胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并频发室性早搏的疗效观察

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[摘要] 目的 观察胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并频发室性早搏的疗效。 方法 将慢性心力衰竭合并频发室性早搏患者72例，随机分为两组，对照组36例，使用常规治疗给予ACE抑制剂、利尿剂、洋地黄、β受体阻滞剂治疗，治疗组36例，在常规治疗的基础上加用胺碘酮口服，每次200 mg，每日3次，服用1周，每次200 mg，每日2次，再服用1周，第3周每次200 mg，每日1次，服用5 d，3周为1个疗程。 结果 治疗组抗心律失常总有效率为91.67%，优于对照组的总有效率83.33%，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。治疗组心功能改善总有效率为86.11%，优于对照组的69.44%，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论 胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并频发室性早搏安全有效，是一种较理想的治疗方法。

[关键词] 慢性心力衰竭；室性早搏；胺碘酮；疗效观察

[中图分类号] R972[文献标识码] A[文章编号] 1674-4721（2012）04（c）-0044-02

慢性心力衰竭频发室性早搏在临床工作中十分常见，主要是由于心肌缺血缺氧，使心室肌的自律性增高所致，积极治疗室性早搏有利于心力衰竭的恢复，并能预防发展成更严重的室性心律失常，笔者在临床工作中使用胺碘酮治疗，取得了较好的疗效。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选用本院2008年1月~2011年12月在本院住院及门诊病例72例，其中，男40例，女32例，最小年龄31岁，最大年龄87岁，平均年龄（55.0±7.8）岁；基础疾病，风湿性心脏病12例，缺血性心肌病35例，扩张型心肌病7例，病毒性心肌炎2例，高血压性心脏病16例；心功能分级，根据NYAN分级标准，心功能，Ⅱ级17例，Ⅲ级36例，Ⅳ级19例；频发室性早搏72例中，成对出现的室性早搏39例，插入性室性早搏26例，多源频发室性早搏56例，多形室性早搏26例。随机分为治疗组（36例）和对照组（36例），两组一般资料经统计学处理差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。

1.2 方法

72例慢性心力衰竭合并频发室性早搏患者，均测定24 h动态心电图、胸片、超声心动图检查。对照组36例，使用常规治疗给予ACE抑制剂、利尿剂、洋地黄、β受体阻滞剂治疗；治疗组36例，在常规治疗的基础上加用胺碘酮口服，每次200 mg，每日3次，服用1周，每次200 mg，每日2次，再服用1周，第3周每次200 mg，每日1次，服用5 d，3周为1个疗程。服用期间每天复查心电图，观察室性早搏情况，观察3周为1个疗程。3周后均给予24 h动态心电图检查，观察室性早搏情况。

1.3 疗效判定标准

1.3.1 治疗频发室性早搏疗效，显效：室性早搏减少90%以上；有效：室性早搏减少50%~90%；无效：室性早搏减少在50%以下或室性早搏增加者。

1.3.2 临床心功能疗效，有效：用药后心功能提高≥1级；无效 用药后心功能无恢复或恶化。

1.4 统计学处理

采用SPSS 10.0软件进行统计分析，一般资料以均数±标准差（x±s）表示，计量资料进行t检验，计数资料进行χ2检验，P ＜ 0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

2.1.1 抗心律失常疗效：治疗组总有效率为91.67%；对照组总有效率为83.33%。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表1。

2.1.2 心功能改善情况：治疗组有效率为86.11%，对照组有效率为69.44%，两组有效率比较，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表2。

2.2 不良反应

对照组有1例出现短阵室性心动过速，经处理好转；治疗组有2例出现窦性心动过缓，患者可继续服药，未见肺毒副反应及神经、皮肤、眼角膜及甲状腺等毒副反应。

3 讨论

慢性心力衰竭合并频发室性早搏时，常可降低心室每搏量和每分输出量，并可使心脏扩大，可加重血流动力学障碍，加重心力衰竭产生心动过速心肌病，并进一步出现严重的室性心律失常，室扑、室颤，甚至心脏性猝死[1]。室性期前收缩多发生于心脏神经官能症及器质性心脏病，目前治疗室性期前收缩的办法主要为药物治疗，胺碘酮已被证明为疗效较好的药物[2]。

慢性心力衰竭是多种心脏病的严重阶段，合并频发室性早搏十分常见，形成的机制包括折返和局部自律性/触发激动。异常自律性，室性心律失常可能源于心肌细胞自律性的紊乱。触发，心力衰竭心肌钙超载可导致晚期后复极，心力衰竭使交感神经活动增加，细胞内CAMP增加，钙内流增加，肌浆网钙释放增加，细胞内钙离子增加，刺激Ca2+-Na+交换，致短暂内向钠电流增加。同时心力衰竭患者室壁张力增加，局部心肌不应期缩短，自律性和触发活动增加，特别是在心脏结构异常患者更加明显，从而产生室性心律失常。心力衰竭发生发展的根本机制是心室重构，心室重构的典型特点是缝隙连接，分布的紊乱和连接蛋白下调，这在心力衰竭患者折返性心律失常中起主要作用。

慢性心力衰竭合并频发室性早搏，如无禁忌、β受体阻滞剂和ACE抑制剂，依然是心力衰竭治疗的基石。笔者选用胺碘酮治疗频发室性早搏，主要是因为胺碘酮是唯一无负性肌力作用的抗心律失常药物，对生存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的持续性室速[1]。

胺碘酮属于第Ⅲ类抗心律失常药，动作电位延长剂，这类药物也称为复极抑制剂，通过抑制第2位相K+外流而延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期，但不减慢激动的传导，有利于消除折返性心律失常，同时阻断交感节后纤维、扩张冠状动脉和降低血压。胺碘酮属于苯并呋喃类衍生物，20世纪60年代用于治疗心绞痛，20世纪70年代用于治疗心律失常，为广谱抗心律失常药，其作用较慢，疗效较好，曾广泛用于临床。

胺碘酮具有直接细胞膜效应和抗交感神经作用。其电生理作用是延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，并抑制窦房结及房室结的功能以及旁路传导，亦可提高心室致颤阈值，减少心室颤动发作。此外，尚有扩张冠状动脉，降低外周血管阻力，降低心肌做功及减少心肌耗能的作用，故认为可缩小心肌梗死范围，改善心肌梗死后患者的预后，口服吸收良好，但吸收较慢，一般在1周左右出现作用。血药浓度达峰时间为6~8 h，吸收后的药物迅速分布各组织器官，本药排泄缓慢，停药30 d，体内血药浓度仅降低16%~34%，由于本药及其代谢产物可积蓄在组织中，故停药30~50 d仍有抗心律失常的作用[3]。

胺碘酮有显著的抗心律失常作用，可用于室上性及室性快速心律失常，能将阵发性心房扑动、颤动及室上性心动过速转复为窦性心律，在预激综合征合并心房纤颤或室性心动过速者，其疗效亦较满意，有报道可达90%以上，对室性心律失常，如过早搏动、室性心动过速患者，疗效也可达80%以上。本组应用本药治疗慢性心力衰竭合并频发室性早搏，总有效率达91.67%。荟萃分析结果表明，胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率[4]。并且大规模临床结果表明，胺碘酮可降低心律失常、心力衰竭以及心肌梗死后病死率，对恶性室性心律失常的治疗作用明显优于其他抗心律失常药[5]。

胺碘酮的不良反应与剂量大小及用药时间长短成正比，大部分不良反应较轻。窦性心动过缓最常见，一般达到治疗剂量时，心率可减少10%，与本药耗竭交感神经末梢介质有关，故用阿托品不能提高心率。窦性静止、房室传导阻滞亦有发生，Q-T间期延长较常见，剂量过大偶有引起扭转室性心动过速，心室颤动的报道。对有房室传导阻滞、Q-T间期延长的患者禁用本药。对窦房结功能低下及心功能差者慎用本药。长期服用本药可有眼角膜微粒沉淀，轻度影响视力，停药后可恢复，亦可用甲基纤维素滴眼预防。由于长期服用本药，少数人可发生甲状腺功能亢进或减退，对患甲状腺疾病及碘过敏者禁用，长期服药者应随访甲状腺功能及测定T 、T 及rT 的血浓度。少数有肺间质纤维化改变，长期服药应定期胸部X线片检查，部分患者皮肤可呈暗灰色及皮肤光过敏症。偶有神经系统不良反应，如感觉异常，共济失调。

总之，慢性心力衰竭合并频发室性早搏影响血流动力学，可加重心衰并且容易形成室性心动过速、室扑、室颤，甚至心脏性猝死，应用胺碘酮治疗既能控制心律失常，又无负性肌力作用，疗效好，无明显毒副作用，值得在临床工作中使用。

[参考文献]

[1]第二届中国心力衰竭论坛.慢性心力衰竭合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识[J]. 中国医刊，2011，46（3）：78-80.

[2]韦海涛. 稳心颗粒与胺碘酮治疗室性期前收缩疗效观察[J]. 中西医结合心脑血管病杂志，2008，6（1）：101.

[3]袁景亮，李振吉，袁锐三. 心血管急症治疗学[M]. 济南：山东大学出版社，2005：352-353.

[4]陆再英，钟南山. 内科学[M]. 7版. 北京：人民卫生出版社，2008：209.

[5]李静平.胺碘酮和比索洛尔联合治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常[J]. 中西医结合心脑血管病杂志，2008，6（10）：1211-1212.

[6]陈保利，马悦，雷春跃. 胺碘酮治疗慢性心力衰竭并频发室性早博疗效观察[J]. 临床医学，2004，6（3）：76.

（收稿日期：2012-03-06本文编辑：郭静娟）