vWF、VE-cadherin和e-NOS的细胞比例分别达到94.2%，89.7%和58.8%，在三维基质胶中，这些细胞形成了条索状或管状结构，表明这些细胞聚集可能是参加血管生成的[4]。由于单核细胞数量多，其在治疗缺血性疾病领域的应用前景备受关注。

二、单核细胞的多向性干细胞分化潜能

有研究报道，单核细胞经诱导具有多向性干细胞分化潜能。Zhao等的研究表明，人外周血单核细胞在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）的作用下，能被诱导成多潜能干细胞，后者经过诱导能分化成巨噬细胞、T淋巴细胞、上皮细胞、内皮细胞、神经元细胞、肝细胞[5]。Kuwana等的研究小组发现，人外周血单核细胞在纤维连接蛋白（fibronectin，FN）、L-DMEM以及外周血CD14―单个核细胞上清（即淋巴细胞上清）的某些细胞因子诱导作用下，能分化成具有成纤维细胞形态并且表达CD34的多潜能细胞，命名为MOMCs，这种细胞仍然携带单核细胞抗原CD14和白细胞共同抗原CD45，因此来源于单核细胞；他们在MOMCs的培养体系中分别加入相关的刺激因子，对MOMCs进行诱导，发现会有不同数量的细胞群向相应的方向分化，如成骨细胞、肌细胞、软骨细胞、脂肪细胞[6]。在2007年，Kuwana等人又在StemCell上[7]，专门研究了MOMCs向内皮细胞分化的潜能。培养7d后，发现在蛋白和基因水平，细胞均表达内皮细胞特异性标志物，如CD144、CD34、vWF、VEGFR-2等，且与脐静脉内皮的表达水平相近， RT-PCR结果显示细胞对于CD14、CD45的表达明显下调。

直肠癌患者外周血单核细胞诱导为树突细胞

【关键词】 直肠癌;单核细胞;树突细胞;免疫治疗

【摘要】 目的 用直肠癌患者外周血单核细胞通过体外培养的方法诱导为成熟树突细胞。方法 cs?3000血细胞分离机采集直肠癌患者外周血单核细胞悬液，ficoll分离单个核细胞，用含10%fbs的rpmi?1640培养基培养，第0天加入gm?csf 1 000 u/ml、il?4 500 u/ml，第4天2/3量换液，补足gm?csf、白介素(il)?4，并加入肿瘤坏死因子(tnf)?α 500 u/ml诱导其成熟，以后每隔3天2/3量换液。结果 培养至第11天，收集培养的1×105～2×105个树突细胞经流式细胞仪检测表达cd83+(52.9±5.8)%，cd86+(79.2±8.1)%，hla?dr (65.8±5.7)%，cd1a(51.3±6.4)%，及cd+14(4.72±2.16)%。结论 直肠癌患者外周血单核细胞经gm?csf、il?4及tnf?α联合培养能诱导出成熟树突细胞。为直肠癌的免疫治疗提供了临床应用基础。

【关键词】 直肠癌;单核细胞;树突细胞;免疫治疗

【abstract】 objective to induce the peripheral blood mononuclear cells (pbmcs) from rectal cancer patients into dendritic cells in vitro. methods pbmcs of patients with rectal cancer were collected by cell detachment machine, abstracted by ficoll, cultured in rpmi?1640 nutritive medium containing 10% fbs, induced by adding gm?csf 1 000 u/ml, il?4 500 u/ml on the 1st day, and 2/3 volume of fluid was exchanged, gm?csf and il?4 were complimented and tnf?α 500 u/ml was joined to promote mature on the 4th day, and thereafter 2/3 volume of exchange fluid every 3 days. results 1×105～2×105 dendritic cells were collected and detected. the expression of cd83+ was(52.9±5.8)%，cd86+ was(79.2±8.1)%，hla?dr was(65.8±5.7)%，cd1a was(51.3±6.4)%，and cd14+ was(4.72±2.16)%. conclusions pbmcs from rectal cancer patients can induced into dendritic cells by gm?csf, il?4 and tnf?α, and which provide the clinical application basis for cell immunotherapy of rectal cancer.

【key words】 rectal cancer; pbmc; dendritic cell; immunotherapy

直肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤，其发病率仅次于胃癌和食道癌，是大肠癌的最常见部位。直肠癌的治疗通常采用直肠系膜的整体切除结合放射治疗，但是复发率高，严重影响患者的生活质量。近年来随着肿瘤免疫学和细胞生物学的发展，以树突细胞(dc)为基础的抗肿瘤免疫治疗成为当前直肠癌治疗研究的热点〔1〕。dc是体内功能最强的抗原提呈细胞(apc)，是启动、调控、维持免疫应答的中心环节，在诱导特异性抗肿瘤细胞免疫中起着关键作用。本研究通过对直肠癌患者外周血单核细胞通过加入多种细胞因子诱导培养为成熟dc，为直肠癌的生物免疫治疗提供临床基础。

1 材料与方法

关键词 NK/T细胞 淋巴瘤 M5b 诊断和鉴别诊断

病历资料

患者，女，65岁，约2个月前开始有感冒症状且难以好转，1个月前发现右上牙龈肿大疼痛，波及面部软组织。曾在当地诊所抗炎治疗后，面部肿胀消退，但牙龈仍旧肿大，进食时疼痛。专科检查：颜面部上、中、下1/3等长，左右对称，双侧颌下及颈部未见明显红肿及异常肿物。张口度3指，咬合关系大致正常，右上17～13腭侧牙龈明显增生，平咬合面，质稍硬，口腔卫生差，牙结石较多，牙龈慢性炎症。口腔其他部位黏膜，色泽正常，未见明显红肿及溃疡。舌体活动自如，无感觉及运动功能异常。各涎腺导管口无红肿及脓性分泌物溢出。右侧颌下可扪及数个肿大淋巴结，有扪痛。心电图示：部分T波改变，Q-T间期延长。肺腹无异常。

实验室检查：血象，白细胞15.9×109/L，中性杆状核2%，中性分叶核8%，淋巴细胞17%，中幼红1%，晚幼红2%，幼单核细胞39%，单核细胞31%。红细胞1.71×1012，血红蛋白61g/L。血小板59×109/L。骨髓象，骨髓有核细胞增生活跃（分类见表），粒、红、巨三系增生减低。全片见4个巨核细胞，皆为颗粒巨核细胞，血小板散在、三五成群可见。幼单核细胞52.5%（NEC），此类细胞大小不一，形态不规则，有伪足；浆灰蓝、不透明，有多少不一的嗜天青颗粒；核形不规则，笔架形、马蹄形、S形、肾形等；核染色质疏松，核仁不明显。POX（±），CE（-）。诊断急性单核细胞白血病（M5b）。上颌腭侧牙龈肿块病理示：固有层大量淋巴样肿瘤细胞弥散分布，细胞核大，扭曲，不规则，染色质细颗粒状，可见病理性核分裂。免疫组化示：CD56（+），CD45Ro（2+），TIA-1（+），Ki-67（40%+），Perforin（-），CK（-），CD3（-），CD4（+/-），CD8（-），CD20（-），CD79a（-），CD138（-），CD34（-），CD5（-），CD23（-），CyclinD1（-）。诊断NK/T细胞淋巴瘤。

讨 论

NK/T细胞淋巴瘤常见于中年男性。本病有地域性或种族易感性，多见于亚洲和拉丁美洲，高发于东亚，而北美洲和欧洲很少。恶性肿瘤细胞常浸润腔道组织器官，引起被浸润的组织器官大块状坏死。因NK/T细胞淋巴瘤常发生于淋巴结外，少部分来源于NK样T细胞。所以，NK/T细胞淋巴瘤亦叫结外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型。该病例由病理诊断证实。

急性单核细胞白血病（M5b）属于急性髓细胞白血病（AML）范畴，M5b约占AML的3%～6%。多见于中老年人，起病急骤，常有急性白血病的一般症状如：贫血、发热、出血等。可有肝、脾、淋巴结肿大，但其发生率和严重程度不及急性淋巴细胞白血病（ALL）而高于急性粒细胞白血病（AGL）。由于单核细胞特有的吞噬及游走功能，因而，髓外浸润症状多见，如口腔（牙龈肿胀、溃疡等）和皮肤（皮疹、结节、溃疡等）病变。单核细胞胞浆中富含溶菌酶，因而，溶菌酶的增加亦会损害组织器官。本病例，血象和骨髓象中的单核细胞分别占39%和52.5%（NEC），POX（±），CE（-），所以诊断M5b成立。

该病例中的急性单核细胞白血病（M5b）应注意与单核细胞型类白血病反应相鉴别。类白血病反应是指机体受某些疾病或外界因素刺激后，造血组织出现的一种异常反应。由于血象类似白血病，而非真正的白血病，因而称其为类白血病反应。单核细胞型类白血病：血象WBC>30×109/L，单核细胞>30%，可见幼单核细胞。该型类白血病反应常见于：结核病、巨细胞病毒感染、嗜麦芽单胞菌感染、志贺氏杆菌痢疾、斑疹伤寒、亚急性细菌性心内膜炎及其他浆膜腔炎性疾病等。鉴别要点：①该患者无上述疾病。②骨髓象是最好的鉴别点，该病例骨髓象中的幼单核细胞52.5%（NEC）。类白血病反应只是血象类似白血病，而骨髓象一般无明显变化。③NAP，类白血病增高，急性粒、单核细胞白血病降低。④通过观察、随访患者，或通过治疗反应以后作出诊断。见表1。

摘 要:血常规是新生儿病情的重要监测指标。早产儿免疫系统的功能尚未完善,血常规与足月儿有一定的差别,目前国内外相关研究众多,但关于极早产儿的血常规变化的研究少,而这在临床上可影响到医生对患儿疾病的诊断。而本文将就我院NICU近来收治的25例极早产儿的血常规中的白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(N%)、单核细胞比例(M%)等进行分析。

关键词:早产儿;极早产儿;白细胞计数;中性粒细胞

资料与方法

一般资料

2009年8月～2010年4月,我科收治的极早产儿共27例,,入选标准为胎龄≤32w,无遗传代谢病、无血液病家族史、无免疫抑制性疾病,诊断标准参照《实用新生儿学》。其中男21例,女6例,平均出生体重1284±41 g,平均胎龄29±7w,入院平均年龄2.9±1.4h。患儿出生时情况:新生儿肺透明膜病(RDS)的共24例,占88.8%;宫内感染、新生儿肺炎22例,占81.4%;颅内出血3例,占11.1%,肺出血2例,占7.4%;新生儿窒息16例占59.2%,其中重度窒息5例,占18.5%,轻度窒息11例,40.7%。另以一般早产儿(胎龄>32w,体重2.0kg以上)及足月儿各20例作对照。

2.方法

以上病例患儿在入院后1小时内立即采集静脉血1ml至于干EDTA管内,均匀摇动,采集前均无发热、寒战等现象,血培养均阴性,未曾使用呼吸机、抗生素、止血敏等干预治疗。标本采集后在常温下1小时内送实验室检查。

结果

【关键词】子痫前期；单核-巨噬细胞；巨噬细胞炎性因子

【中图分类号】R714 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0072-02

子痫前期（preeclampsia，PE）子痫前期是妊娠期特有的疾病，以母体循环系统广泛的内皮功能紊乱导致血管收缩、肾小球损伤、血管通透性增高为主要病理生理基础，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。近年来很多学者认为，子痫前期的发病机制可能与遗传易感性，免疫适应不良，胎盘缺氧[1]和氧化应激有关。生殖免疫在发病机制中逐渐成为关注的热点。非特异性免疫是免疫功能的重要组成部分。单核-巨噬细胞在非特异性免疫中至关重要，当单核-巨噬细胞被活化后可以产生多种细胞因子和炎症介质。现将根据最新国内外研究对子痫前期的发生与单核-巨噬细胞和相关因子的关系做进一步阐述。

1 单核-巨噬细胞的来源和功能

1.1 单核-巨噬细胞包括骨髓中的前单核细胞、外周血中的单核细胞、以及组织内的巨噬细胞（Mφ）。巨噬细胞（Mφ）来源于血液中的单核细胞，而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。单核-巨噬细胞是自体重要的免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节等重要作用。单核巨噬细胞是具有高度异质性的细胞群体，参与免疫，炎性反应及维持内环境的稳定。

1.2 CD14，即LPS（Lipopolysacharide）受体，最初是一种存在于人

的单核细胞、巨噬细胞等细胞表面的白细胞分化抗原，由TODD于1981年首次从人单核细胞表面发现[2]其生物学功能主要是识别、结合LPS或LPS/LBP复合物，介导LPS所致的细胞反应，在LPS性炎症反应、内毒素休克等病理反应中起重要作用。脂多糖抗原CD14几乎在所有的外周血单核细胞表面都有表达，依据其是否表达CD16可将其分为CD14+CD16-单核细胞CD14+CD16+单核细胞。正常状态时大部分单核细胞是CD14+CD16-，CD14+CD16+亚群占单核细胞的比例不到10%，但这一小部分的单核细胞亚群却在炎性反应中起重要作用[3]。

2 单核-巨噬细胞在正常妊娠中的变化

【摘要】 目的 总结单纯巨核细胞再生障碍的临床特点，提高诊治水平。方法 血液常规分析；骨髓涂片经瑞氏染色后细胞分类。结果 骨髓涂片上无巨核细胞或巨核细胞显著减少，血小板计数在48×109/L以下，平均为22×109/L；出血症状明显，伴程度不同的贫血，少数有肝脾肿大。 经治疗，3例痊愈，2例死亡，2例无变化。结论 单纯巨核细胞再生障碍临床与血液学表现与原发性血小板减少性紫癜(ITP)有某些相似，注意二者的鉴别诊断有助于临床治疗与疾病的转归。

【关键词】巨核细胞；再生障碍；血小板

Pure Megakaryocytic Aplasia:A Clinical Study of Seven Cases

LIU Sheng-ping.Nanan Branch,the Second People’s Hospital of Yibin,Sichuan 644000,China

【Abstract】 Objective To summarize the clinical characteristics of pure megakaryocytic aplasia to improve diagnosis and treatment.Methods Blood conventional analysis was performed and cells were classified after bone marrow smears were stained by Wright’s staining in 7 patients with pure megakaryocytic aplasia.Results The bone marrow smears didn’t show any megakaryocyte or marked decrease of megakaryocyte ; The blood platelet counts were below 48×109/L with an average of 22×109/L; Severe hemorrhagic symptoms appeared with various degrees of anemia in all patients and hepatomegaly and splenomegaly were observed in a few patients.After treatment,3 patients recovered,2 patient died,and no improvement was seen in 2.Conclusion The clinical and hematological manifestations of pure megakaryocytic aplasia are similar to primary thrombocytopenic purpura,and differential diagnosis of the two will contribute to better clinical treatment and turnover of symptoms.

【Key words】Megakaryocyte;Aplasia;Blood platelet

单纯巨核细胞再生障碍(pure megakaryocytic aplasia)系无巨核细胞性血小板减少性紫癜(amegakaryocytic thrombocytopenic purpura),低巨核细胞性血小板减少症(hypomegakaryocytic thrombocytopenia)的同义语，属于一种特殊类型的再生障碍性疾病，以巨核细胞数量显著减少或缺乏，临床有不同程度的出血、贫血为主要特征，国内曾有多篇报道，但其诊断标准和治疗转归很不一致。现将四川省宜宾市第二人民医院南岸分院自1995年至2007年收治的该病7例资料作回顾性分析，并对其诊断标准及临床意义进行讨论分析。

1 资料与方法

【摘要】 目的 探究CD56+表达对急性单核细胞白血病的临床效果。方法 32例急性单核细胞白血病（AML-M5）患者， 随机分为CD56+组与CD56-组， 各16例。对两组临床生物学特征、诱导缓解率、缓解时间及复发率进行对比观察。结果 CD56+组有7例高白细胞血症， CD56-组有3例高白细胞血症；CD56+组有13例髓外浸润， CD56-组有9例髓外浸润。CD56+组诱导缓解达CR约占56.25%， 复发率68.75%， 平均缓解时间为（4.2±2.1）个月， 与CD56-组比较差异有统计学意义（P

【关键词】 CD56+急性单核细胞白血病；高白细胞血症；髓外浸润

CD56不但是神经细胞黏附分子的异构体， 而且还是自然杀伤细胞的重要标志。基于表达CD56的造血系统肿瘤是常见的恶性疾病， 且侵袭性非常高[1]， 本课题作者在对CD56+表达对急性单核细胞白血病的临床效果进行探究时， 抽取了在本院就诊的32例AML-M5患者， 随机分为CD56+组与CD56-组， 各16例， 进而对两组临床生物学特征、诱导缓解率、缓解时间及复发率进行对比观察， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 抽取2006年9月～2013年10月在本院就诊的32例急性单核细胞白血病患者， 随机分为CD56+组与CD56-组， 各16例。其中， 在CD56+组中， 男7例， 女9例， 年龄18～69岁， 平均年龄49.2岁；在CD56-组中， 男8例， 女8例， 年龄17～70岁， 平均年龄49.4岁。所有患者依照WHO标准， 均符合急性单核细胞白血病症诊断标准， 且两组患者在年龄、症状等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 ①主要是对两组患者的临床生物学特征、诱导缓解率、缓解时间及复发率进行对比观察， 观察标准为是否存在明显的差异性。②使用“柔红霉素、阿糖胞苷”或者是“去甲氧柔红霉素、阿糖胞苷”等诱导缓解治疗， 在2个疗程达到完全缓解之后， 对大剂量阿糖胞苷或者阿糖胞苷等药物交替使用， 其目的是对治疗进行巩固；而在2个疗程没有达到完全缓解者， 需要使用米托蒽醌、依托泊苷及阿糖胞苷等药物方案进行化疗[2]。③2个疗程间的间隔为3周；完全缓解， 骨髓当中的原始细胞

1. 3 统计学方法 所有数据采用SPSS16.0软件进行统计学处理。计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

【关键词】白血病 单核细胞 骨髓细胞学检查

中图分类号：R733.713文献标识码：C文章编号：1005-0515（2011）11-370-02

1 病例介绍

患者男，43岁，因“突发言语不清，右侧肢体无力进行性加重5天”，于2011-3-21入我院。患者于5天前，干活时出现言语不清，当时肢体可自行活动，未重视及治疗，第二天症状无改善，致嘉兴市人民医院行头颅CT未发现病灶，当时无特殊治疗。后回安徽病情加重，不能言语，出现右侧肢体无力，头痛，入我院。查头颅CT，提示左侧大脑半球大面积脑梗死。查体：T 38.3℃ ，P 82次／min，R 19次／min,BP 151/110mmHg,发育正常，皮肤粘膜红润，全身浅表淋巴结无肿大，呼吸音清晰，无肝脾肿大，腹部压痛（无），心脏未见异常，皮肤无黄疸及出血点。神经系统检查：意识清楚，定向力，记忆力检查，患者不配合，语言功能（运动性失语）。听力，光反射，瞳孔等正常。感觉功能（痛，触觉，温度觉正常）。肝肾功能正常。血脂：TC 3.3mmol/L,TG 2.55 mmol/L,HDL-C 0.55 mmol/L,LDL-C 1.84 mmol/L,VLDL 0.94 mmol/L,ApoA1 0.93g/L, ApoB 0.71 g/L。血常规检查：RBC4.64×1012/L,Hb 135g/L，WBC 14.65×109/L,PLT 76,五分类血常规分析仪白细胞未分类，遂行外周血涂片检查：中性 23%,淋巴8%,异淋 9%，幼单、单核 60%。建议骨髓穿刺。骨髓检验：中幼粒0.01，晚幼粒0.005，杆状核0.01，分叶核0.02，中幼红0.015，晚幼红0.055，淋巴细胞0.06，，原单0.38，幼单0.415，单核0.02，中晚幼红0.07。骨髓增生极度活跃，原幼单核细胞极度增多，该细胞大小不等，不规则，有伪足，核不规则明显，呈凹陷、折叠等，染色质细致，可见核仁1-2个，部分核仁大而明显，胞浆灰蓝色，可见双核、多核幼单细胞；粒系受抑制明显，各阶段的细胞均偶见；红系受抑，各阶段的红细胞比值均减少，成熟红细胞轻度大小不等，可见大红细胞；巨核细胞可见，血小板较少，退化细胞较多。骨髓细胞化学染色：过氧化酶（POX）阳性0.15，弱阳性0.53，阴性0.32；氟化钠抑制试验：强阳性0.45被氟化钠抑制。骨髓诊断为：AML-M5。临床诊断：①脑梗死；②AML-M5。治疗：入院后完善相关检查，予以抗血小板聚集，改善血循环，病情查清后，建议转上级医院治疗。

2 讨论

根据《血液病诊断及疗效标准》[1],临床上急性单核细胞白血病，起病一般较急，发热及出血症状明显，骨髓有核细胞增生明显或极度活跃，但本患者出血不明显，起病不急。本患者骨髓原幼单核细胞较为典型，与《临床血液细胞学图谱》[2]相似，细胞大小不等，呈不规则型或圆形，有扭曲或折叠状，胞浆较多，边缘不整齐，可见核仁1-2个。急性单核细胞白血病（M5），除了有其它类型急性白血病常见的临床表现外，浸润症状较为明显，其突出表现为皮肤、粘膜的改变。有以下特点：①齿龈增生、肿胀、出血、溃疡及坏死明显，这是M5最具特征性的表现[3] 。②鼻腔阻塞，嗅觉减退，软腭溃疡、肿胀、糜烂，咽喉水肿甚至窒息。③皮肤损坏多见，可为丘疹、结节、肿块、脓疱、皮肤剥脱等。④关节疼痛与肿胀。⑤肾功能衰竭较其它类型白血病多见，表现为尿中蛋白增多，尿量减少甚至无尿，血中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等反映肾功能的指标增高。而此例患者特殊，没有明显上述症状，所以提醒我们从事临床工作要仔细，要重视相关辅助检查。M5血象：一般Hb和RBC呈中度到重度减少，大多数患者WBC偏低，分类以原单和幼单核细胞增多为主，且PLT重度减少。此例患者RBC4.64×1012/L（正常）,Hb 135g/L（正常） ，WBC 14.65×109/L（偏高），PLT 76（略低），但未分类，即涂片镜检发现大量幼稚细胞。提醒我们从事检验工作者，要认真对待每一份标本。另外此患者脑梗死症状为首发，在后续检查中意外发现并发M5，提示我们①要宣传普及体检意识，一般人一年做一次体检，便于筛查疾病。②从事临床工作要细心，防止误诊、漏诊。

参考文献

[1]张之南.血液病诊断及疗效标准.天津：科学技术出版社，1991:173.

【摘要】 Ghrelin是最近发现的一种胃肠激素，是生长激素促泌素受体（GH secretagogue receptor , GHS-R）的内源性配体。Ghrelin的功能包括GH释放，参与机体能量稳态调节、增加摄食和减少能量消耗等。近年的研究发现，免疫调节是ghrelin是功能的另一个重要方面。单核吞噬细胞系统是免疫系统的重要细胞成分，具有吞噬、抗原提呈和分泌细胞因子等多种免疫调节功能。本文就Ghrelin在调节单核吞噬细胞这些功能方面的研究进行了总结。

【关键词】 Ghrelin；单核吞噬细胞；免疫调节；细胞因子；抗炎

【中国分类号】 R57【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0378-02

骨髓内的幼单核细胞分化为单核细胞进入血液，此后穿出毛细血管，进入不同的组织后进一步分化发育，形成了单核-吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system, MPS )的各种细胞。该系统包括外周血中的单核细胞、结缔组织的巨噬细胞、骨组织的破骨细胞、神经组织的小胶质细胞、淋巴组织内的（交错突细胞）树突状细胞、肝巨噬细胞（Kupffer细胞）、肺的尘细胞以及表皮内的郎格汉斯细胞（Langerhans cell）等。MPS是机体内具有强大吞噬功能的细胞系统，这类细胞均具有相同的免疫学特性和功能，参与抗原提呈、免疫应答和分泌多种生物活性物质。

Ghrelin是Kojima等［1］1999年首先从大鼠和人的胃黏膜X/A样内分泌细胞中发现的一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor, GHS-R）的内源性配体。其主要生理功能包括刺激食欲及摄食行为、调节能量平衡和生长激素释放。进一步的研究发现，Ghrelin对心血管、生殖和免疫系统功能均有调控作用［2］。近年的研究表明，Ghrelin可能是一种免疫调节剂，具有抑制免疫反应和下调炎症因子的作用。Ghrelin及其它人工合成的GHS-R的配体可能作为内分泌-神经-免疫调节网络的信号分子发挥作用［3］。以巨噬细胞为代表的单核吞噬细胞是主要的炎症反应调节细胞，在炎症和免疫反应中发挥重要作用。本文就ghrelin的生物学特性及其在调控单核吞噬细胞功能中的作用和可能机制进行探讨。

1. Ghrelin的生物学特性

1.1 Ghrelin的结构 Ghrelin是一种含28个氨基酸的脑-肠肽。"ghre"在古印欧语系中为""之意，而"lin"为肽类激素的后缀，至今尚无公认的中译名，有学者将其译为生长素、胃促生长素、饥饿激素或胃饥饿素等［4］。人类Ghrelin基因定位于3p25-p26，包括4个外显子和3个内含子，可编码一个含117个氨基酸的被称为前Ghrelin原的多肽。通过选择性剪切机制，大鼠胃Ghrelin基因可产生两种Ghrelin原异构体的mRNA：Ghrelin和des-Gln14-Ghrelin前体分子mRNA。Ghrelin与胃动素（motilin）在结构上有36%同源性，des-Gln14-Ghrelin除缺少第14位的谷氨酸外，其它氨基酸序列和辛酰基化基团与Ghrelin相同。人和鼠的前体Ghrelin分子经翻译后修饰产生一种含有28个氨基酸的辛酰化蛋白，分子量3300kDa，其生物学活性取决于N端第3位丝氨酸残基上的酰基化基团，迄今发现的数种Ghrelin翻译后修饰的酰基化基团中辛酰基化的形式活性最强。去酰基化的Ghrelin即丧失了与GHS-R结合的能力。Ghrelin受体（GHS-R）属于典型的G-蛋白耦联受体，其编码基因位于3q26.2, 具有高度保守性，目前已知GHS-R1a 和GHS-R1b 2种亚型。GHS-R1a受体亚型由366个氨基酸组成，具备完整的7个跨膜区，为Ghrelin的功能性受体，可促进GH释放；而GHS-R1b受体亚型只有前5个跨膜区段，含289个氨基酸，为Ghrelin的非功能性受体，不能与Ghrelin和GHSs结合，但分布于多种组织和器官，GHS-R1b的生物学功能尚不清楚。Ghrelin的作用由GHS-R1a所介导，二者结合后，可经磷脂酶C（PLC）、甘油二酯（DG）、三磷酸肌醇（IP3）和蛋白激酶C（PKC）途径使胞浆内Ca2＋浓度增高而发挥各种效应［5］。

1.2 Ghrelin及其受体在免疫系统的表达 迄今的研究证明，Ghrelin受体GHS-R1a表达于神经系统、胰腺、淋巴组织、生殖系统和胃肠组织；多种肿瘤细胞上亦有GHS-R1a表达，与癌细胞的生长和转移有关［3,6］。 在免疫系统，GHS-R1a表达于人T淋巴细胞、B淋巴细胞、髓样白血病细胞系和人外周血单核细胞，以及啮齿类动物和人的免疫器官；GHS-R1b亦分布于多种免疫组织［7］。胃黏膜是Ghrelin的主要来源，小肠、胰腺、心脏、肝脏、肾脏、下丘脑、垂体、卵巢和、甲状腺和肾上腺、胎盘等多种器官和组织亦有表达［6］。在免疫系统，ghrelin-mRNA和蛋白表达于人、啮齿类和鱼类的淋巴器官、B淋巴细胞、T淋巴细胞亚群、单核细胞和自然杀伤细胞。ghrelin通过GHS-R特异性地抑制致炎性细胞因子的表达，提出ghrelin做为免疫系统与代谢轴耦联的关键信号分子的观点［8］。Waseem等的研究证实ghrelin及其受体GHS-R1a表达于小鼠RAW264.7巨噬细胞，我们的研究发现ghrelin定位于人胸腺巨噬细胞［9,10］。巨噬细胞是单核吞噬细胞系统的主要细胞成分，已有研究表明，ghrelin及其受体系统对单核吞噬细胞的多种功能均有调节作用。