椎基底动脉供血不足血管结构异常分析
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摘 要 目的：通过数字减影全脑血管造影（DSA）及核磁共振脑血管成像（MRA）检查，探讨椎基底动脉供血不足患者发病机制。方法：对我院3年来收治的39例椎基底动脉供血不足症状患者行DSA或MRA检查，并对检查结果进行综合分析。结果：39例患者中，单纯前循环血管病变7例（17.9%）、后循环血管病变23例（59.0%）、锁骨下动脉起始段狭窄2例（5.1%）、造影未见明显血管结构异常7例（17.9%）。结论：椎基底动脉供血不足症状患者病因复杂，并非完全是由椎基底动脉狭窄所致。
关键词 椎基底动脉供血不足 脑血管造影
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.018
椎基底动脉供血不足（VBI）是中老年人常见病和多发病，以眩晕或头晕为主要临床表现。本研究通过DSA或MRA检查途径观察、分析39例临床拟诊为VBI的中老年患者发病的血管形态学基础，初步探讨VBI的发病原因。
资料与方法
2005年1月～2008年8月收治以发作性眩晕或头晕为主要表现、临床拟诊为VBI中老年患者39例，均符合1995年全国脑血管病会议分类及诊断标准【sup】［1］【/sup】。38例接受DSA检查，1例行MRA及MRI检查。男20例，女19例；年龄56～78岁，平均65.6岁；病程4个月～16年，平均6.8年；既往高血压病19例，高脂血症13例，糖尿病4例，长期抽烟史15例。
造影前影像检查资料：39例行颈椎X线片检查，其中35例有不同程度颈椎骨质增生；行头颅CT或MRI检查，其中8例颅内发现单发或多发腔隙性梗死灶。
DSA或MRA造影操作：1例行MRA血管成像造影检查；38例行DSA造影检查，采用改良的Seldinger技术。局麻成功后行右侧股动脉穿刺置动脉鞘，应用碘海醇造影剂，依次行主动脉弓、双侧颈总及颈内动脉、双侧锁骨下及椎动脉造影。同时正侧位照相，动态及静态观察造影血管的情况。
血管狭窄评定标准：按NASCET法分级：轻度狭窄≤29%，中度狭窄30%～69%，重度狭窄≥70%。发育不良为管腔一致变细≤正常1/3。
结 果
单纯前循环血管狭窄7例，其中颈内动脉起始段重度狭窄2例、闭塞1例，造影时发现同侧后交通动脉开放并向同侧前循环供血；2例大脑中动脉中-重度狭窄；2例颈内动脉及大脑中动脉均有中度狭窄。
锁骨下动脉起始段狭窄2例，其中1例重度狭窄造影时有明显同侧椎动脉盗血现象。
单纯后循环血管病变16例，其中单侧椎动脉病变12例（4例起始段狭窄，3例发育不良，2例颅内段狭窄，1例远段闭塞，2例常规造影未见明显狭窄，但将头转向一侧后出现狭窄）；双侧椎动脉病变2例（1例双侧起始部狭窄，1例一侧起始部狭窄及对侧颅内段狭窄）；单纯基地动脉病变2例，表现为不规则串珠样狭窄。
前后循环血管同时受累6例。
MRA检查为椎基底动脉延长扩张症（VBP）1例，MRA显示双侧椎动脉、基底动脉延长、增粗，MRI显示桥前池粗大血管流空信号。
DSA造影未见血管结构异常7例。
讨 论
目前认为VBI的病因和发病机制主要有，动脉粥样硬化等原因导致动脉管腔变窄，动脉管壁的微小血栓堵塞远端血管，椎动脉受机械性压迫发生狭窄和闭塞，颈交感神经受刺激引起椎动脉痉挛，椎基底动脉的舒缩功能障碍等【sup】［2］【/sup】。
颈动脉系统的狭窄或闭塞引起的VBI眩晕的可能机制为：①前循环盗血：当颈动脉严重狭窄或闭塞时椎基底动脉系统的大量血流通过后交通动脉流向前循环代偿，致使后循环供血不足而产生症状。②丘脑缺血可引起位置觉障碍。③颈内动脉发出的颈鼓支参与内耳供血，当颈内动脉狭窄或闭塞时，致内耳缺血而产生眩晕症状。④大脑皮质额叶运动前区缺血损伤也会导致平衡障碍，可能产生眩晕症状。
椎基底动脉延长扩张症（VBD）是一种少见的血管异常性疾病，有研究报道总体人群中发病率低于0.05%。范晓颖等对门诊常规CT扫描患者进行统计发现，VBD发病率为0.60%【sup】［3］【/sup】。VBD临床表现无特异性，研究发现其易引起椎基底动脉缺血和缺血性卒中。其发病机制可能为：①血流动力学因素，大量血液滞留于扩张的血管内，流速慢，致使远端血管供血不足，产生VBI眩晕症状；②扩张、迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支，造成小血管狭窄，甚至闭塞；③扩张的血管内血流缓慢，易形成微血栓并脱落，致远端血管阻塞。
本组有7例在造影中未见明显血管异常，考虑可能与以下因素有关：①颈椎生理曲度改变或增生的骨质在头颈部扭动时压迫形态正常的椎动脉，导致暂时性狭窄或闭塞，本组即有2例在常规DSA造影时未见异常，转颈后才发现椎动脉狭窄。②据研究观察报道头部运动时椎动脉（VA）被拉伸，可导致旋转性VA闭塞。Johnson对VA的生物力学测试发现，VA对长度拉伸敏感，条件标本拉伸到增加原长的16%～20%时就会破裂，提示VA对引起拉伸的头颈部运动敏感，这可以解释头颈部运动尤其是旋转运动时会诱发眩晕等VBS缺血症状。③病变血管可能是椎基底动脉的小分支或终末分支，如前庭动脉病变等，DSA尚无法显示。④VBI可能由椎基底动脉血管痉挛所致，DSA造影时血管痉挛已缓解。⑤VBS以外原因致使血液动力学改变导致VBI，而VBS并无动脉管腔器质性狭窄。
在VBS缺血性疾病诊断和治疗中，DSA检查是金标准【sup】［4］【/sup】。
参考文献
1 中华神经科学会、中华神经外科学会.脑血管疾病分类（1995）.中华神经科杂志,1996,29（6）:376.
2 侯晏明,刘振华,刘亚杰,黎洪展.老年椎基底动脉供血不足血管结构异常状况分析.实用老年医学,2006,20（5）:338-340.
3 范晓颖,唐光健,蒋学祥.头颅CT平扫诊断椎基底动脉延长扩张症.中国医学影像技术,2002,3:215-217.
4 易兴阳,潘光强,余昌明,等.颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系探讨.中华神经科杂志,2002,35:68-70.